Терапевтическая стоматология. Elmar Hellwig Joachim Klimek
 Скачать 10.83 Mb.
|
|
18.2.2.2 Локализованный юношеский пародонтит (LJP) - воспалительное заболевание, возникающее у подростков в возрасте 10-13 лет. Для данной формы пародонтита характерно интенсивное поражение пародонта с быстро прогрессирующей деструкцией костной ткани. Высокая интенсивность деструкции вначале заболевания может в дальнейшем замедляться или прекращаться. Клиническая картина локализованного юношеского пародонтита характеризуется поражениями пародонта преимущественно в области центральных резцов или первых моляров, расположенных обычно симметрично. Генерализованная форма данного вида пародонтита встречается редко. Предполагают возможность перехода локализованной формы в генерализованную, особенно при отсутствии лечения, вследствие чего в течение непродолжительного времени (1-2 года) прог-рессирование заболевания может привес- ти к почти полной потери удерживающего аппарата пораженных зубов. Десневая ткань, как правило, не проявляет никаких или незначительные признаки воспаления. Наличие небольшого количества над-и поддесневого налета и зубного камня не обусловлено высокой степенью деструкции пародонта. Поэтому пациентам-подросткам с клинически здоровым пародонтом при осмотре обязательно следует проводить зондирование десневой борозды в области моляров и резцов. При своевременном выявлении и лечении ювенильного пародонтита дальнейшее течение заболевания может быть благоприятным. У большинства пациентов с этой формой пародонтита количество зубного налета незначительное, с преобладанием Actinobacillus actinomycetem comitans и разных видов Capnocytophagas. На возникновение и развитие ювенильного пародонтита наиболее влияют бактерии Actinobacillus actinomycetem comitans, проникающие в глубокие слои мягких тканей. Бактерии этого вида встречаются не у всех больных ювенильным пародонтитом, т. е. отсутствует специфическое инфицирование. У большинства пациентов с ювенильным пародонтитом при обследовании обнаруживают нарушение функции нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов. Эти кровяные клетки обладают пониженной способностью к хемотаксису и фагоцитозу. К тому же, грануло-фильные гранулоциты не фагоцитируют бактерии. Предполагают, что эти дефекты лейкоцитов наследуются по аутосом-но-рецессивному или доминантному типу. 18.2.2.3 Быстро прогрессирующий пародонтит (RPP - rapid progressive periodontitis) развивается в период между 12 и 35 годами жизни. У пациентов обычно не отмечаются системные заболевания. Данная разновидность пародон- тита может развиться из ювенильного пародонтита. Клиническая картина и микробный состав налета при быстро прогрессирующем пародонтите сходны с аналогичными показателями при генерализованной форме ювенильного пародонтита. Интенсивное поражение пародонта одновременно локализуется в области нескольких зубов прикуса. У больных обнаруживают разное количество налета. При быстро прогрессирующем разрушении костной ткани, активные периоды чередуются с периодами ремиссии. Во время обострения в десне наблюдаются выраженные признаки воспаления, выделение гнойного экссудата из пародонтальных карманов. Через несколько месяцев могут возникнуть обширные поражения костной ткани. В периоды ремиссии десна воспалена в незначительной степени, разрушение костной ткани не прогрессирует. В некоторых случаях быстро прогрессирующий пародонтит оказывается особо резистентным к терапевтическому лечению. Результаты микробиологических исследований свидетельствуют, что в бактериальной микрофлоре содержимого па-родонтального кармана преобладают грамотрицательные анаэробные микроорганизмы и спирохеты, особенно часто встречаются Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetem comitans, Fusobacterium nucleatum, виды Capnocytophagas, Woli-nella recta и Eikenella corrodens. Процессы деструкции пародонта усиливают Porphyromonas gingivalis, которые вызывают нарушения функции нейтрофильных гранулоцитов. У больных с быстро прогрессирующим пародонтитом отмечаются расстройства функции моноцитов (хемотаксис, миграция). Предполагают, что эти дефекты кровяных клеток могут наследственно передаваться по доминантному типу. 18.2.2.4 Медленно прогрессирую щий пародонтит у взрослых (АР - adul periodontitis) может возникнуть велел ствие гингивита на 30-35 году жизнр Наблюдаемые при этом проявления ре зорбции костной ткани альвеолярног отростка не ограничиваются определен ными группами