Сахарный диабет и беременность. Гоу впо Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию
 Скачать 0.87 Mb.
|
|
Беременность нежелательна
Вопрос о возможности вынашивания беременности, ее сохранении или необходимости ее прерывания решается совместно (нередко в стационаре) акушером-гинекологом, терапевтом, эндокринологом и нефрологом. При наличии противопоказаний к беременности следует убедить женщину в необходимости тщательного предохранения. 5. Особенности течения сахарного диабета во время беременности Течение сахарного диабета при беременности отличается значительной лабильностью и волнообразным характером, повышенной склонностью к кетоацидозу и гипогликемии. В первые недели беременностиу большинства больных отмечается улучшение толерантности к углеводам, поэтому требуется снижение дозы инсулина. Ко второй половине беременности из-за повышенной активности контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, плацентарный лактоген, пролактин) толерантность к углеводам ухудшается: повышаются гликемия и глюкозурия, возможно развитие кетоацидоза. К этому времени потребность в инсулине значительно возрастает. К концу беременности в связи со снижением уровня контринсулярных гормонов толерантность к углеводам вновь улучшается. В родах у беременных с сахарным диабетом могут наблюдаться как высокая гипергликемия и кетоацидоз, связанные с родовым стрессом, так и гипогликемия, обусловленная усиленной мышечной деятельностью. В первые дни после родов, особенно после абдоминального родоразрешения, гликемия снижается, но к 4—5-му дню восстанавливается обычный для каждой больной уровень сахара крови. Все эти сдвиги в обмене веществ не могут не сказываться на течении беременности и родов. 6. Течение беременности, родов и послеродового периода при сахарном диабете Первая половина беременности у большинства больных протекает без особых осложнений. Однако при диабете частота самопроизвольных абортов (15 %) превышает таковую у лиц без диабета. Кроме того, с ранних сроков беременности могут прогрессировать сосудистые осложнения диабета, что иногда требует прерывания беременности. Во второй половине беременности значительно возрастает частота таких акушерских осложнений, как:
Урогенитальная инфекция заметно ухудшает течение беременности, также способствуя развитию многих акушерских осложнений (самопроизвольный аборт, поздний гестоз, преждевременные роды и т.д.). Течение родов при диабете часто осложняется:
В послеродовом периоде наиболее частыми осложнениями являются гипогалактия и инфекции (эндометрит и др.). Кроме того, часто обостряется инфекция мочевыводящих путей и почек. 7. Влияние сахарного диабета матери на развитие плода и новорожденного 7. 1. Диабетическая фетопатия Неблагоприятное влияние СД матери на плод проявляется формированием у него симптомокомплекса так называемой диабетической фетопатии. Диабетическая фетопатия – симптомокомплекс, включающий характерный внешний вид, ускорение темпов роста массы тела, высокую частоту пороков развития, функциональную незрелость органов и систем плода, отклонения от нормального течения периода новорожденности, высокую перинатальную смертность. По своему внешнему виду новорожденные напоминают больных с синдромом Иценко—Кушинга: цианоз, отечность, большой живот и чрезмерно развитый подкожный жировой слой, лунообразное лицо, большое количество петехий и кровоизлияний на коже лица и конечностей, выраженный гипертрихоз. Обращают на себя внимание непропорциональность телосложения: длинное туловище, короткая шея, маленькая головка. Окружность головки значительно меньше окружности плечевого пояса. Частота диабетической фетопатии зависит от типа и степени компенсации сахарного диабета у матери, наличия сосудистых осложнений, акушерской и экстрагенитальной патологии. У беременных с ИЗСД и сосудистыми осложнениями частота диабетической фетопатии достигает 75,5 %, тогда как при ГСД она значительно ниже (40 %). Вызванная гипергликемией матери активация секреторной активности β - клеток поджелудочной железы плода сопровождается активацией симпатико-андреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем. У таких плодов выявлены более высокая концентрация ИРИ и С-пептида в пуповинной крови, увеличение числа и чувствительности инсулиновых рецепторов, большее содержание АКТГ и глюкокортикоидов. Дезорганизация гормональных систем у плода особенно выражена в случае декомпенсированного диабета у матери. Происходит неравномерное и неполноценное развитие органов и функциональных систем плода. Рано развившаяся секреторная активность инсулярного аппарата плода сопровождается увеличением массы сердца, надпочечников, селезенки, печени и уменьшением размеров мозга и вилочковой железы (тимуса). Для таких детей характерно отставание морфофункционального развития ЦНС, особенно ретикулярной формации (сетчатое образование), легочной ткани и сурфактантной системы легких, а также угнетение иммунного статуса. Гипертрофия одних органов и недоразвитие других резко затрудняют становление интра- и постнатальной адаптации новорожденных и снижают их жизнеспособность. 7.1.1. Макросомия плода Макросомия - один из основных признаков диабетической фетопатии, имеется у 8—43 % плодов и объясняется чрезмерным накоплением жировой ткани, составляющей более 20 % массы тела (у плодов здоровых матерей до 16 %). Развитие макросомии у плода связывают:
