Патфиз ч.1. Патфиз ч. Гл. 1 Введение в предмет Гл. 2 Общая нозология

• Название: Гл. 1 Введение в предмет Гл. 2 Общая нозология
• Анкор: Патфиз ч.1.docx
• Дата: 28.12.2017
• Размер: 9.21 Mb.
• Имя файла: Патфиз ч.1.docx
• Тип: Реферат; #13261
• страница: 19 из 30

Температура тела является одним из важных параметров гомеостаза. Оптимум температуры организма — необходимое условие эффективного протекания реакций метаболизма, пластических процессов и обновления структур, функционирования органов, тканей, их физиологических систем и деятельности организма в целом.

Благодаря активному поддержанию необходимого диапазона температуры внутренней среды, гомойотермные организмы (по сравнении с пойкилотермными) обладают, помимо прочих, двумя преимуществами: 1) стабильным уровнем жизнедеятельности в оптимальных условиях существования и 2) эффективным приспособлением к меняющимся условиям существования, включая экстремальные.

Воздействие различных агентов может привести к изменению теплового баланса организма. В результате развиваются либо гипертермические, либо гипотермические состояния (рис. 6–1).



Рис. 6–1. Типовые нарушения теплового баланса.

Гипертермические состояния характеризуются повышением, а гипотермические — понижением температуры тела выше и ниже нормы соответственно.

Эти отклонения носят обычно временный, обратимый характер. Однако, если патогенный агент обладает высоким повреждающим действием, а адаптивные механизмы организма недостаточны, то указанные состояния могут затянуться или даже привести к смерти организма.

ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

К гипертермическим состояниям относятся перегревание организма (или собственно гипертермия), тепловой удар, солнечный удар, лихорадка, различные гипертермические реакции.

ГИПЕРТЕРМИЯ

ГИПЕРТЕРМИЯ:

• типовая форма расстройства теплового обмена,

• возникающая в результате действия высокой температуры окружающей средыи/или нарушения процессов теплоотдачи организма.

• Характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и

• проявляется повышением температуры тела выше нормы

Причины гипертермии:

• высокая температура окружающей среды;

• агенты, препятствующие реализации механизмов теплоотдачи организма;

• разобщители процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях.

В реальной ситуации эти факторы могут действовать содружественно и повышать возможность возникновения гипертермии.

Высокая температура окружающей среды может воздействовать на организм:

• в регионах земного шара с жарким климатом (в пустынях, тропических и субтропических климатических зонах), а также в средних широтах в жаркое летнее время при сильной инсоляции, особенно при значительных физически нагрузках в условиях высокой влажности и неподвижности воздуха;

• в производственных условиях (на металлургических и литейных заводах, при стекло и сталеварении);

• при ликвидации пожаров;

• во время боевых операций и аварийных ситуаций;

• при чрезмерно длительном нахождении в «сухой» или «влажной» бане, особенно у людей с низкой резистентностью к высокой температуре — у стариков, детей, больных или истощённых.

Снижение эффективности процессов теплоотдачи является следствием:

• первичного расстройства механизмов терморегуляции (например, при повреждении структур гипоталамуса, участвующих в регуляции температурного режима организма);

• нарушения процессов отдачи тепла в окружающую среду (например, у тучных людей, при снижении влагопроницаемости одежды, высокой влажности воздуха).

Разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток сопровождается увеличением образования доли свободной энергии, выделяющейся в виде тепла. При значительной степени разобщения может накапливаться тепло, которое организм не способен вывести, что и приводит к развитию гипертермии. Разобщение окисления и фосфорилирования может быть вызвано:

• экзогенными факторами (например, при попадании в организм 2,4–динитрофенола, дикумарола, олигомицина, амитала; препаратов, содержащих Ca²⁺ и др.);

• эндогенными агентами (например, избытком йодсодержащих тиреоидных гормонов, катехоламинов, прогестерона, ВЖК и митохондриальными разобщителями — термогенинами).