зубов, хотя чаще поража ется пародонт в области резцов и моляров. Различают обострившееся и хрони ческое течение этой формы пародонтит< Периоды обострений с образованием гл> боких пародонтальных карманов черед) ются с ремиссиями при отсутствии в ткг нях пародонта выраженных признаке воспаления. Ткани десны часто при это1 фиброзно или воспалительно утолщень рецессия десны наблюдается редко. Сс стояние гигиены полости рта у большии ства больных неудовлетворительное, вь являют значительные скопления налет; а также наддесневого или поддесневог зубного камня. Причиной возникновения пародошт та у взрослых является воздействие т лета, образующегося в большом количе стве преимущественно на труднодостуг ных для очистки зубных поверхностям Поддесневой налет неглубоких кармано состоит из смешанной микрофлоры (ра: ные штаммы актиномицетов, стрептокоь ков, Prevotella melaninogenica, Eikenell corrodens и др.), в которой, по сравненш с микрофлорой здорового пародонта, пр< обладают грамотрицательные анаэро( ные микроорганизмы и спирохеты. В сс держимом пародонтальных карманов пр обострившемся течении обнаруживай: микроорганизмы, аналогичные как и пр прогрессирующем пародонтите (Porph) romonas gingivalis, Actinobacillus actinc mycetem comitans и др.). У больных с это формой пародонтита не выявлены дeфeкты кровяных клеток и не установлена ш следственная предрасположенность. 18.2.3 Системные заболевания и патология тканей пародонта и десны При некоторых системных заболеваниях наблюдаются изменения десен и пародонта. Эти изменения следует отличать от разных форм гингивита и пародонтита, вызванных воздействием зубного налета. При системных заболеваниях часто отмечают неудовлетворительный уровень гигиены полости рта, что способствует развитию воспалительных заболеваний пародонта. 18.2.3.1 Заболевания, возникающие в результате нарушения обмена веществ. Встречающаяся при инсулиноза-висимой форме диабета (диабет тип I) гипергликемия приводит к повышению уровня глюкозы в десневой жидкости и слюне, что способствует развитию патогенных бактерий поддесневого налета, вызывающих возникновение патологических изменений в тканях пародонта. В зубном налете у больных этой формой диабета преобладают штаммы Capnocyto-phygas, анаэробных подвижных палочек, спирохет и веретенообразных бактерий. Другими факторами, способствующими возникновению воспалительных процессов в пародонте, являются: повышенная эндогенная активность коллагеназы, нарушение функций (фагоцитоз, хемотаксис) нейтрофильных гранулоцитов, мик-роангиопатия и ксеростомия. На состояние пародонта отрицательно влияет нарушение питания (недостаток в организме белков, авитаминоз, в частности, недостаток витамина С, вызывающий снижение синтеза коллагена, повышение проницаемости сосудов и возникновение кровоточивости). 18.2.3.2 Нарушения функции (дефекты хемотаксиса) нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов проявляются при следующих общих заболеваниях: - Синдроме Чедиака-Хигаши: редко встречающееся наследственное заболевание обмена веществ, проявляющееся в расстройстве процессов пигментации кожи и нарушении клеточного иммунитета (энзимопатия, дефекты миграции и хемотаксис гранулоцитов). - Синдроме «ленивых»лейкоцитов: болезнь иммунной системы, проявляющаяся в возникновении дефектов миграции и хемотаксиса нейтрофильных гранулоцитов. Данный синдром вызывает тяжелые общесоматические инфекционные заболевания. - Болезни Крона (Enteritis regionalis Crohn): гранулематозное воспаление, охватывающее все участки желудочно-кишечного тракта с пролиферацией соединительной ткани и последующим возникновением эрозий. - Ядерной аномалии Pelger-Huet: аномалия ядер гранулоцитов с нарушениями хемотаксиса и миграции клеток, передаваемая наследственно по ауто-сомно-доминантному пути. 18.2.3.3 Гематологические заболевания. К ним относятся: - Циклическая нептропения - врожденная нейтроцитопения (содержание нейтрофильных гранулоцитов <1500/ мл) в сочетании с инфекционными заболеваниями. - Агранулоцитоз, возникающий в результате приема лекарственных препаратов; гранулоцитопения с некрозом слизистой оболочки и тяжелыми симптомами различных общесоматических заболеваний. - Синдром недостаточности антител - недостаточность или отсутствие иммуноглобулина с рецидивами хронических инфекционных болезней преимущественно бактериального происхождения. - Панмиелопатии (алейкемии, лимфатические лейкемии, миелоидные лей- кемии) - ранние проявления в полости рта лимфоидной