Главная страница
Навигация по странице:

  • Шланге

  • Обуховской больницы (Грекова)

  • Методы дополнительной диагностики.

  • Инструментальные методы диагностики: 1. Обзорная рентгенография брюшной полости: чаши Клойбера, уровни и арки; симптом переливания. пневматизация кишки. динамической

  • 3. Рентгеноконтрастное исследование

  • Вопрос 22. Острая артериальная непроходимость (эмболии, тромбозы). Клиника, классификация острой ишемии конечностей. Лечение эмболий и тромбозов.

  • Острой артериальной непроходимостью

  • Вопрос 23 Острый аппендицит. Дифференциальная диагностика. Острый аппендицит

  • Дифференциальная диагностика

  • Вопрос 24. Острый аппендицит. Этиопатогенез. Лечение .Острый аппендицит

  • Хирургия экзамен1вопрос Абсцесс легкого (этиология, клиника, лечение)


    Скачать 5.14 Mb.
    НазваниеХирургия экзамен1вопрос Абсцесс легкого (этиология, клиника, лечение)
    Дата06.07.2022
    Размер5.14 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаKhirurgia_med_prof_2021.pdf
    ТипДокументы
    #626149
    страница8 из 14
    1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   14
    симптомы, характерные для острой кишечной непроходимости: 1. Симптомы тонкокишечной непроходимости:
    Триада Валя - асимметрия живота, видимая перистальтика, высокий тимпанит при перкуссии.
    Симптом Шланге - усиленная перистальтика после пальпации. Симптом Кивуля - высокий тимпанит при перкуссии.
    Симптом Склярова - шум плеска при пальпации.
    Симптом Спасокукоцкого - шум падающей капли при аускультации. 2.
    Симптомытолстокишечнойнепроходимости:
    Симптом Обуховской больницы (Грекова) - атония сфинктеров прямой кишки в сочетании с пустой зияющей ампулой
    Проба Цеге-Мантейфеля - малая вместимость толстой кишки при очиститель ной клизме.
    Симптом Шимана - асимметричное вздутие в правых верхних отделах живота с запавшей левой подвздошной области (признак заворота сигмовидной кишки).
    Стадия острых расстройств внутристеночной кишечной гемоциркуляции. Характеризуется прогрессированием ишемии кишки, финалом является развитие гангрены кишки. В этой стадии на первый план выступает интоксикационный син дром и расстройства водно-электролитного баланса.
    Как правило, интенсивность болевого синдрома несколько снижается, исчезает пе риодичность схваток, характерна постоянная тупая боль разлитого характера без четкой локализации. Для этой стадии характерна многократная рвота кишечным со держимым, не приносящая облегчения, прогрессирование вздутия живота,
    отсут ствие отхождения газов и дефекации. Нарастают проявления интоксикационного синдрома - сохраняются и усиливаются слабость, сухость во рту, жажда, озноб.
    Выраженная интоксикация и ослабление болевого синдрома может создавать иллю зию мнимого благополучия. Зачастую, пациент не в состоянии объективно оценить тяжесть своего состояния и склонен преуменьшать значение тех или иных жалоб.

