Патфиз ч.1. Патфиз ч. Гл. 1 Введение в предмет Гл. 2 Общая нозология
 Скачать 9.21 Mb.
|
|
ПАТОГЕННОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ Лихорадка имеет и биологически отрицательное — патогенное значение. Основные повреждающие эффекты лихорадки перечислены на рис. 6–10.  Рис. 6–10. Основные патогенные эффекты при лихорадке. • Причины лихорадки (например, микробные эндо и экзотоксины; чужеродные белки и другие соединения) могут вызывать иммунопатологические процессы (аллергию, иммунодефициты, болезни иммунной аутоагрессии), а также биологически нецелесообразные реакции (артериальную гипер или гипотензию, изменение чувствительности к нейромедиаторам и гормонам, повышение проницаемости стенки сосудов и др.). • Прямое и опосредованное повреждающее действие высокой температуры (особенно чрезмерно высокой) на организм рассмотрено в разделе «Гипертермия» главы 6. • Функциональная перегрузка органов и физиологических систем, непосредственно включающихся в механизм развития лихорадки, может привести к развитию патологических реакций. Так, при значительном повышении температуры тела, а также при её критическом падении, могут развиться коллапс, обморок или сердечная недостаточность; при инфекционной лихорадке с гипогидратацией (например, при холере) или массированном гемолизе эритроцитов (при малярии) может нарушиться состояние системы гемостаза с развитием гиперкоагуляции белков крови, микротромбов и даже ДВС–синдрома. • Возможно и опосредованное расстройство функций органов и систем, непосредственно не участвующих в реализации лихорадочной реакции (например, системы пищеварения, что сопровождается снижением аппетита, нарушениями пищеварения, всасывания питательных веществ и похуданием пациента; нервной системы, сопровождающееся головной болью, иногда судорогами и галлюцинациями, нарушением рефлексов). ОТЛИЧИЯ ЛИХОРАДКИ ОТ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ И РЕАКЦИЙ Лихорадку следует отличать от других гипертермических состояний и от гипертермических реакций. ЛИХОРАДКА • Причиной лихорадки являются пирогены. • В основе развития лихорадки лежит переход системы терморегуляции на новый — более высокий функциональный уровень. • При лихорадке сохраняются механизмы терморегуляции организма. Указанные признаки используют для дифференцировки лихорадки от качественно иного состояния — перегревания организма (гипертермии). ГИПЕРТЕРМИЯ • Причиной гипертермии (перегревания организма) чаще является высокая температура внешней среды. • Ключевым звеном патогенеза перегревания организма является срыв механизмов терморегуляции. От лихорадки и гипертермии необходимо отличать гипертермические реакции организма. ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ • Причиной гипертермических реакции являются непирогенные агенты. • В основе развития гипертермических реакций обычно лежит временное преобладание теплопродукции над теплоотдачей. • Механизмы терморегуляции организма при этом сохраняются. • Проявляются гипертермические реакции, как правило, умеренным (в пределах верхней границы нормы или несколько выше неё) повышением температуры тела. Исключение составляет злокачественная гипертермия. • По критерию происхождения (рис. 6–11) различают гипертермические реакции эндогенные (психогенные, нейрогенные, эндокринные, вследствие генетической предрасположенности), экзогенные (лекарственные и нелекарственные) и сочетанные (например, злокачественная гипертермия).  Рис. 6–11. Генез основных видов гипертермических реакций организма. Эндогенные гипертермические реакции Эндогенные гипертермические реакции подразделяют на психогенные, нейрогенные и эндокринные. • Психогенные гипертермические реакции Причины психогенных гипертермических реакций: † Значительное психоэмоциональное напряжение (например, у студентов при сдаче экзамена; у лекторов и актёров; при решении жизненно важных проблем; при воздействии стрессорных факторов (см. главу 19). † Некоторые психические расстройства (например, истерия). † Невротические состояния. Главный механизм развития психогенных гипертермических реакций: значительная активация симпатикоадреналовой и тиреоидной систем. • Нейрогенные гипертермические реакции Нейрогенные гипертермические реакции подразделяют на центрогенные и рефлекторные. † Центрогенные гипертермические реакции развиваются при раздражении нейронов центра теплорегуляции (преимущественно — теплопродукции), а также — ассоциированных с ним зон коры и ствола мозга, принимающих участие в