лейкемии (чаще встречающееся в детском возрасте) и миелоидной лейкемии (обнаруживаемой, как правило, у взрослых) преобладают при острой форме этих заболеваний. При хроническом течении эти проявления менее выражены. Для всех видов панмиелопатии общими симптомами являются: бледность, повышенная подверженность больных различным инфекционным заболеваниям и возникновению спонтанной кровоточивости. Среди основных симптомов острых лейкемий, проявляющихся в полости рта, следует назвать некрозы (эрозии), пролиферацию и кровоточивость десен. При наличии у больного двух из трех упомянутых выше симптомов врач-стоматолог обязан немедленно провести общее терапевтическое обследование. 18.2.3.4 Системные заболевания с дерматологическими проявлениями: - Доброкачественная пузырчатка слизистой оболочки, обыкновенная пузырчатка, многоформная экссудатив-ная эритема: дерматозы, которые могут сопровождаться образованием пузырей на десне. При вскрытии пузырей на десне остаются болезненные эрозии или изъязвления. Доброкачественная пузырчатка слизистой оболочки и обыкновенная пузырчатка являются аутоиммунными заболеваниями неизвестного происхождения. Оба заболевания чаще встречаются у женщин. При многоформной экссудатив-ной эритеме (erythema exsudativum mul-tiforme) различают симптоматическую форму, возникающую в результате непереносимости отдельных лекарственных препаратов, и идиопатическую. - Красный плоский лишай: аутоиммунное заболевание, сопровождающееся различного вида гиперкератозными высыпками (сетчастые высыпания -так называемые полосы Wickham, плоские или эрозивные) слизистой оболочки полости рта. 18.2.3.5 Изменения тканей пародонта [фи вирусных заболеваниях: - Первичный или вторичный герпетический стоматит - вирусное заболевание (herpes simplex, простой герпес), встречается преимущественно у детей и лиц молодого возраста. При первичном поражении десен появляется лихорадка и болезненные увеличенные лимфатические узлы. В полости рта обнаруживают симптомы острого гингивита с возникновением пузырьков, афт и эрозий, высыпания распространяются по всей поверхности десны, губ, языка и других частей слизистой оболочки рта. На месте вскрывшихся пузырей возникают эрозии, реже - изъявления. - Поражения в виде опоясывающего лишая вызваны вирусом Varicella-Zoster и локализуются в зоне иннервации нерва (п. trigeminus). Высыпания проявляются в виде слившихся пузырьков. Данное заболевание является результатом повторного инфицирования после инфицирования возбудителем детской ветряной оспы со сформировавшимся частичным иммунитетом. Вирусы, которые после инфицирования организма ребенка ветрянкой и находящиеся латентно длительное время в ганглии, у пожилых или ослабленных лиц также могут вызывать данное заболевание. - ВИЧ-инфекция, СПИД-синдромприобретенного иммунодефицита возникает в результате инфицирования вирусом ВИЧ. При тяжелых формах болезни могут проявляться такие изменения пародонта и полости рта: - атипичный гингивит с интенсивным покраснением десны при незначительном количестве налета; - возникновение резистентных к лечению форм пародонтита; - язвенно-некротический гингивит; - появление очагов грибковых и гер-песо-лишайных инфекций; - неопластические образования (саркома Капоши, лимфома Non-Hodgkin, лимфома Буркитта, папиллома); - лейкоплакия, часто в бородавчатой форме. 18.2.3.6 Изменения тканей пародонта при некоторых генетических заболеваниях: - Синдром Папийона-Лефевра - редкая, передаваемая по аутосомно-рецессив-ному типу форма гиперкератоза, проявляющаяся, преимущественно, на поверхностях рук и стоп в сочетании с тяжелыми формами пародонтита. В связи с прогрессирующей деструкцией костной ткани альвеолярного отростка молочные и постоянные зубы выпадают за короткий промежуток времени. При общесоматических системных заболеваниях гингивит протекает с ярко выраженной гиперемией десен. - Синдром Дауна (трисомия 21), причиной которого является аутосомальная аномалия хромосомы (трисомия по 21 -й паре хромосом), вследствие чего возникают нарушения умственного развития, задержка роста, сердечнососудистые заболевания, ротовое дыхание. Прогрессирующие формы пародонтита вначале возникают в области резцов нижней челюсти, затем на резцах и молярах верхней челюсти. В качестве этиологических факторов пародонтита, наряду с неудовлетворительным состоянием гигиены полости рта и наличием ротового дыхания, рассматривают нарушения хемотаксиса нейтрофильных грануло-цитов. - Синдром Олбрапта - форма Osteo-dystrophia fibrosa unilateral is, при которой могут проявляться нарушения пигментации кожи и преждевременное половое созревание. Osteodystro-phia fibrosa unilateralis представляет собой нарушение развития костной ткани, при котором костный мозг замещается бедной клетками, волокнистой соединительной тканью. Заболевание начинается между 5 и 15 годом жизни и сопровождается болями и спонтанными переломами костей. - Синдром Rathbun(гипофосфатазия) -передающееся по аутосомно-рецес-сивному типу заболевание, заключающееся в недостатке щелочной фосфа-тазы, что приводит к тяжелым расстройствам минерализации скелета и преждевременной потере зубов. 