Кишечные инфекции часть 2. Гоу впо тюмгма кафедра инфекционных болезней с курсами детских инфекций, иммунологии и аллергологии
 Скачать 1.3 Mb.
|
|
Задача 5. Евгений Ж., 1 год 2 мес, болен в течение 10 дней. Госпитализирован в детскую ифекционную больницу, где получал лечение по поводу ОКИ, вызванной Sh. flexneiy 2a. Чрез 7 дней после поступления в стационар и через 2 дня после отмены антибиотиков у ребенка вновь повысилась температура тела, появился разжиженный стул частотой 9 раз за сутки, отмечалась трехкратная рвота. Он стал вялым, отказывается от еды, появились рвота "кофейной гущей", парез кишечника. Объективно: Сознание угнетено до сопора. Ребенок адинамичен, мышечный тонус снижен. Кожа серого цвета с наличием распространенного мраморного рисунка. На ощупь определяется пастозность кожи и подкожной клетчатки, складка кожи расправляется замедленно. Дыхание поверхностное, с обеих сторон грудной клетки прослушиваются влажные мелко- пузырчатые хрипы, частота дыхания 48 в 1 мин. Тоны сердца глухие, ЧСС 156 в 1 мин. Живот увеличен в объеме, перистальтика не прослушивается. Кожа на животе лоснится. Пупок сглажен. Над всей поверхностью живота перкуторно определяется тимпанит. Мошонка отечна, цианотична. Стула нет в течение 16 ч. Через зонд из желудка выделяется жидкость типа "кофейной гущи". Рентгенологически: свободного газа в брюшной полости нет. Петли толстой и тонкой кишки раздуты, имеются множественные уровни жидкости (чаши Клойбера). Кровь: эритроциты — 3.3x10I2/л, гемоглобин — 116 г/л, тромбоциты — 180х109/л, лейкоциты — 11.4х109/л, палочкоядерные — 38%, сегментоядерные — 32%, лимфоциты — 26%, моноциты — 4%. СОЭ — 22 мм/ч. Содержание мочевины — 14.4 ммоль/л, ПСМ — 1.200 усл.ед., аммиака — 320 мкмоль/л, натрия — 130 ммоль/л, калия — 3 ммоль/л, осмолярность — 302 мосмоль/л, рН 7.1, BE 17.4 ммоль/л, РСО2 —49 мм рт. ст. При бактериологическом исследовании кала выделены культуры Sh. flexneiy, клебсиелла, St. aureus. Вопросы: Поставить диагноз. Написать программу терапии. Эталон ответов к задаче 5: Диагноз: Смешанная шигеллезная, клебсиеллезная и стафилококковая инфекция, тяжелая форма, полиорганная недостаточность, токсемия III степени, парез кишечника III степени. 2. Лечение: 1. Декомпрессия ЖКТ (промывание и дренаж желудка, введение газоотводной трубки в прямую кишку). Инфузионная дезинтоксикационная терапия в объеме 1.0-1.5 физиологической потребности при адекватном диурезе (1-3 мл/кг в 1 ч). Обязательное проведение гемосорбции в объеме перфузии 1-2 ОЦК или плазмафереза в объеме 0.5 ОЦК в 1-е сутки. Процедуры повторяются при необходимости ежедневно или через день до разрешения пареза кишечника. Плазмозамешение свежезамороженной плазмой. Калиевая терапия: внутривенное капельное введение КСl в суточной дозе 3-5 ммоль/кг при наличии диуреза и под контролем ионограммы каждые 6-12 ч. Препарат вводят сраствором глюкозы при обязательном условии, чтобы его конечная концентрация в растворе не превышала 1%. Нейровегетативная блокада: дроперидол, пипольфен, аминазин в комбинации с реланиумом, седуксеном; при неэффективности вышеперечисленных препаратов возможна перидуральная анестезия лидокаином. Стимуляция перистальтики кишечника прозерином (0.05-0.10 мл/год жизни), питуитрином 0.1 мл/год или другими препаратами внутривенно или подкожно, повторяя 2-3 раза в день. Электростимуляция кишечника с помощью аппаратов «Эндотон» с накожным расположением электродов модулированными токами силой 15-50 МА, частотой 5 Гц и длительностью сеанса 15-20-30 мин, ежедневно. Антибактериальная терапия (амикацин, цефотаксим, цефтриаксон, цефепим или меронем). Иммунотерапия (пентаглобин, интраглобин, октагам и др.) Парентеральное питание. 