процессах регуляции теплового баланса организма. Причины: локальные кровоизлияния, травмы, опухоли, аневризмы в указанных выше участках мозга. Ведущие механизмы развития: активация гипоталамических нейронов определённых зон (центров теплопродукции, симпатической нервной системы, синтезирующих тиролиберин нейросекреторных клеток), а также аденоцитов гипофиза, синтезирующих ТТГ. † Рефлекторные гипертермические реакции возникают при сильном раздражении (как правило, болевом) различных органов и тканей организма: жёлчных ходов печени и желчевыводящих путей; лоханок почек и мочевыводящих путей при прохождении по ним конкрементов; различных органов при проведении гастроскопии, колоноскопии, лапароскопии, цистоскопии. Основная причина: раздражение рефлексных зон, вызывающее мощную активацию симпатикоадреналовой и тиреоидной систем. Главный механизм: интенсификация метаболических реакций, сочетающаяся с повышенным образованием тепла в организме. • Эндокринные гипертермические реакции Причины эндокринных гипертермических реакций: гиперпродукция катехоламинов (например, при феохромоцитоме) и/или гормонов щитовидной железы (при различных формах гипертиреоидных состояний). Ведущий механизм: активация экзотермических процессов обмена веществ, в том числе образование разобщителей окисления и фосфорилирования. Экзогенные гипертермические реакции Экзогенные гипертермические реакций подразделяют на лекарственные и нелекарственные. • Лекарственные гипертермические реакции Причины лекарственных (медикаментозных, фармакологических) гипертермических реакций: ЛС различных групп, оказывающих, помимо основного эффекта, также и термогенный эффект. Примеры: † Симпатомиметики (например, препараты катехоламинов, кофеин, эфедрин, LДОФА и другие). † Препараты, содержащие тиреоидные гормоны (например, T4) или прогестерон. † Средства, обладающие свойствами разобщать процессы окисления и фосфорилирования (например, содержащие Ca2+, ВЖК, олигомицин). • Нелекарственные гипертермические реакции Нелекарственные гипертермические реакции могут вызвать вещества, обладающие термогенным действием. Примерами таких веществ могут быть 2,4динитрофенол, цианиды, амитал. Как правило, они применяются с исследовательскими целями (например, в эксперименте на животных), попадают в организм случайно или в результате нарушения техники безопасности при их производстве. Механизм развития: стимуляция термогенных процессов в организме: † активация симпатикоадреналовой и тиреоидной систем; † стимуляция адренорецепторов, рецепторов тиреоидных гормонов; † разобщение процессов окисления и фосфорилирования. ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ЛИХОРАДКИ Лечение лихорадки строится с учётом требований этиотропного, патогенетического и симптоматического принципов. Однако, необходимо помнить, что повышение температуры тела при лихорадке имеет адаптивное значение, заключающееся в активации комплекса защитных, приспособительных и компенсаторных реакций, направленных на уничтожение или ослабление патогенных агентов. ЭТИОТРОПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Этиотропное лечение направлено на устранение и/или прекращение действия пирогенного агента. • При инфекционной лихорадке проводят противомикробную терапию. При этом антибиотики, сульфаниламидные препараты, антисептики и другие средства применяют с учётом чувствительности к ним возбудителей. • При лихорадке неинфекционного происхождения принимают меры по: † прекращению попадания (или введения) в организм пирогенных веществ (цельной крови или плазмы, вакцин, сывороток, белоксодержащих веществ и т.п.); † удалению из организма источника пирогенных агентов (например, некротизированной ткани, содержимого абсцесса, опухоли). • Вне зависимости от происхождения первичного пирогена, возможно проведение мероприятий по торможению синтеза и эффектов действия лейкоцитарных пирогенов (ИЛ1, ИЛ6, ФНО, ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ Патогенетическая терапия имеет целью блокаду ключевых звеньев патогенеза и как следствие — снижение чрезмерно высокой температуры тела. Это достигается: • Торможением продукции, предотвращением или уменьшением эффектов веществ, образующихся в нейронах центра терморегуляции под влиянием лейкоцитарных цитокинов, ПгЕ, цАМФ, приводящих к активации механизмов теплопродукции. Для этого применяют блокаторы синтеза Пг — ацетилсалициловую кислоту (аспирин) и другие НПВС или производное пиразола — амидопирин. • Снижением избыточной теплопродукции