18.2.4 Гиперпластические формы Гиперплазией называют объемное разрастание ткани в результате увеличения числа клеток данной ткани. Под гипертрофией понимают разрастание ткани в результате увеличения размера клеток ткани. 18.2.4.1 Фиброзная гиперплазия десны - генерализованное или ограниченное фиброзное утолщение десневой ткани. Вначале в фиброзно утолщенной десневой ткани отсутствуют видимые клинические признаки воспаления, однако в дальнейшем, в связи с образованием ложных карманов, они могут возникать. Гиперплазированная десна на ощупь твердая, нормальной или бледной окраски с пятнистой, иногда незначительно гранулированной поверхностью. Вначале заболевания при зондировании или касании к поверхности гиперплази-рованной десны, кровоточивость отсутствует. При идиопатической фиброзной гиперплазии десны встречается генерализованная или локализованная форма заболевания в разном возрасте. Причины развития гиперплазии десен неизвестны. Предполагается наследственная передача этой болезни. Гиперплазия десен, вызванная воздействием лекарственных препаратов, может проявляться как симптом, возникающий в результате приема отдельных лекарственных препаратов (фенитоина, циклоспорина А, нифедипина): - Гиперплазия, вызванная фенитои-ном\ фенитоин (Dilantin*) применяется для лечения эпилепсии, предотвращает возникновение припадков или снижает их интенсивность при большинстве ее форм. Одним из побочных действий фенитоина является стимуляция пролиферации десневой ткани, начинающейся в области межзубных сосочков и охватывающей, преимущественно, вестибулярные участки десен передних зубов. Вызванная фенитоином гиперплазия возникает лишь при приеме больших доз препарата. При регулярной гигиене полости рта клинические проявления этой формы гиперплазии менее выражены. - Гиперплазия, вызванная циклоспорином А: циклоспорин А является препаратом, угнетающим иммунную систему и назначается при операциях трансплантации человеческих органов. Степень гиперплазии десен прямо пропорциональна принятой дозе препарата. При регулярной гигиене полости рта интенсивность процесса существенно снижается. - Гиперплазия, вызванная нифедипином: нифедипин (Adalat*) является антагонистом кальция, его назначают при сердечно-сосудистых заболеваниях и гипертонической болезни. 18.2.4.2 Эпулиды - это локализованное доброкачественное образование десен узловатой формы, встречающееся в области пародонта одного или нескольких зубов. Они характеризуются различной клинической и гистологической картиной. В качестве причин их возникновения предполагают механическое или воспалительное раздражение соответствующих участков пародонта. Различают следующие формы эпулидов: - Epulis granulomatosa (гранулематоз-ный эпулис). - Epulis gigantocellularis (гигантоклеточ-ный эпулис). Поскольку при удалении этой разновидности эпулидов часто наблюдают повышенную склонность к возникновению рецидивов, при удалении гигантоклеточного эпулиса рекомендуют провести освежение подлежащей костной ткани. - Epulis fibrosa (фиброзный эпулис).  Рис. 18-5. Рецессии десны 18.2.5 Травматические формы Травмы десен могут быть механическими, химическими или термическими. Наиболее частой причиной механических повреждений тканей пародонта является неправильная техника чистки зубов со слишком сильным механическим воздействием зубной щетки на поверхность зуба и пародонта. Химические травмы могут возникать как результат несовместимости тканей пародонта с различными стоматологическими материалами или вследствие контакта участков пародонта с продуктами питания, вызывающими эрозии. Термином «травма периодонталь-ной связки» (окклюзионная травма) обозначают воспалительное разрушение глубоких слоев удерживающего аппарата зуба (клиническая картина и этиология см. раздел 16.2.1) вследствие травматического воздействия. |