Главная страница
Навигация по странице:

  • Рис. 15-9.

  • 16.1 Первичный комплекс причин 16.1.1 Зубной налет

  • Пародонтопатогенные бактерии налета

  • (гипотеза о неспецифическом инфицировании на­летом).

  • (специфичес­кая гипотеза налета)

  • 16.1.2 Патогенез воспалительных пародонтопатий Обусловленный налетом, генез воспале­ний пародонта, гистологически происхо­дит в четыре фазы.

  • 16.1.2.1 Начальное

  • 16.1.2.2 Раннее поражение паронима.

  • 16.1.2.3 Открытое поражение пародонта У

  • 16.1.2.4 Прогрессирующее пораже­ние

  • 16.1.3 Защитная реакция организма человека

  • 16.1.3.1 Реакция сосудов и неспеци­фическая защита.

  • Терапевтическая стоматология. Elmar Hellwig Joachim Klimek


    Скачать 10.83 Mb.
    НазваниеElmar Hellwig Joachim Klimek
    АнкорТерапевтическая стоматология .doc
    Дата03.02.2017
    Размер10.83 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаТерапевтическая стоматология .doc
    ТипДокументы
    #1976
    КатегорияМедицина
    страница35 из 46
    1   ...   31   32   33   34   35   36   37   38   ...   46


    Десневая жидкость - это сывороточ ный экссудат из сосудистого сплетения расположенного под соединительным эпителием, который, диффундируя, про­никает на дно десневой борозды. При клинически здоровой десне десневую жидкость не обнаруживают или она по­является в незначительном количестве. С возрастанием интенсивности воспале­ния десны количество десневой жидкости в десневой борозде значительно увеличи­вается.

    Десневая жидкость, принимающая участие в механическом омывании бороз­ды, представляет собой питательную сре­ду для микроорганизмов поддесневого налета, а в связи с наличием в ее составе иммуноглобулинов и клеток, обладает антимикробным действием.

    Кроме того, в десневой жидкости име­ются такие неклеточные составные, как электролиты, белки плазмы, фибрин, фиб-ринолитические факторы и ферменты, а также десквамированные эпителиальные клетки и микроорганизмы.

    Рис. 15-9. Схема внутриэпителиального раз­рыва соединительного эпителия в результате зондирования здоровой десны

    16 Этиология воспалительных пародонтопатий
    Воспалительные заболевания пародонта обусловлены воспалением десны и удер­живающего аппарата зуба. В этиологии воспалительных заболеваний пародонта различают первичный и вторичный при­чинные комплексы.

    К первичному комплексу причин относятся зубной налет и вызванные им воспалительные реакции пародонта.

    Вторичный комплекс причин охва­тывает местные и системные факторы, оказывающие влияние на составные пер­вичного комплекса.
    16.1 Первичный комплекс причин

    16.1.1 Зубной налет

    Возникновение и течение воспалитель­ных заболеваний пародонта, в первую очередь, обусловлено воздействием мик­роорганизмов зубного налета.

    Зубной налет представляет собой мяг­кий, структурированный, прикреплен­ный к поверхности зуба налет, который невозможно смыть водой.

    В 1 мг зубного налета (масса с учетом влаги) содержится приблизительно 10к бактерий (табл. 16-1).

    Механизм образования и развития бак­териального налета подробно описан во втором разделе данного учебника.

    Термином Materia alba (белый налет) обозначают отложения на зубах и десне,

    которые в отличие от налета, смываются водой. Белый налет представляет собой беловатую неструктурированную массу, состоящую из бактерий, лейкоцитов и остатков эпителия.

    Другими разновидностями беловатых отложений являются застрявшие остат­ки пищи. Хотя эти отложения сами по себе не являются патогенными, однако они представляют собой благоприятные места для скопления налета.

    Результаты контрольных исследова­ний по установлению влияния налета на возникновение воспалительных процес­сов в тканях пародонта свидетельствуют о том, что при отсутствии гигиеническо­го ухода за полостью рта уже через трое суток обнаруживаются первые признаки воспаления десен, а через 5-7 дней появ­ляются симптомы острого или хроничес­кого гингивита (рис. 16-1).

    Эксперименты на животных показа-ли,что при наличии налета в очаге воспа­ления в течение длительного периода гингивит может перерасти в пародон-тит - воспалительное заболевание удер­живающего аппарата зуба, сопровожда­ющееся разрушением костной ткани аль­веолярных отростков челюстей.

    Налет, локализующийся над десной, определяют как наддесневой налет.

    Если десна в норме, то налет представ­ляет собой тонкослойное зубное отложе­ние, состоящее на 75% из частично анаэ­робных кокков и палочек.