путём подавления интенсивности окислительных реакций. Последнее может быть достигнуто, например, путём применения препаратов хины. Проведение жаропонижающей терапии необходимо лишь тогда, когда наблюдается или возможно повреждающее действие гипертермии на жизнедеятельность организма: • При чрезмерном (гиперпиретическом) повышении температуры тела. • У пациентов с декомпенсированным СД или недостаточностью кровообращения. • У новорождённых, детей грудного возраста и пожилых лиц с несовершенной системой терморегуляции организма. При лихорадке инфекционного генеза проведение жаропонижающей терапии требует веского обоснования, поскольку показано, что антипиретические средства снижают эффективность фагоцитоза, иммунных реакций, увеличивают длительность инфекционных процессов, частоту осложнений. СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Симптоматическое лечение ставит задачу устранить тягостные и неприятные ощущения и состояния, усугубляющие статус пациента. При лихорадке к таким симптомам относятся сильная головная боль, тошнота и рвота, боль в суставах и мышцах («ломка»), аритмии сердца. При наличии этих и других подобных признаков применяют соответствующие медикаментозные и немедикаментозные средства (обезболивающие, транквилизаторы, кардиотропные и другие). ПИРОТЕРАПИЯ Искусственная гипертермия (пиротерапия) в медицине применяется с давних времён. В настоящее время лечебная пиротерапия применяется в сочетании с другими воздействиями медикаментозного и немедикаментозного характера. Различают общую и местную пиротерапию. ОБЩАЯ ПИРОТЕРАПИЯ Общую пиротерапию проводят путём воспроизведения лихорадки с помощью очищенных пирогенов (например, пирогенала или веществ, стимулирующих синтез эндогенных пирогенов). Умеренное повышение температуры тела при лихорадке стимулирует адаптивные процессы в организме: • специфические и неспецифические механизмы системы ИБН (при некоторых инфекционных процессах — сифилисе, гонорее, постинфекционных артритах). • пластические и репаративные процессы в костях, тканях и паренхиматозных органах (при их деструкции, повреждении, дистрофиях, после хирургических вмешательств). МЕСТНАЯ ГИПЕРТЕРМИЯ Местную гипертермию per se, а также в комплексе с другими методами лечения, воспроизводят для стимуляции регионарных механизмов защиты (иммунных и неиммунных), репарации и кровообращения. Регионарную гипертермию индуцируют при хронических воспалительных процессах, эрозиях и язвах кожи, подкожной клетчатки, а также при отдельных разновидностях злокачественных новообразованиях. В онкологии гипертермию применяют в связи с несколькими её возможными противоопухолевыми эффектами. • Торможение митозов (особенно в Sфазе) в опухолевых клетках. Экспериментально показано, что повышение температуры клеток карциномы с 43 до 44 °C уменьшает их выживаемость в 1,5–2 раза. • Денатурация мембранных белков, ЛП и многих ферментов бластомных клеток, что сочетается с их гипергидратацией и разрушением. • Увеличение в ткани опухоли глутатиона, повреждающего ДНК опухолевых клеток. • Повышение вязкости крови и нарушение микрогемоциркуляции в сосудах опухоли, нарастание в ней гипоксии, ацидоза, гиперосмии, снижающих жизнеспособность опухолевых клеток. • Потенцирование эффектов химио, радио и иммунотерапии. ГИПОТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ К гипотермическим относятся состояния, характеризующиеся понижением температуры тела ниже нормы. В основе их развития лежит расстройство механизмов терморегуляции, обеспечивающих оптимальный тепловой режим организма. Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию. ГИПОТЕРМИЯ Гипотермия — типовая форма расстройства теплового обмена — возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и/или значительного снижения теплопродукции в нём. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы. Этиология Причины развития охлаждения организма многообразны. • Низкая температура внешней среды (воды, воздуха, окружающих предметов и др.) — наиболее частая причина гипотермии. Важно, что развитие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже 0 °C), но и при положительной внешней температуре. Показано, что снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25 °C уже опасно для жизни; до 20 °C, — как правило, необратимо; до 17–18 °C — обычно смертельно. Показательна статистика смертности от охлаждения. Гипотермия и смерть человека при охлаждении наблюдается при температуре воздуха от +10 °C до 0 °C примерно в 