Частота рождения детей с массой 4 кг и боле, втрое превышает таковую в общей популяции. Нарастание массы тела плода до 28-й недели беременности существенно не отличается от нормы. Наибольший прирост массы тела отмечается в период с 28 до 36 нед; в последние 2 недели беременности нарастание массы тела менее выражено, поэтому у незрелых новорожденных от больных диабетом матерей масса тела значительно превышает соответствующую гестационному возрасту. Выраженные внешние признаки диабетической фетопатии чаще имеются у потомства матерей с декомпенсированным ИЗСД и при запоздалой диагностике и терапии ГСД. У потомства матерей с сосудистыми осложнениями диабета и поздним гестозом макросомия практически не встречается. В этих случаях более характерно отставание массы тела плода от возрастной нормы, хотя другие проявления фетопатии сохраняются. 7.1.2. Пороки развития плода Частота пороков развития у потомства больных диабетом матерей колеблется от 6 до 13 %, т.е. в 2—4 раза выше, чем у потомства здоровых женщин. Пороки, несовместимые с жизнью, встречаются в 2,6 % случаев. Наиболее часто отмечаются пороки сердца, аномалии ЦНС, гипо- и агенезия каудального отдела позвоночника, поликистоз почек. Большинство пороков развития формируется до 7-й недели беременности. Как известно, инсулин не проходит через плаценту, а плод до 8—12 нед беременности не вырабатывает собственный инсулин. Поступление от матери к плоду больших количеств глюкозы в этот период приводит к выраженному нарушению обменных процессов, в том числе усилению перекисного окисления липидов, образованию субстратов, обладающих тератогенным эффектом. Это обусловливает необходимость строгой компенсации диабета у матери в период органогенеза и планирование беременности у соответствующего контингента женщин. 7.1.3. Хроническая гипоксия плода Хроническая гипоксия плода при сахарном диабете у матери связана с влиянием трех групп факторов:
Хроническая гипоксия плода проявляется низкой кислородной насыщенностью крови, ацидозом, усилением эритропоэза, наличием очагов экстрамедуллярного кроветворения, высоким уровнем фетального гликированного гемоглобина, большим объемом эритроцитов, полицитемией, данными УЗИ и кардиомониторного наблюдения (КТГ), а также результатами патоморфологического исследования плаценты, матки и органов умерших детей. В структуре перинатальной смертности потомства больных диабетом матерей значительное место занимает антенатальная (возрастающая по мере прогрессирования беременности) и неонатальная смертность, которая заметно выше у детей, родившихся ранее 35 недель беременности. Основной причиной смерти в таких случаях является синдром дыхательных расстройств, вызванный ателектазом легких и болезнью гиалиновых мембран. Дыхательные расстройства являются одним из самых тяжелых осложнений постнатального периода. Частота асфиксии у таких новорожденных в 4—5 раз превышает соответствующий показатель у потомства здоровых матерей и регистрируется в 10—20 % случаев. Наряду с нарушениями дыхания, затрудняется и становление функции сердечно-сосудистой системы, что проявляется неустойчивостью гемодинамики. 7.1.4. Другие нарушения обмена веществ у плода У потомства матерей с сахарным диабетом выявляются нарушения водного обмена: снижено общее содержание воды в организме и изменен баланс между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью. Объем плазмы снижается, что сопровождается такими симптомами, как общая пастозность, полиурия, нарушения дыхания и микроциркуляции. У 38—51 % таких новорожденных регистрируется низкий уровень сахаракрови (менее 1,65 ммоль/л), причем у 20 % из них имеются симптомы гипогликемии — цианоз, тремор, судороги, нарушения дыхания. Наряду с постнатальной гипогликемией отмечаются гипокальциемия, гипомагниемия, гипофосфатемия, гипопротеинемия, полицитемия. Все это способствует замедлению процессов адаптации к условиям внеутробного сосуществования, что проявляется медленным восстановлением массы тела у таких детей. Ведение беременности и родов при сахарном диабете сопряжено с высоким риском акушерских и перинатальных осложнений. 