    Наддесневой налет, распространив­шийся на десневую борозду, называют поддесневым налетом, состав и структура которого отличается от наддеснево-го. Бедная кислородом среда поддеснево-го налета способствует развитию анаэ­робных микроорганизмов. В видовом со­ставе микрофлоры поддесневого налета при здоровом пародонте преобладают неподвижные микроорганизмы (кокки и т. п.). При этом соотношение между под­вижными и неподвижными микроорга­низмами составляет 40-49:1. При воспа­лении пародонта в поддесневом налете возрастает количество веретенообразных и нитевидных микроорганизмов, подвиж­ных палочек, спирохет. Соотношение неподвижных и подвижных бактерий составляет 1:1-3. Поддесневой налет сос­тоит из прикрепленной к зубной поверх­ности структурированной части налета и свободно расположенного бактериаль­ного слоя. Метаболизм в бактериях поддесневого налета осуществляется при участии десневой жидкости. С возраста­нием глубины пародонтального кармана количество свободно расположенного бактериального налета увеличивается. Считают, что развитие воспалительного процесса в пародонте связано с влияни­ем грамотрицательных микроорганизмов.

    Прикрепленная к зубной поверхности часть поддесневого налета может обыз-вествляться и образовывать зубной ка­мень. В связи с наличием в его составе компонентов крови поддесневой зубной камень имеет темную окраску, его твер­дость превышает твердость наддесневого зубного камня и его удаление затруд­нено.



    Рис. 16-1. Искусственно вызванный (экспериментальный) гингивит (по Renggli 1984). При увеличении продолжительности накопления налета (—) возрастает частота возникновения гин­гивита (—). После профессионального удаления налета и возобновления гигиенических ме­роприятий полости рта симптомы гингивита исчезают и десневая ткань нормализуется. В на­чальном периоде накопления налета обнаруживают кокки, затем палочки и нитевидные бакте­рии, в заключительном - спириллы и спирохеты.
    Несмотря на шероховатую поверх­ность, как поддесневой так и наддесне-вой зубной камень не способствуют воз­никновению воспалительных процессов в пародонте.

    Однако зубной камень является ретен-Ционной поверхностью для микроорга­низмов. Тщательное исследование соста­ва налета при различных заболеваниях

    свидетельствует, что патогенность нале­та зависит от видового состава микроор­ганизмов и продуктов их метаболизма (рис. 16-2).

    Пародонтопатогенные бактерии налета обладают свойствами, способны­ми ускорять деструкцию тканей пародон­та. Ферменты, продуцируемые бактери­ями налета, разрушают внутриклеточное вещество или коллагеновый опорный кар­кас, способствуя проникновению мик­роорганизмов в пародонтальные ткани. Среди основных ферментов следует вы­делить коллагеназу, гиалуронидазу, хон-дроитинсульфатазу и различные виды протеаз.

    Кроме этого, непосредственно пора­жают ткани пародонта и конечные про­дукты обмена веществ бактерий, в част­ности аммиак, индол, сероводород. Не­которые из этих продуктов могут в дальнейшем утилизироваться другими бактериями, что влияет на состав налета.

    Различные бактерии вырабатывают специфические токсины, которые делят на эндо- и экзотоксины. Эндотоксины представляют собой липополисахариды из стенок грамотрицательных микроор­ганизмов, обладающие способностью индуцировать интенсивную воспалитель­ную защитную реакцию. Экзотоксины -это выделенные бактериями антигены, к которым относят также лейкотоксин, сти­мулирующий распад полиморфноядер-ных гранулоцитов.

    Воспалительные заболевания паро­донта длительное время рассматривались как следствие неспецифического инфици­рования бактериями налета (гипотеза о неспецифическом инфицировании на­летом). Исходили из того, что состав налета определяет особенности воспали­тельных процессов в пародонте.

    Открытие специфических видов бак­терий, в сочетании с определенными фор­мами воспалительных реакций, дало основания предположить, что имеет место специфическая инфекция (специфичес­кая гипотеза налета) в соответствии с постулатами Коха. В конце прошлого сто­летия Роберт Кох сформулировал четыре постулата, заключающиеся в том, что не­которые инфекции зависят от присут­ствия определенных изолированных

    микроорганизмов и их перенос в другой организм вызывает аналогичное заболе­вание. Таким образом, особая гипотеза о происхождении зубного налета утвержда­ет, что его состав имеет решающее влия­ние на вид заболевания. Сегодня счита­ют, что при определенных формах па-родонтита специфичность бактерий

    стимулируется тем, что находящиеся в налете бактерии развиваются под эгзоген-ным или эндогенным влиянием и вытес­няют другие бактерии.

