Кишечные инфекции часть 2. Гоу впо тюмгма кафедра инфекционных болезней с курсами детских инфекций, иммунологии и аллергологии
 Скачать 1.3 Mb.
|
|
Лактобактерии: являются облигатной микрофлорой гастроинтестинального тракта и вульво-вагинальной области. Представляют собой грамположительные палочки с выраженным полиморфизмом, располагаются цепочками или по одиночке. Неспорообразующие, подавляют гнилостные и гноеродные условнопатогенные микроорганизмы, в первую очередь протей, а также возбудителей острых кишечных инфекций. Лактобациллам отводится иммуномоделирующая роль (стимуляция фагоцитарной активности нейтрофилов, макрофагов, синтез иммуноглобулинов и образование интерферона, интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли). Пропионбактерии: анаэробные бактерии, наряду с бифидо- и лактобактериями, составляют группу нормальных кислотообразователей, проявляют антогонистические свойства в отношении патогенных и условнопатогенных бактерий. Эшерихии (кишечные палочки): грамотрицательные палочки, подвижные (имеют перитрихиально расположенные жгутики), не образуют спор, являются факультативными анаэробами. В здоровом организме им свойственны определенные экологические ниши – это, прежде всего толстая кишка, а также дистальные отделы тонкой кишки. Основные функции эшерихий в организме: - способствуют гидролизу лактозы; - учавствуют в продукции витаминов, в первую очередь витамина К, группы В; - вырабатывают колицины – антибиотикоподобные вещества, тормозящие рост энтеропатогенных кишечных палочек; - стимулируют антителообразование и оказывают мощное иммуномоделирующее действие; - способствует активации системного гуморального и местного иммунитета. Вместе с тем, среди непатогенных кишечных палочек встречаются так называемые энтеропатогенные эшерихии. Энтеропатогенные штаммы отличаются от «обычных» лишь по ферментативным свойствам, антигенному составу, чувствительности к бактериофагам и колицинам, степени антагонистической активности и патогенности. Обнаружено несколько биологических разновидностей штаммов энтеропатогенных кишечных палочек: Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП), энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП), энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП) и ограниченно инвазивные кишечные палочки. Для ЭТКП, так же как и для энтеротоксигенных штаммов клебсиелл, энтеробактеров, цитробактеров, протеев, гафний, существенность патогенного действия определяется прикреплением, колонизацией и поверхностным размножением бактерий на энтероцитах без их повреждения, выделением при этом токсических веществ и энтеротоксинов и нарастающей гиперсекрецией эпителия с очищением от возбудителей и массивной потерей жидкости без развития воспаления. Для ограниченно инвазивных энтеропатогенных и энтерогеморрагических эшерихий, вырабатывающих цитотоксические энтеротоксины, наблюдается слущивание микроворсинок эпителиоцитов, колонизация плазмолеммы, интернализация части бактерий и частичное размножение бактерий в цитоплазме энтероцитов с повреждением поверхности эпителия с энтеросорбцией, эрозиями, умеренным воспалением. В некоторых случаях ЭГКП способны вызывать развитие гемолитического уремического синдрома (связан с синтезом шига-подобных токсинов; характеризуется повышением температуры, неустойчивыми нарушениями ЦНС, почечной недостаточностью, микроангиопатической гемолитической анемией и тромбоцитопенией). Наиболее патогенными являются энтероинвазивные кишечные палочки, несущие собственную плазмиду инвазии и после прикрепления к микроворсинкам сразу же вызывают их разбухание и деструкцию, активно проникают в цитоплазму, размножаются в ней и распространяются из клетки в клетку, преодолевая сразу две мембраны. Размножение ЭИКП в кишечном эпителии протекает с выраженными цитопатическими изменениями, образованием язв с резко выраженным воспалением. Процент энтеропатогенных штаммов кишечных палочек среди эшерихий в испражнениях здоровых детей