8. Ведение беременных с сахарным диабетом Ведение беременностиу больных диабетом осуществляется в условиях амбулаторного и стационарного наблюдения. При повышенном риске сахарного диабета, но нормальной толерантности к углеводам и неосложненном акушерском анамнезе беременные женщины могут находиться под совместным строгим диспансерным наблюдением женской консультации и эндокринолога (терапевта). Непременным условием является постоянное соблюдение принципа «диабетической настороженности». Беременных с ГСД необходимо немедленно госпитализировать в эндокринологическое или специализированное по диабету акушерское отделение для дополнительного обследования, подбора дозы инсулина, проведения курса профилактического лечения. В дальнейшем все беременные с ГСД подлежат тщательному наблюдению и лечению в соответствии с рекомендациями по ведению и родоразрешению беременных женщин с сахарным диабетом. Оптимальным вариантом для беременных с диабетом является диспансерное наблюдение на базе специализированных акушерских отделений, которые полностью обеспечивают как акушерский, так и эндокринологический контроль. Стационарное лечение сахарного диабета у беременных при отсутствии у них акушерских осложнений и при сроке беременности до 20 нед. целесообразно проводить в эндокринологических отделениях, а со второй половины беременности — в специализированных акушерских отделениях, функционирующих на базе многопрофильных больниц. При первой явке в женскую консультацию после установления беременности и возможно более точного определения ее срока следует предупредить больную об осложненном течении беременности и родов, прогнозе для плода (возможна наследственная отягощенность) и предложить ее прерывание. При настойчивом желании сохранить беременность больную необходимо срочно направить в стационар. 8.1. Сроки госпитализации беременных с сахарным диабетом Госпитализировать больных следует трижды: 1. На раннем сроке беременности для обследования, решения вопроса о сохранении беременности, более точного определения срока беременности, проведения профилактических мероприятий, компенсации диабета, обучения в "школе диабета", если этого не было сделано раньше; 2. При сроке беременности 21—24 нед. в связи с ухудшением течения диабета и появлением осложнений беременности; 3. При сроке беременности 35—36 нед. — для тщательного наблюдения за плодом, лечения акушерских и диабетических осложнений, выбора срока и метода родоразрешения. Основной принцип ведения беременности при сахарном диабете — строгая, стабильная компенсация обменных нарушений, в первую очередь нормализация углеводного обмена. У беременных с сахарным диабетом гликемия натощак должна быть в пределах 3,3—4,4 ммоль/л, а через 2 ч после еды — не более 6,7 ммоль/л. В связи с повышенным риском различных аномалий у плодов в практику акушерской диабетологии внедрена система мониторинга (УЗИ и КТГ-контроль) за их функциональным состоянием, начиная с 12-й недели беременности. В большинстве исследований доказано влияние уровня гликемии у матери на формирование у нее акушерских и диабетических осложнений, а также на перинатальные осложнения у потомства. Поэтому основной принцип ведения беременности при СД – строгая, стабильная компенсация СД, предусматривающая нормализацию углеводного обмена. Это достигается с помощью диеты, интенсифицированной инсулинотерапии, дозированной физической нагрузки. 8.2. Диетотерапия беременных с сахарным диабетом Калорийность: 1-й триместр – 30 ккал/кг идеальной массы тела (ИМТ). 2-3-й триместр – 35 – 38 ккал/ кг ИМТ. Белки – 15%. Жиры – 30%. Углеводы – 55% (в основном сложные). Потребление белка 1,5 – 2 г/кг. У беременных с СД и ожирением суточная калорийность пищи не должна превышать 1600 ккал (ограничение потребления жира, увеличение продуктов, содержащих клетчатку). Рекомендуется 5- 6 кратный прием пищи в течение суток. Из диеты беременной с СД исключаются легкоусваиваемые углеводы, в диете должно быть достаточное количество витаминов (группа В, С, А, Е, Д и др.), эссенциальных жирных кислот, минеральных веществ. 8.3. Инсулинотерапия беременных сахарным диабетом 1. При СД типа 2 отменяют пероральные сахаропонижающие препараты (производные сульфанилмочевины и бигуаниды). Предпочтительный способ лечения —диетотерапия. Если она неэффективна, назначают инсулин. 2. При СД типа 1 продолжают лечение инсулином. Обязательное условие успешного ведения беременности — ежедневный, самостоятельный контроль уровня глюкозы в капиллярной крови с помощью тест-полосок или глюкометра. Чтобы оценить эффективность лечения за 1—2 мес, определяют НЬА1с. Поскольку обмен веществ во время беременности неустойчив, требуется частая коррекция режима инсулинотерапии. Поэтому уровень глюкозы в крови нужно определять несколько раз в сутки. При коррекции доз инсулина ориентируются на уровни глюкозы в крови натощак. Кроме того, необходимо следить за уровнем глюкозы в крови после приема пищи. Это позволяет предупредить макросомию плода. Интенсивная инсулинотерапия у беременных с СД проводится высокоочищенными человеческими инсулинами короткого и пролонгированного действия. В Федеральной целевой программе «Сахарный диабет» указаны цели самоконтроля гликемии в период беременности: - гликемия натощак 3,5 – 5,5 ммоль/л; - гликемия после еды 5,0 – 7,8 ммоль/л; - контроль HbA1c - ≤ 6,5 %. Критерии Американской диабетической ассоциации (1998 г) более строгие: натощак в пределах 3,3 – 4,4 ммоль/л, а через 2 часа после еды - не более 6,7 ммоль/л, уровень HbA1c ≤ 5,9 %. В руководстве по эндокринологии под руководством N. Lavin (1999 г) приводятся рекомендации по коррекции доз инсулина в зависимости от уровня глюкозы в крови (табл. 4). Таблица 4 |