    Поэтому воспалительные заболевания пародонта теперь рассматривают как оппортунистическую инфекцию, зави­сящую не только от присутствия патоген­ных микроорганизмов, но и от среды, способствующей их размножению (на­пример, анаэробная ниша, изменения ре-зистентности хозяина). Присутствие определенных стабилизирующих видов бактерий налета рассматривается как воз­можная причина пародонтальной дест­рукции. К возможным патогенам отно­сятся: Actinobacillus actinomycetem comitans, Bacteroides forsythus, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Por-phyromonas gingivalis, Selenomonas sp., Prevotella intermedia и спирохеты.

    К предположительным стабилизато­рам причисляют: Actinomyces sp., Strepto­coccus mitis, Streptococcus sanguis II, Veil-lonella parvula, Capnocytophaga ochracea.
    16.1.2 Патогенез воспалительных пародонтопатий

    Обусловленный налетом, генез воспале­ний пародонта, гистологически происхо­дит в четыре фазы. По Page и Schroder различают такие поражения (рис. 16-3):

    - начальное;

    - раннее;

    - открытое;

    - прогрессирующее.

    Начальное и раннее поражение клиничес­ки проявляются острым гингивитом, открытое поражение - хроническим гин­гивитом. Прогрессирующее поражение представляет собой переход от хроничес­кого гингивита к пародонтиту. Следует учитывать, что при значительном образо­вании налета хронический гингивит не

    всегда переходит в пародонтит. Существу­ет мнение, что кроме образованного на­лета, на развитие воспалительных паро-донтальных заболеваний влияют и дру­гие (частично не выясненные) факторы. Одновременно могут проявляться различ­ные формы поражений тканей порадон-та. Так, здоровый пародонт может быть расположен рядом с пародонтом в состо­янии тяжелой деструкции.


    16.1.2.1 Начальное поражение па­родонта развивается из клинически здо­ровой десны в течение двух-четырех дней после появления налета. Это состояние полностью обратимо. Начальное пора­жение пародонта характеризуется: острой воспалительной реакцией сосудистого сплетения под сулькулярным эпителием. Вследствие выброса вазоактивных меди­аторов (гистамин, серотонин) связи меж­ду эндотелиальными клетками нарушают­ся и усиливается проницаемость сосудов.

    Одновременная дилатация сосудов и повышенный кровоток вызывают:

    - Развитие отека тканей десны.

    - Усиление образования экссудата в зу-бодесневой борозде.

    - Повышение миграции лейкоцитов в краевой эпителий и зубодесневую бо­розду.

    - Появление серопротеинов, особенно фибрина в зубодесневой жидкости.

    - Нарушение околодосудистого коллагена.

    - Разрыхление коронковой части суль-кулярного эпителия и частичное его разрушение. Из-за выраженного оте­ка десны возникает поддесневое пространство, в котором образуется наддесневой зубной камень.
    16.1.2.2 Раннее поражение паронима.

    Развивается в течение 14 дней при отсут­ствии лечения начального поражения. Наряду с ярко выраженными характерны­ми признаками начального поражения, оно имеет следующие дополнительные признаки:

    - Скопление защитных клеток в ин­фильтрате соединительной ткани дес­ны, непосредственно примыкающей к сулькулярному эпителию. Инфильтрат содержит 70-90% лимфоцитов и 7-16% активированных макрофагов.

    - Цитопатическое изменение фибробла-стов, которое является результатом взаимодействия с лимфоцитами.

    - Дальнейшее поражение коллагеновых и циркулярных волокон. Потеря кол­лагена, по сравнению со здоровой со-

    единительной тканью, составляет приблизительно 70%. - Начинающаяся пролиферация суль-кулярного эпителия латерально в соединительную ткань с образова­нием эпителиальных сетчатых вали­ков.




    Рис. 16-3. Гистологические изменения при возникновении и развитии пародонтального пора­жения (по Renggli 1990):

    а - начальное поражение: в результате отека маргинальной десны образуется поддесневое про­странство;

    б - раннее поражение: начинающееся разрушение десневого коллагена и разрыв соединитель­ного эпителия на дне десневой бороздки;

    в - открытое поражение: образование десневого кармана;

    г - прогрессирующее поражение: образование пародонтального кармана и начало деструкции костной ткани.
    16.1.2.3 Открытое поражение пародонта

    У взрослых развивается в течение не­скольких недель после раннего пораже­ния и может быть полностью обратимым при надлежащей гигиене полости рта.

    Оно всегда связано с наличием поддес-невого налета.