18%; от 0 °C до –4 °C в 31%; от –5 °C до –12 °C в 30%; от –13 °C до –25 °C в 17%; от –26 °C до –43 °C в 4%. Видно, что максимальный показатель смертности при переохлаждении находится в интервале температуры воздуха от +10 °C до –12 °C. Следовательно, человек в условиях существования на Земле, постоянно находится в потенциальной опасности охлаждения. • Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии). Это может быть вызвано травмой либо деструкцией (например, постишемической, в результате сирингомиелии или других патологических процессов) спинного мозга, повреждением нервных стволов, иннервирующих поперечнополосатую мускулатуру, а также некоторыми другими факторами (например, дефицитом Ca2+ в мышцах, миорелаксантами). • Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. Такие состояния могут развиваться при надпочечниковой недостаточности, ведущей (помимо прочих изменений) к дефициту в организме катехоламинов; при выраженных гипотиреоидных состояниях; при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса. • Крайняя степень истощения организма. В трёх последних случаях гипотермия развивается при условии пониженной внешней температуры. Факторы риска охлаждения организма. • Повышенная влажность воздуха. Это значительно снижает его теплоизоляционные свойства и увеличивает тепловые потери, в основном, путём проведения и конвекции. • Высокая скорость движения воздуха. Ветер способствует быстрому охлаждению организма в связи с уменьшением теплоизоляционных свойств воздуха • Повышенная влажность одежды или её намокание. Это уменьшает её теплоизоляционные свойства. • Попадание в холодную воду. Вода примерно в 4 раза более теплоёмка и в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может наблюдаться при сравнительно высокой температуре: при температуре воды +15 °C человек сохраняет жизнеспособность не более 6 ч., при +1 °C — примерно 0,5 часа. Интенсивная потеря тепла происходит в основном путём конвекции и проведения. • Длительное голодание, физическое переутомление, алкогольное опьянение, а также при различные заболеванияе, травмы и экстремальные состояния. Эти и ряд других факторов снижают резистентность организма к охлаждению. Виды острого охлаждения В зависимости от времени наступления смерти человека при действии холода выделяют три вида острого охлаждения, вызывающего гипотермию: Острое, при котором человек погибает в течение первых 60 мин (при пребывании в воде при температуре от 0 °C до +10 °C или под действием влажного холодного ветра). Подострое, при котором смерть наблюдается до истечения четвёртого часа нахождения в условиях холодного влажного воздуха и ветра. Медленное, когда смерть наступает после четвёртого часа воздействия холодного воздуха (ветра) даже при наличии одежды или защиты тела от ветра. Патогенез гипотермии Развитие гипотермии — процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и, в конце концов, срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии — замерзание. Стадия компенсации Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции. • Механизм развития стадии компенсации включает: † изменение поведения индивида, направленное на уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т.п.). † снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение. † активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза. † включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза — АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников — катехоламинов, а в их коре — кортикостероидов, в щитовидной железе — тиреоидных гормонов. • Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Температурный гомеостаз организма сохраняется. • Указанные выше изменения существенно модифицируют функцию органов и физиологических систем организма: развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает число эритроцитов в крови. • Эти и некоторые другие изменения создают условия для активации метаболических реакций, о чём свидетельствует снижение содержания гликогена в печени и мышцах, увеличение ГПК и ВЖК, возрастание потребления тканями кислорода. Интенсификация метаболических процессов сочетается с повышенным выделением энергии в виде тепла и препятствует охлаждению организма. • Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей организма, но и его внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции — развиваются их декомпенсация. Стадия декомпенсации Стадия декомпенсации (деадаптация) процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена (рис. 6–12).  