3.Тестовый контроль: 1. В патогенезе развития синдрома нейротоксикоза при шигеллезах у детей ведущим является: (1) а) массивный прорыв токсических начал в кровь (экзо - или эндотоксинов) с преодолением гематоэнцефалического барьера б) гиперергическая ответная реакция организма на внедрение возбудителя в) накопление токсических продуктов обмена в крови и непосредственным их воздействием на ЦНС 2. Клиническими проявлениями эксикоза являются: (3) а) головная боль б) жажда в) сухость кожи и слизистых оболочек г) микроциркуляторные нарушения (бледность, мраморный рисунок кожи, холодные конечности и др.) д) полиурия 3. При пищевом пути инфицирования и массивной инвазии синдром первичного нейротоксикоза чаще всего развивается при: (2) а) холере б) энтеропатогенном эшерихиозе в) шигеллезах г) сальмонеллезе д) энтеротоксигенном эшерихиозе 4. Эксикоз определяет основную тяжесть заболевания при: (3) а) шигеллезах б) холере в) ротавирусной инфекции г) энтеротоксигенном эшерихиозе 5. При кишечных инфекциях у детей, протекающих с эксикозом, оральная регидратация должна быть дополнена парентеральной при: (2) а) наличии синдрома первичного нейротоксикоза б) дефиците массы тела за счет обезвоживания 3-5% в) наличии признаков гиповолемического шока г) неукротимой рвоте Эталон ответов: 1-а; 2-б,в,г; 3-в,г; 4-б,в,г; 5- а,в,г. 7.1.Тема занятия: Дисбактериоз кишечника. 2. Значение изучения темы: В процессе эволюции жизни на Земле сформировалось 2 биологических субъекта: микро- и макроорганизмы. Человек и окружающая среда представляют единую экологическую систему, находящуюся в состоянии биологического равновесия. Микробы, входящие в состав экосистемы макроорганизма, не только формируют нормальный состав микрофлоры ребёнка, но и принимают участие в регуляции физиологических реакций и процессов, т.е. в поддержании гомеостаза. Однако при повышении пороговой величины воздействующих на организм факторов микробиоценозы выходят из состояния биологического равновесия, что сопровождается возникновением нарушений функционального и структурного характера, т.е к возникновению дисбактериоза. 3. Цель занятия:научиться выявлять явления дисбиоза у детей, проводить этиопатогенетическую терапию, использовать для уточнения диагноза методы лабораторной диагностики. 4. Перечень обязательных знаний: А) Студент должен знать: Определение дисбактериоза кишечника. Причины формирования дисбиозов. Современное представление о патогенезе дисбиозов. Классификацию дисбактериоза кишечника. Клинику дисбиоза кишечника в зависимости от стадии. Варианты течения и исходы. Лабораторные методы обследования. Принципы лечения больных с дисбиозами. Б) Студент должен уметь: собрать анамнез, провести осмотр больного с дисбиозом кишечника; диагностировать, проводить дифференциальный диагноз; оценить тяжесть заболевания и сформулировать диагноз в соответствии с классификацией; назначить и интерпретировать данные лабораторного обследования; лечить больного в соответствии с формой, тяжестью синдрома, преморбидным фоном; В) Студент должен иметь представление о: функции нормальной микрофлоры кишечника; возрастных особенностях микрофлоры жкт; зависимость микробиоценоза кишечника от факторов питания и условий внешней среды. 5. Вопросы базовых дисциплин, необходимые для усвоения данной темы: Микробиология – харктеристика нормальной микрофлоры человека, методы лабораторной диагностики. Пропедевтика детских болезней - методика осмотра и оценка состояния органов жкт. Фармакология - характеристика, механизм действия и дозы препаратов, используемых для лечения. 6.