    Другие признаки поражения:

    - преобладание В-лимфоцитов при от­сутствии признаков атрофии кости;

    - появление внесосудистых иммуногло­булинов в соединительных тканях и сулькулярном эпителии;

    - почти полный лизис соединительной опорной ткани;

    - апикально и латерально направленная пролиферация сулькулярного эпите­лия.

    Воздействие поражающих факторов способствует образованию ограниченно­го десной патологического кармана глубиной 2-3 мм, и превращению сульку­лярного эпителия в эпителий пародон-тального кармана. Точные механизмы отделения сулькулярного эпителия от зуба, в связи с развитием налета в под-десневом пространстве, изучены недоста­точно.
    16.1.2.4 Прогрессирующее пораже­ние

    представляет собой деструктивный процесс в тканях пародонта. Соблюдая только меры по уходу за полостью рта при этой форме патологии уже невозможно достичь восстановления разрушенных тканей. Воспалительные деструктивные процессы протекают неравномерно, на­блюдаются периоды острого и хроничес­кого течения.

    Кроме видимых изменений тканей па­родонта, отмечают следущие признаки:

    Распространение поражения на аль­веолярную кость и периодонт с дест­рукцией костной ткани. При этом меж­зубная костная ткань поражается рань­ше и чаще, чем костная ткань со щечной, язычной или межкорневой стороны.

    - Постоянная потеря коллагена под суль-кулярным эпителием или эпителием карманов с одновременным фиброзом соединительной ткани десен.

    - Появление цитопатически изменен­ных плазматических клеток, отсут­ствие фибробластов.

    - Формирование пародонтального кар­мана.

    - Превращение глубинных слоев кост­ного мозга в фиброзную соединитель­ную ткань.

    - Обширная воспалительная и иммуно­логическая реакция ткани.



    Рис. 16-4. Развитие В- и Т-лимфоцитов. Превращение клеток-предшественников в Т-лимфо-циты происходит в вилочковой железе, в В-лимфоциты - в bursa fabricii (синовиальной сумке) У птиц, или у млекопитающих в точно не выясненном эквиваленте синовиальной сумки. Вслед­ствие контакта с антигенами лимфоциты преобразуются в лимфобласты. Из Т-лимфобластов образуются клетки клеточной защитной системы. Активность Т-клсток-помощников регули­руется супрессорными Т-клетками. Т-клетки-помощники к поддерживают деятельность В-лимфобластов, которые пролиферируют в образующие антитела клетки плазмы и относятся к гуморальной системе защиты.

    16.1.3 Защитная реакция организма человека

    Воспалительные изменения тканей паро­донта рассматривают как защитную ре­акцию человека. Возникающие механиз­мы, действуя продолжительное время, способствуют развитию деструктивных изменений.
    16.1.3.1 Реакция сосудов и неспеци­фическая защита. Острое воспаление характеризуется повышением проницае­мости сосудов и неспецифической анти­бактериальной защитой посредством лей­коцитов. Сосудистую реакцию располо­женного под сулькулярным эпителием сосудистого сплетения вызывают суб­станции, которые диффундируют из плаз­мы крови или выбрасываются медиатор-ными клетками.

    Вследствие повышенной проницаемос­ти сосудов увеличивается поток сулькуляр-ной жидкости, усиливается миграция лей­коцитов, полиморфноядерных нейтрофиль-ных гранулоцитов (PMN-гранулоцитов).

    PMN-гранулоциты обладают способ­ностью фагоцитировать или девитали-зировать микроорганизмы, поглощать остатки разрушенных клеток. Распозна­ние и принятие этих субстанций облегча­ется опсонинами (антитела, комплемен­тарные частицы), локализующимися на поверхности субстанций, предназначен­ных для усвоения. PMN-гранулоциты имеют особые рецепторы для соединения с опсонинами. В их цитоплазме содер­жатся лизосомы с различными энзимами и антибактериальными субстанциями.

    При фагоцитозе микроорганизма пос­ле его усвоения лизосомальными энзима­ми происходит высвобождение фермен­тативных субстанций, например, коллаге-назы в окружающие ткани, что может вызвать деструкцию тканей.

    Целенаправленную миграцию грану-лоцитов к антигену определяют как.хемо­таксис. Гранулоцитам сопутствуют эндо­генные и экзогенные хемотаксические факторы. К экзогенным хемотаксическим факторам относят высвобожденные бак­териями пептиды, к эндогенным - кини-ны, простагландины, лейкотриены, лим-фокины, комплементарные частицы, фрагменты фибрина и коллагена. Хемо­таксис PMN-гранулоцитов может ограни­чиваться факторами, которые выделяются actinobacillus Actinomycetem comitans, Prevotella melaninogenicus и другими грамотрицательными бактериями.