ФАКТОРЫ РИСКА

Важными условиями, способствующими развитию гипертермии (факторами риска), являются:

• факторы, снижающие эффективность процессов теплоотдачи (значительна влажность воздуха, воздухо и влагонепроницаемая одежда).

• воздействия, повышающие активность реакций теплопродукции (интенсивная мышечная работа);

• возраст (легче развивается гипертермия у детей и стариков, у которых понижена эффективность системы терморегуляции).

• некоторые заболевания (гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, эндокринопатии, гипертиреоз, ожирение, вегетососудистая дистония).

ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТЕРМИИ

Воздействие на организм различных видов тепла реализуется по-разному. Конвекционное и кондукционное тепло вызывает вначале нагревание кожи, подкожной клетчатки и крови, циркулирующей в этих тканях, и лишь затем — внутренних органов и тканей.

Радиационное тепло, к которому относится инфракрасное излучение, прогревает и поверхностные и глубокие ткани одновременно.

Стадии гипертермии

Гипертермия, как правило, процесс стадийный. При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных реакций:

1) поведенческая («уход» от действия теплового фактора);

2) интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теплопродукции;

3) стрессреакция.

В большинстве случаев указанные реакции препятствуют перегреванию организма и нарушению его жизнедеятельности. Однако, нередко эти механизмы оказываются недостаточными, что сопровождается перенапряжением и срывом системы терморегуляции организма и развитием гипертермии. Следовательно, перегревание (в отличие от лихорадки) вызывает нарушение механизмов терморегуляции.

В ходе развития гипертермии выделяют две основные стадии:

• компенсации (адаптации),

• декомпенсации (деадаптации) механизмов терморегуляции организма.

• Иногда выделяют финальную стадию гипертермии — гипертермическую кому.

Механизм развития гипертермии включает комплекс адаптивных и патогенных реакций организма. На начальной стадии доминируют первые, на последующих (если компенсаторные и защитные реакции оказались недостаточными) — преобладают процессы повреждения. Стадия компенсации

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, но остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона. Проявления гипертермии в значительной мере определяются температурой окружающей среды.

• При повышении внешней температуры до 30–31 °C происходят:

† расширение артериальных сосудов кожи и подкожной клетчатки, увеличивается их кровенаполнение;

† увеличение температуры поверхностных тканей.

Эти изменения направлены на отдачу организмом избытка тепла путём конвекции, теплопроведения и радиации. Однако, по мере повышения температуры окружающей среды эффективность указанных механизмов теплоотдачи снижается.

• При внешней температуре равной 32–33 °C и выше:

† Прекращается отдача тепла конвекцией и радиацией.

† Ведущее значение начинает приобретать теплоотдача путём потоотделения и испарения влаги с поверхности тела и дыхательных путей. При этом испарение 1 мл пота обеспечивает потерю примерно 0,6 ккал тепла. Существенно, что повышенное потоотделение активирует другие механизмы теплоотдачи в коже.

† Потовые железы, наряду с экскрецией жидкости, синтезируют и выделяют в кровь калликреин, расщепляющий α₂глобулин. Это ведёт к образованию в крови каллидина, бракинина и других кининов. Кинины, в свою очередь, обеспечивают двоякие эффекты:

‡ расширение артериол кожи и подкожной клетчатки;

‡ потенцирование потоотделения.

В целом, учитывая значительную поверхность кожи, эти эффекты кининов существенно увеличивают теплоотдачу организма, тормозя нарастание его температуры.

† На стадии компенсации также изменяются функции органов и физиологических систем. К этим изменениям относятся:

‡ увеличение ЧСС и минутного выброса сердца в связи с активацией симпатикоадреналовой системы;

‡ перераспределение кровотока с развитием феномена его централизации;

‡ тенденция к повышению АД. Причиной этого является повышение сердечного выброса крови.

‡ уменьшение объёма альвеолярной вентиляции, потребления кислорода тканями и выделения ими углекислого газа. Это свидетельствует о снижении интенсивности окислительных процессов в организме.

† На стадии компенсации гипертермии развивается так называемый тепловой неврастенический синдром. Он характеризуется падением работоспособности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями.