Рис. 6–12. Основные патогенные факторы гипотермии на стадии декомпенсации системы терморегуляции организма. На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже) и продолжает снижаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным. • Причина развития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом. • Патогенез † Нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем. † Дезорганизация функций тканей и органов. † Угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела. • Проявления † Расстройства кровообращения: ‡ уменьшение сердечного выброса как за счёт уменьшения силы сокращения, так и за счёт ЧСС — до 40 в минуту; ‡ снижение АД, ‡ нарастание вязкости крови. † Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза): ‡ замедление кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, ‡ увеличение тока крови по артериоло-венулярным шунтам, ‡ значительное снижение кровенаполнения капилляров. † Повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и органических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани. † Развитие отёка. В связи с этим ещё более повышается вязкость крови, что усугубляет расстройства микроциркуляции и способствует развитию сладжа, тромбов. † Локальные очаги ишемии в тканях и органах являются следствием указанных изменений. † Дискоординация и декомпенсация функций и метаболизма в тканях и органах (брадикардия, сменяющаяся эпизодами тахикардии; аритмии сердца, артериальная гипотензия, снижение сердечного выброса, уменьшение частоты до 8–10 в минуту и глубины дыхательных движений; прекращение холодовой мышечной дрожи, снижение напряжения кислорода в тканях, падение его потребления в клетках, уменьшение в печени и мышцах содержания гликогена). † Смешанная гипоксия: ‡ циркуляторная (в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла), ‡ дыхательная (в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции), ‡ кровяная (в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации HbO2 в тканях; ‡ тканевая (вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания). † Нарастающие ацидоз, дисбаланс ионов в клетках и в межклеточной жидкости. † Подавление метаболизма, снижение потребления тканями кислорода, нарушение энергетического обеспечения клеток. † Формирование порочных кругов, потенцирующих развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма (рис. 6–13).  Рис. 6–13. Основные порочные круги на стадии декомпенсации системы терморегуляции при гипотермии. ‡ Метаболический порочный круг. Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций. Известно, что уменьшение температуры тела на 10 °C снижает скорость биохимических реакций в 2–3 раза (эта закономерность описывается как температурный коэффициент вант Хоффа — Q10). Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла. В результате температура тела ещё более снижается, что дополнительно подавляет интенсивность метаболизма и т.д. ‡ Сосудистый порочный круг. Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Этот феномен наблюдается при температуре тела, равной 33–30 °C. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сосуды, теряется тепло и т.д. ‡ Нервномышечный порочный круг. Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез. В результате температура тела интенсивно снижается, что ещё более подавляет нервномышечную возбудимость, миогенный термогенез и т.д. ‡ В патогенез гипотермии могут включаться и другие порочные круги, потенцирующие её развитие. † Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. В связи с этим у пациентов развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой. В связи с этим нередко в качестве отдельного этапа гипотермии выделяют стадии гипотермического «сна» или комы. † При выходе организма из гипотермического состояния в последующем у пострадавших нередко развиваются воспалительные процессы — пневмония, плеврит, острое респираторные заболевания, цистит и др. Указанные и другие состояния являются результатом снижения эффективности системы ИБН. Нередко выявляются признаки трофических расстройств, психозов, невротических состояний, психастении. • При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание и смерть организма. † Непосредственные причины смерти при глубокой гипотермии: прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания. Как первое, так и второе в большей мере являются результатом холодовой депрессии сосудодвигательного и дыхательного бульбарных центров. † Причиной прекращения