    Кроме того, нарушение хемотаксиса и фагоцитоза у PMN-гранулоцитов на­блюдается при различных общих заболе­ваниях (диабет, нейтропения, синдром Chediak-Higashi и др.), а также при юве-нильном пародонтите (особая форма па-родонтита, возникающая в юношеском возрасте).

    16.1.3.2 Специфическая иммуноло­гическая защита. Неспецифическая за­щитная реакция влияет не на все антиген­ные субстанции. Поэтому часто дополни­тельно активируют специфическую систему иммуной защиты, которую под­разделят на гуморальную и клеточную системы. Ответственные за деятельность обеих систем В- и Т-лимфоциты проду­цируются стволовыми клетками костно­го мозга (рис. 16-4).

    В-лимфоциты гуморальной системы созревают вследствие контакта антигена

    с клетками плазмы, продуцирующими специфические антитела, т. е. иммуногло­булины различных классов. Различные микроорганизмы отличаются способно­стью стимулировать В-лимфоциты к образованию иммуноглобулинов. С помо­щью этой т. н. поликлональноп актива­ции В-лимфоцитов, Т-лимфоциты выде­ляют лимфокины, которые могут вызвать последующие воспалительные реакции и резорбцию кости. Иммуноглобулины об­ладают различными функциями. Имму­ноглобулины класса IgGприкрепляются к бактериям (опсонизация) и способству­ют их фагоцитозу лейкоцитами. Выделя­емые со слюной slgAзамедляют прикреп­ление бактерий к эпителию полости рта. Направленные против определенных ан­тигенов IgEмогут прикрепляться к туч­ной клетке или базофильным гранулоци­там. При вторичном контакте с антигеном происходит дегрануляция клеток, а так­же выделение гистамина и гепарина, что вызывает реакцию сосудов. Кроме этого, для привлечения эозинофильних лейко­цитов может высвобождаться хемотакси-ческий фактор (ECF). В результате реак­ции иммуноглобулинов классов IgG и IgMс антигеном образуются комплексы анти­ген - антитело. Антигены можно нейтра­лизовать агглютинацией и преципитацией комплексов. Комплексы антиген-антитело могут активировать комплементарную си­стему.

    Комплементарная система - это ком­плекс из 17 различных протеинов, содер­жащихся в сыворотке крови (рис. 16-5). Ее активация иммунным комплексом вы­зывает каскад взаимодействия протеинов. Отдельные факторы при этом расщеп­ляются на большие или меньшие оскол­ки. Промежуточные или окончательные продукты могут, например, повышать проницаемость сосудов (фактор С1), вь1" зывать хемотаксис нейтрофильных грану-лоцитов (СЗа, С5а, С5Ь67), способство-

    вать опсонизации и фагоцитозу бактерий • (СЗЬ, С5Ь), повышать проницаемость со­судов, высвобождая гистамин из тучных клеток (СЗа, С5а), активировать В-лимфо-Циты или вызывать лизис эритроцитов и грамотрицательных бактерий (С5Ь6789-

    литический комплекс). Классический кас­кад имеет латентный период 5-7 дней. Он может сокращаться посредством опреде­ленных комплексов антиген-антитело или эндотоксинов грамотрицательных бакте­рий, прямой активацией фактора СЗ. Поэтому альтернативному механизму (бай­пас-активация, пропердин-механизм)ус­коряется воспалительная реакция.

    При клеточном иммунном ответе контакт Т-лимфоцитов с особым антиге­ном ведет к активации Т-лимфоцитов. Ак­тивированные Т-лимфоциты выбрасывают лимфокины, которые обладают раз­личными функциями:

    - хемотаксическое предотвращение миграции, активация или ингибирова-ние макрофагов;

    - регуляция продуцирования антител В-лимфоцитами;

    - регуляция пролиферации Т-лимфоци­тов;

    - хемотаксическое предотвращение миграции PMN-гранулоцитов;

    - регуляция пролиферации фиброблас-тов и синтеза коллагена;

    - активация остеокластов;

    - неспецифический цитолиз клеток-хо­зяев (лимфотоксин);

    - предотвращение размножения вируса (интерферон).

    Т-клетки-помощники поддерживают гу­моральный иммунный ответ В-лимфоци-тов. Регуляция Т-клеток-помощников происходит с помощью фактора, проду­цируемого Т-клеткой-супрессором. Цито-токсические клетки-киллеры могут уби­вать чужеродные или инфицированные вирусом клетки.
    1   ...   31   32   33   34   35   36   37   38   ...   46


    написать администратору сайта