Структура содержания темы: Практический врач часто встречает больных с синдромом избыточного бактериального роста (СИБР) в кишечнике, называемым дисбактериозом. Термин «дисбактериоз кишечника» был введен А.Nissle, который в 1916 году предложил его использовать для обозначения такого состояния микрофлоры кишечника, когда наряду с так называемыми «полноценными» видами кишечной палочки, обладающими сильным антагонистическим действием, существуют и «неполноценные» виды, у которых эти свойства выражены слабо. Дальнейшие микробиологические исследования расширили понятие дисбактериоза. Спустя 40 лет термин «дисбактериоз» уже включал в себя глубокие изменения всей нормальной кишечной микрофлоры: уменьшение общего количества типичных кишечных палочек, понижение их антагонистической и ферментативной активности, появление лактозонегативных и гемолизирующих эшерихий, увеличение количества гнилостных, спороносных и других видов микробов. В настоящее время термином «дисбактериоз кишечника» определяется изменение количественного и качественного состава кишечной микрофлоры, ведущее к нарушению ее основных функций и появлению определенного набора клинических симптомов. 1. Функции микрофлоры толстого кишечника: А) Положительные функции нормальной микрофлоры: колонизационная резистентность – проявляется в межмикробном антагонизме, активации иммунной системы; детоксикационная – осуществляется путем гидролиза продуктов метаболизма, белков, липидов, углеводов и т. д.; синтетическая – синтез витаминов, гормонов, антибиотических и других веществ; пищеварительная – усиливает физиологическую активность желудочно-кишечного тракта. Б) Отрицательные проявления дисбиозной флоры: становится источником инфекции; сенсибилизирует организм, в результате развиваются аллергические реакции; обладает мутагенной активностью, в последствии могут возникнуть различные опухоли. 2.Состав микрофлоры толстого кишечника. Вся микрофлора кишечника подразделяется на 3 части: облигатную (главная микрофлора); факультативную (условнопатогенная и сапрофитная микрофлора); транзиторную (случайные микроорганизмы). Нормальный состав микрофлоры.
Характеристика микрофлоры Облигатная микрофлора Бифидобактерии являются наиболее значимыми представителями облигатных бактерий в кишечнике взрослых и детей. Это анаэробные бактерии, морфологически представляющие собой крупные грамположительные неспорообразующие палочки ровной или слегка изогнутой формы. Бифидобактерии преобладают у детей, находящихся на грудном вскармливании. Доминирующее положение в микробном пейзаже кишечника у здоровых новорожденных детей, находящихся на естественном вскармливании, бифидофлора занимает к 5-20-му дню после рождения. Бифидобактерии выполняют следующие функции: -осуществляют путём ассоциации со слизистой оболочкой кишечника физиологическую защиту кишечного барьера от проникновения микробов и токсинов во внутреннюю среду организма; - Обладают высокой антагонистической активностью по отношению к патогенным и условно-патогенным микроорганизмам за счет выработки органических жирных кислот; - участвуют в утилизации пищевых субстратов и активизации пристеночного пищеварения; - синтезируют аминокислоты и белки, витамины группы В: В1 – тиамин, В2 – рибофлавин, В3 – никотиновая кислота, Вс – фолиевая кислота, В6– пиридоксин, В12 – цианкобаломин; - способствуют усилению процессов всасывания через стенки кишечника ионов кальция, железа, витамина Д; - обладают иммуномоделирующим действием: регулирует функции гуморального и клеточного иммунитета, препятствуют деградации секреторного иммуноглобулина А, стимулируют интерферонообразование и вырабатывают лизоцим. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||