• При внешней температуре 38–39 °C температура тела повышается на 1,5–2 °C по сравнению с нормой. Это сопровождается:

† расширением артериол и выраженной гиперемией кожи и слизистых оболочек;

† профузным потоотделением и тягостным ощущением жара.

† увеличением ударного и минутного выбросов сердца (в связи с дальнейшей активацией симпатикоадреналовой и гипоталамонадпочечниковой систем).

† повышением систолического давления; диастолическое давление при этом продолжает снижаться в результате уменьшения тонуса стенок артериол;

† увеличением объёма лёгочной вентиляции, утилизации кислорода и выведения углекислоты; это свидетельствует об увеличении интенсивности окислительного метаболизма, но не (!) о его энергетической эффективности.

† гипокапнией и развитием газового алкалоза в связи с гипервентиляцией лёгких; при выраженной гипертермии алкалоз быстро сменяется метаболическим ацидозом, что является результатом:

‡ нарушения кровообращения в тканях;

‡ развития циркуляторной и тканевой гипоксии;

‡ подавления активности ферментов, участвующих в обменных реакциях.

† гипогидратацией и увеличением вязкости крови, которые являются результатом значительного и длительного потоотделения;

† потерей водорастворимых витаминов;

† повышенным выведением из организма Cl^–, K⁺, Na⁺, Ca²⁺, Mg²⁺ и других ионов.

† при воздействии избыточного тепла развивается стрессреакция, выражающаяся:

‡ активацией симпатикоадреналовой системы и повышением в крови уровня кетехоламинов;

‡ увеличением выброса кортико и тиролиберина, что ведёт к выбросу в кровь глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов с развитием определяемых ими адаптивных реакций.

Стадия декомпенсации

Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма (рис. 6–2).



Рис. 6–2. Основные патогенные факторы гипертермии на стадии декомпенсации системы терморегуляции.

Нарушение температурного гомеостаза организма является главным звеном патогенеза гипертермии на стадии декомпенсации.

• Температура внутренней среды организма может повысится до 41–43 °C, поскольку тепловая нагрузка значительно преобладает над эффективностью механизмов теплоотдачи. В связи с этим наблюдается:

† сильное покраснение кожи, она становится сухой и горячей;

† потоотделение уменьшается, нередко отмечается лишь скудный липкий пот; сухость кожи считают важным признаком нарастающей гипертермии.

• Повышение температуры организма до 42–43 °C характеризуется изменениями функций органов и их систем.

† Усугубляются расстройства функции ССС и развивается так называемый гипертермический кардиоваскулярный синдром:

‡ нарастает тахикардия,

‡ снижается ударный выброс сердца,

‡ минутный выброс обеспечивается главным образом за счёт увеличенной ЧСС,

‡ систолическое давление может ненадолго возрастать, а диастолическое снижается;

‡ развиваются расстройства микроциркуляции,

‡ появляются признаки сладжсиндрома, диссеминированного внутрисосудистого свёртывания белков крови (ДВС–синдром) и фибринолиза.

† Ацидоз. В связи с нарастанием ацидоза:

‡ увеличивается вентиляция лёгких и выделение углекислоты;

‡ повышается потребление кислорода;

‡ снижается диссоциация HbO₂. Последнее, в сочетании с циркуляторными расстройствами, усугубляет состояние гипоксемии и гипоксии. Это, в свою очередь, обусловливает активацию гликолиза, нарастание расстройств энергообеспечения тканей и степени ацидоза.

† Гипогидратация. Организм теряет большое количество жидкости в результате повышенного потоотделения, а также мочеобразования, что ведёт к нарастающей гипогидратации организма. При этом потеря 9–10% жидкости сочетается с существенными расстройствами жизнедеятельности. Это состояние обозначают как «синдром пустынной болезни».

† Развиваются существенные метаболические и физикохимические расстройства:

‡ теряются Cl^–, K⁺, Ca²⁺, Nа⁺, Mg²⁺ и другие ионы;

‡ из организма выводятся водорастворимые витамины;

‡ повышается вязкость крови.