старшего возраста и взрослых может колебаться от 9 до 32%. Патогенные варианты могут вызывать эшерихиозы, протекающие по типу холероподобных диарей или дизентериеподобных энтероколитов. Следует отметить, что находясь в кишечнике, гемолитические кишечные палочки при высоком антагонистическом воздействии бифидо- и лактобактерий и высокой резистентности организма ребенка, как правило, не проявляет свои патогенные свойства. Тем не менее, транслоцируясь и заселяя восходящим путем организм больного, кишечная палочка способна вызвать гнойно-септические процессы, нефрологическую и урогенитальную инфекцию, воспалительные заболевания бронхо-легочной системы, гнойные менингиты у новорожденных и т.д. Пептострептококки – неферментирующие грамположительные анаэробные стрептококки. В процессе жизнедеятельности они образуют водород, который в кишечнике превращается в перекись водорода, что способствует поддержанию рН 5,5 и ниже, учавствуют в протеолизе молочных белков, ферментации углеводов. Энтерококки: встречаются в кишечнике в количествах 104-108 КОЕ/г фекалий; не должны превышать общее количество кишечных палочек. При нарушениях в иммунном аспекте энтерококки являются признанными возбудителями инфекций толстой кишки (энтероколиты), мочевыводящих путей и воспалительных процессов другой локализации. Условно-патогенная флора Бактероиды – анаэробные неспорообразующие микроорганизмы. Они обычно не регистрируются в бактерийных фекалиях у детей первого полугодия жизни; у детей раннего возраста число бактероидов не превышает 10 КОЕ/г. Роль бактероидов до конца не выяснена, но установлено, что они принимают участие в пищеварении, расщепляют желчные кислоты, участвуют в процессах липидного обмена. Бактероиды могут стать причиной развития гнойно-воспалительных процессов различной локализации (гинекология, стоматология, раневая инфекция). Пентококки – анаэробные кокки, метаболизируют пептон и аминокислоты с образованием жирных кислот; вырабатывают сероводород, уксусную молочную, лимонную, изовалериановую и другую кислоты. Эти микроорганизмы могут быть патогенными для человека, вызывая гнойные инфекции при попадании в несвойственные им ниши обитания путем транслокации (перехода через кишечный барьер во внутреннюю среду организма), также их выявляют при воспалении аппендикса, при кариесе и парадонтозах. Стафилококки – негемолитические (эпидермальные, сапрофитирующие) стафилококки входят в группу сапронозной микрофлоры. Стафилококки, обладающие патогенными свойствами, вызывают формирование патологических процессов при снижении резистентности макроорганизма. Развитие стафилококковых инфекций возможно и в случае предачи их от здоровых носителей людям со сниженной резистентностью. Эти микроорганизмы могут быть причиной воспалительных заболеваний, септических процессов, пищевых отравлений. У детей раннего возраста стафилококковые энтероколиты протекают тяжело и часто осложняются заболеваниями мочевыводящих путей. Стрептококки выявляются в кишечнике здорового человека в количестве 105 – 106 КОЕ/г фекалий. Среди них выделяются как патогенные, так и непатогенные штаммы, например молочнокислый стрептококк. Непатогенные кишечные стрептококки обладают антогонистической активностью по отношению к болезнетворным микроорганизмам, стимулируют выработку иммуноглобулинов. Патогенные стрептококки могут вызывать подострые и хронические эндокардиты, ангины, заболевания мочеполовых органов, поражения кишечника, сепсис, раневые инфекции, пищевые токсикоинфекции. Бациллы могут быть представлены аэробными и анаэробными видами микроорганизмами. Bacillus subtilis, B. pumilis, B. cereus – аэробные спорообразующие бактерии; Clostridium perfringens, C. novyi, C. septicum, C. histolitycum, C. tetanis, C. difficil – анаэробные. При значительном увеличении количество бацилл в кишечнике или в случаях их размножения в несвойственных для них нишах в организме могут развиваться гнойно-септические заболевания. Clostridium perfringens, продуцируя