сократительной функции сердца является развитие фибрилляции (чаще) или его асистолия (реже). † При преимущественном охлаждении области позвоночника (в условиях длительного нахождения в холодной воде или на льду) смерти нередко предшествует коллапс. Его развитие является результатом холодового угнетения спинальных сосудистых центров. † Гибель организма при гипотермии наступает, как правило, при снижении ректальной температуры ниже 25–20 °C. † У погибших в условиях гипотермии обнаруживают признаки венозного полнокровия сосудов внутренних органов, головного и спинного мозга; мелко и крупноочаговые кровоизлияния в них; отёк лёгких; истощение запасов гликогена в печени, скелетных мышцах, миокарде. Принципы лечения и профилактики гипотермии Лечение гипотермии строится с учётом степени снижения температуры тела и выраженности расстройств жизнедеятельности организма. На стадии компенсации пострадавшие нуждаются главным образом в прекращении внешнего охлаждения и согревании тела (в тёплой ванне, грелками, сухой тёплой одеждой, тёплым питьём). Температура тела и жизнедеятельность организма при этом обычно нормализуется самостоятельно, поскольку механизмы теплорегуляции сохранены. На стадии декомпенсации гипотермии необходимо проведение интенсивной комплексной врачебной помощи. Она базируется на трех принципах: этиотропном, патогенетическом и симптоматическом. Этиотропный принцип включает: Меры по прекращению действия охлаждающего фактора и согревание организма. Пострадавшего немедленно переводят в тёплое помещение, переодевают и согревают. Наиболее эффективно согревание в ванне (с погружением всего тела). При этом необходимо избегать согревания головы изза опасности усугубления гипоксии мозга (в связи с усилением обмена веществ в нём в условиях ограниченной доставки кислорода). Активное согревание тела прекращают при температуре в прямой кишке 33–34 °C во избежание развития гипертермического состояния. Последнее вполне вероятно, поскольку у пострадавшего ещё не восстановлена адекватная функция системы теплорегуляции организма. Согревание целесообразно проводить в условиях поверхностного наркоза, миорелаксации и ИВЛ. Это позволяет устранить защитные реакции организма, в данном случае излишние, на холод (в частности ригидность мышц, их дрожь) и снизить тем самым потребление кислорода, а также уменьшить явления тканевой гипоксии. Согревание даёт больший эффект, если — наряду с наружным — применяют способы согревания внутренних органов и тканей (через прямую кишку, желудок, лёгкие). Патогенетический принцип включает: • Восстановление эффективного кровообращения и дыхания. С этой целью необходимо освободить дыхательные пути (от слизи, запавшего языка) и провести вспомогательную или ИВЛ воздухом либо газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода. Если при этом не восстанавливается деятельность сердца, то выполняют его непрямой массаж, а при возможности — дефибрилляцию. При этом необходимо помнить, что дефибрилляция сердца при температуре тела ниже 29 °C может быть неэффективной. • Коррекция КЩР, баланса ионов и жидкости. С этой целью применяют сбалансированные солевые и буферные растворы (например, гидрокарбоната натрия), растворы полиглюкина и реополиглюкина. • Устранение дефицита глюкозы в организме. Это достигается путём введения её растворов разной концентрации в сочетании с инсулином, а также витаминами. • При кровопотере переливают кровь, плазму и плазмозаменители. Симптоматическое лечение направлено на устранение изменений в организме, усугубляющих состояние пострадавшего. В связи с этим: • применяют средства, предотвращающие отёк мозга, лёгких и других органов; • устраняют артериальную гипотензию, • нормализуют диурез, • устраняют сильную головную боль; • при наличии отморожений, осложнений и сопутствующих болезней проводят их лечение. Профилактика охлаждения организма и гипотермии включает комплекс мероприятий. • Использование сухой тёплой одежды и обуви. • Правильная организация труда и отдыха в холодное время года. • Организация обогревательных пунктов, обеспечение горячим питанием. • Медицинский контроль за участниками зимних военных действий, учений, спортивных соревнований. • Запрещение приёма алкоголя перед длительным пребыванием на холоде. • Большое значение имеют закаливание организма и акклиматизация человека к условиям окружающей среды. МЕДИЦИНСКАЯ ГИБЕРНАЦИЯ Управляемая (искусственная) гипотермия применяется в медицине в двух разновидностях: общей и местной.
|