† На стадии декомпенсации нарастают признаки истощения стрессреакции и лежащая в основе этого надпочечниковая и тиреоидная недостаточность: наблюдаются гиподинамия, мышечная слабость, снижение сократительной функции миокарда, развитие гипотензии, вплоть до коллапса.

† В результате непосредственного патогенного действия тепла на клетки органов и тканей изменяются структура и функция белков, нуклеиновых кислот, липидов, мембран, кинетика ферментативных реакций.

† Увеличивается концентрация в плазме крови так называемых молекул средней массы (от 500 до 5000 Да). К ним относятся олигосахариды, полиамины, пептиды, нуклеотиды, глико и нуклеопротеины. Указанные соединения обладают высокой цитотоксичностью.

† Появляются белки теплового шока.

† Существенно модифицируется физикохимическое состояние липидов клеток. В условиях гипертермии происходит:

‡ модификация липидов (в том числе — необратимая) в связи с активацией свободнорадикальных и перекисных реакций;

‡ увеличение текучести мембранных липидов, что нарушает ультраструктуру и функциональные свойства мембран.

† Значительно повышается содержание в тканях мозга, печени, лёгких, мышц продуктов липопероксидации — диеновых конъюгатов и гидроперекисей липидов. Они выявляются как в первые 2–3 мин от начала воздействия теплового фактора, так и при развитии теплового удара. В последнем случае концентрация указанных агентов возрастает в 8–10 раз по сравнению с нормой. Одновременно с этим регистрируются признаки подавления антиоксидантных ферментов тканей.

† Увеличивается скорость метаболических реакций.

• Интенсивность и степень декомпенсации механизмов теплорегуляции на II стадии гипертермии определяется многими факторами.

Ведущее значение среди них имеет скорость и величина повышения температуры окружающей среды. Чем они выше, тем быстрее и выраженнее нарастают расстройства жизнедеятельности организма. Так, повышение температуры тела до 42 °C при температуре окружающего воздуха 60 °C достигается за 6 ч., а при 80 °C — за 40 мин.

ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРТЕРМИИ

На стадии компенсации наблюдаются: слабость, вялость и сонливость, снижение работоспособности и двигательной активности, ощущение жара, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» и потемнение в глазах.

На стадии декомпенсации самочувствие резко ухудшается, развивается нарастающая слабость, регистрируется сердцебиение, появляется пульсирующая головная боль, формируются ощущение сильной жары и чувство жажды, развивается сухость губ, полости рта и глотки, отмечается психическое возбуждение и двигательное беспокойство, нередко наблюдаются тошнота и рвота.

При гипертермической коме развивается оглушённость и потеря сознания; могут наблюдаться подёргивания отдельных мышц, клонические и тетанические судороги, нистагм, расширение зрачков, сменяющееся их сужением.

Гипертермия может сопровождаться (особенно при гипертермической коме) отёком мозга и его оболочек, альтерацией и гибелью нейронов, дистрофией миокарда, печени, почек, венозной гиперемией и петехиальными кровоизлияниями в мозге, сердце, почках и других органах. У некоторых пациентов развиваются значительные нервнопсихические расстройства (бред, галлюцинации, глубокие расстройства дыхания вплоть до его периодических форм).

ИСХОДЫ

При неблагоприятном течении гипертермии и отсутствии врачебной помощи пострадавшие погибают не приходя в сознание в результате крайней степени недостаточности кровообращения, прекращения сердечной деятельности и дыхания (рис. 6–3).



Рис. 6–3. Основные причины смерти при гипертермии.

Считается, что для человека критической температурой тела (измеряемой в прямой кишке), приводящей к гибели организма, является 42–44 °C. Смерть может наступить и при более низкой температуре. Это определяется тем, что при гипертермии организм подвергается действию на только такого патогенного фактора как чрезмерная температура, но и других, вторично формирующихся в организме — некомпенсированных сдвигов рН, дисбаланса ионов и жидксти; накопления избытка токсичных продуктов обмена веществ; последствий недостаточной функции органов и физиологических систем: ССС, внешнего дыхания, крови, почек, печени и других.