очень активный энтеротоксин, способны обусловливать развитие пищевой токсикоинфекции, часто протекающей тяжело. Наибольший интерес представляют С.difficile – анаэробные спорообразующие бактерии. Если они присутствуют в кишечнике здорового ребенка, то их количество обычно не превышает 103 КОЕ/г фекалий. Концентрация бактерий увеличивается при анацидном гастрите или при преобладании мясной диеты. Клостридии расщепляют белки, при этом образуют токсические амины (индол, скатол). Данные метаболиты при ограниченном содержании в кишечнике стимулируют перистальтику, являясь одним из звеньев регуляции кишечных функций. При увеличении количества клостридий в кишечнике и повышенном образовании токсических продуктов белкового метаболизма развивается гнилостная диспепсия с повышенным газообразованием и явлениями интоксикации. При снижении резистентности организма клостридии могут быть причиной эндогенной инфекции любой локализации. Отмечается их роль в развитии диарейного синдрома у детей, сопровождающиеся развитием псевдомембранозного колита. Дрожжи и дрожжеподобные грибы. Содержание плесневых грибков в толстой кишке у здоровых детей не должно превышать 102 КОЕ/г. фекалий. Дрожжи и некоторые дрожжеподобные грибы относятся к сапрофитной или транзиторной микрофлоре. Дрожжеподобные грибки рода Candida, чаще всего C. albicans и/или C. steleatoidea являются условно-патогенными микроорганизмами. Грибы рода Candida способны вызывать как локальное усиление бродильных процессов, так и различные кандидозы (молочница, стоматит, вульвовагинит, уретрит и т.д., вплоть до кандидозного сепсиса). В патологии иммунодефициртных больных большое значение имеют криптококки. В аллергизации организма ребенка основное значение придается плесневым грибкам – аспергиллам. Условнопатогенные энтеробактерии – представители семейства Enterobacteriacae (кишечных бактерий): клебсиеллы, протеи, цитробактеры, энтеробактеры и др. Снижение иммунологической резистентности организма и другие неблагоприятные факторы способствуют реализации патогенных свойств этих микроорганизмов, что приводит к развитию диарейного и других синдромов, связанных с нарушением микрофлоры. Фузобактерии, эубактерии, катенобактерии – представители анаэробной микрофлоры толстой кишки. Их значение в микробиоцинозе изучено недостаточно. Фузобактерии могут быть возбудителями гнойных инфекций внекишечной локализации. Транзиторная микрофлора Неферментирующие грамотрицательные палочки чаще всего выявляются как транзиторная микрофлора, так как бактерии данной группы относятся к свободно живущим и легко попадают в кишечник из окружающей среды. Многие являются сапрофитами, другие относятся к возбудителям оппортунистических инфекций (флавобактерии, ацинетобактер, некоторые псевдомонады). 3. Группы риска развития дисбактериоза кишечника. А) В период новорожденности: осложненное течение беременности и родов; бактериальный вагиноз и мастит у матери; низкая оценка по шкале Апгар и наличие реанимационных мероприятий у новорожденного; позднее прикладывание к груди; длительное пребывание в родильном доме и возможность заселения кишечника агрессивными штаммами микроорганизмов окружающей среды; физиологическая незрелость моторной функции кишечника; наличие малых гнойных инфекций у новорожденного. Б) У детей раннего возраста: неблагоприятный преморбидный фон; раннее искусственное вскармливание; диспептические нарушения; частые ОРВИ и ОРВИ на 1-м году жизни; явления диатеза, рахита, анемии, гипотрофии; изменения в психоневрологическом статусе ребенка; инфекционная или соматическая патология. В) У детей дошкольного и школьного возраста: нерациональное питание; нахождение в закрытых коллективах; наличие хронических заболеваний; частые ОРВИ; аллергические реакции; вегетососудистая дистония; гормональная перестройка организма и эндокринопатии. Г) Вне зависимости от возрастной группы: кишечные инфекции; лечение антибактериальными препаратами; длительные гормонатерапия и лечение нестероидными противовоспалительными препаратами; оперативные вмешательства; стрессорное воздействие. 4.Клинические синдромы Фазы развития дисбактериоза (А. Ф. Билибин, 1967). Дисбактериоз кишечника протекает в четыре фазы, которые последовательно сменяют друг друга. Первая фаза характеризуется увеличением числа симбионтов в тех местах, где они обитают, Во второй фазе отмечаются исчезновение одних симбионтов и увеличение содержания других, а также появление таких микроорганизмов, которые в норме отсутствуют или выявляются в незначительном количестве. В третьей фазе микроорганизмы могут расширять границы своего обитания, появляясь в тех участках желудочно-кишечного тракта, где они в норме не должны существовать. В четвертой фазе происходит увеличение удельного веса патогенных штаммов среди отдельных представителей нормальной микрофлоры или их ассоциаций. В случае развития дисбактериоза кишечника у больного ребёнка могут выявлятся клинические состояния (симптомы и синдромы), обусловленные: а) Снижением колонизационной резистентности слизистой кишечника; б) расстройством системы пищеварения и трофики (синдром желудочно-кишечной диспепсии; аноректальный синдром; синдром гиповитаминоза В-группы и др.); в) снижением детоксицирующей функции кишечной микрофлоры; г) нарушением иммунного статуса. 1.Синдром желудочно-кишечной диспепсии: Аэрофагия. Отрыжка. Тошнота. Изжога. Метеоризм. Боли в животе – монотонные, тянущие или распирающие, усиливающиеся во второй половине дня. При пальпации выявляется болезненность по ходу толстой кишки, урчание и шум плеска в илеоцекальном углу, локализованные в правом или левом подреберье, вздутие живота с последующим усиленным выделением газов. Гнилостно-бродильная диспепсия. Смена запора поносами. При усиленном брожении кал – кашецеобразный, жидкий, пенистый, светлой окраски, с кислым запахом. 2.Синдром нарушенного кишечного всасывания: Упорная диарея (нарушение всасывания моносахаров) Стеаторея (нарушение обмена желчных кислот) Симптомы гипокальцеемии Симптомы анемии Депрессия, апатия 3.Аноректальный синдром: Чаще развивается у детей при длительном лечении антибиотиками. Предшествует продромальный период – плохое самочувствие, головная боль, отсутсвие аппетита. Характеризуется повышением температуры, возникновением тупой боли в аноректальной области, частые тенезмы (иногда до 40 раз в сутки), выделением слизи и крови, зудом и жжением вокруг ануса и кожи промежности. 4.Симптомокомплекс витаминной недостаточности: Гиповитаминоз группы В: -нарушение моторной функции кишечника, атония, -В12-дефицитная анемия, -недостаток рибофлавина - стоматит, хейлит, дерматит крыльев носа и носогубных складок, изменение ногтей и выпадение волос, -дефицит тиамина – расстройства сна, парестезии, невриты, - дефицит никотиновой кислоты – раздражительность, неуравновешенность, глоссит, повышенное слюнотечение; Нарушение способности всасывания жирорастворимых витаминов. Классификация дисбактериоза кишечника По этиологическим факторам Эндогенный: функциональный - возникающий в результате пониженной секреции соляной кислоты в желудке, недостаточной секреторной функции поджелудочной железы и печени; нутритивный - возникающий при синдроме мальабсорбции (целиакия, дисахаридазная недостаточность); воспалительный - сопровождающий неинфекционное воспаление кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит); иммунодефицитный - при врожденных дефектах иммунной системы, аллергических заболеваниях, длительном приеме иммуносупрессантов. Экзогенный: алиментарный - употребление нетрадиционных продуктов питания или при нефизиологических формах питания (длительное парентеральное питание); послеоперационный - возникающий вследствие операции на ЖКТ; постинфекционный - возникающий после перенесенных кишечных инфекций; лекарственный - развивающийся после длительного приема антибактериальных препаратов; стрессорный; пострадиационный - возникающий после облучения. Классификация дисбактериоза
|