    Несмотря на эйфорию, состояние больного в токсической стадии необходимо рас ценивать как тяжелое.
    Кожа бледная, возможен акроцианоз и снижение температу ры дистальных отделов конечностей как проявление поражения микроциркулятор- ного русла. Вследствие гиповолемии кожа, как правило, сухая, заостряются черты лица, появляется лихорадочный блеск глаз. При исследовании дыхательной системы обнаруживается одышка смешанного характера, как компенсация метаболического ацидоза, возможно развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых.
    Характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы - резко (более 110-120 ударов в 1 мин.) учащается пульс, снижается его наполнение и напряжение, появляется тенденция к гипотонии, возможно развитие гиповолемического шока.
    При исследовании органов пищеварения сохраняются сухость языка и слизистых, язык обложен густым белым налетом. Сохраняются признаки, характерные для предшествующей стадии. При пальпации определяется распространенная болезнен ность практически всей брюшной стенки, появляются положительные признаки пе ритонеального раздражения (симптомы Щеткина-Блюмберга и Менделя).
    Пери стальтические шумы ослабевают, становятся вялыми, определяются аускультатив ные симптомы
    Склярова и Спасокукоцкого. Обращает внимание снижение диуреза.
    3.Стадия перитонита характеризуется развитием полиорганной недостаточности. Состояние больного прогрессивно ухудшается, эйфория постепенно сменяется адинамией, депрессией, возможно развитие интоксикационного психоза. Отмечает ся разлитая боль по всему животу, многократная рвота большим объемом зловонно го кишечного содержимого. Усугубляются проявления интоксикационного синдро ма.
    Кожа сухая, землисто-серая, верхние и нижние конечности холодные, возможно по явление мраморно- синюшной окраски кожи. Ввиду прогрессирования метаболиче ского ацидоза и повреждения эндотелия легких развивается дыхательная недоста точность, клинически проявляющаяся одышкой более 25 в минуту.
    Развивается ге модинамически неэффективная тахикардия до 120-140 в 1 мин., пульс нитевидный, характерна стойкая гипотония.
    Язык и слизистые ротовой полости сухие, обложены бурым налетом. Живот резко и равномерно вздут, в дыхании не участвует. При пальпации живот болезненен, напряжен, имеется разлитая перитонеальная симптоматика в виде симптомов Щет- кина-Блюмберга и Менделя. При перкуссии и аускультации выявляется - отсутствие кишечной перистальтики, шум плеска, симптом падающей капли, а также наличие перитонеального выпота. На фоне полного отсутствия перистальтических сокраще ний при аускультации живота определяются лишь дыхательные шумы и сердечные тоны.
    Методы дополнительной диагностики.
    Лабораторные методы диагностики: 1. Общий анализ крови.
    - эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина, увеличение гематокрита (проявление гиповолемии);
    - лейкоцитоз характерен на стадии гангрены кишки и перитонита; 2. Общий анализ мочи:

    - снижение количества мочи;

    - увеличение плотности;

    - протеинурия;

    - цилиндрурия.
    3. Биохимические показатели крови: o
    - гипокалиемия, гипонатриемия; o
    - повышение содержания мочевины, креатинина.
    4. Кислотно-основное состояние:

    - метаболический ацидоз, в терминальной стадии - метаболический алкалоз.
    5. Снижение объема циркулирующей крови и плазмы, снижение глобулярного объ ема.
    Инструментальные методы диагностики:
    1. Обзорная рентгенография брюшной полости:
    чаши Клойбера, уровни и арки; симптом переливания. пневматизация кишки.
    динамической непроходимости характерны чаши Клойбера, уровни и арки
    Для тонкой кишки, локализованные преимущественно на одном уровне.
    При тонкокишечной непроходимости горизонтальные уровни жидкости широкие, с преобладанием длины над высотой, определяются тонкокишечные арки с попереч ной исчерченностью (складки Кекринга).
    При толстокишечной непроходимости определяется пневматизация ободочной кишки, Высота чаши
    Клойбера преобладает над длиной основания.
    2.Пневмоирригоскопия.
    Заключается в трансанальном введении воздуха под давлением в ободочную кишку. Методика применяется при илеоцекальной инвагинации, для диагностики толсто кишечной непроходимости.
    3. Рентгеноконтрастное исследование желудочно-кишечного тракта применяется только при сомнениях в диагнозе полной механической непроходимости.
    При подозрении на тонкокишечную непроходимость контрастное вещество (опти мально использование жидкого контраста - гастрографина) вводят через рот с по следующим повторным рентгенологическим исследованием через 3 часа. При нали чии механической непроходимости продвижение контраста блокируется на уровне препятствия.
    Следует помнить, что необоснованное назначение этой методики может лишь затя нуть время наблюдения пациента и привести к задержке экстренного хирургическо го вмешательства. В связи с этим рентгеноконтрастное исследование категорически недопустимо при малейших подозрениях на странгуляционный характер непрохо димости. При оценке эффективности мер медикаментозной терапии приоритет дол жен принадлежать клинической симптоматике.
    При подозрении на толстокишечную непроходимость выполняется неотложная ир- ригоскопия - введение бариевой взвеси в ободочную кишку в клизме.
    Кроме этого, у больных перитонитом для оценки тяжести оргной дисфункции необходимо выполнение ЭКГ,
    рентгенографии грудной клетки и других исследова ний, показания к которым определяются индивидуально.
    Вопрос 22.
    Острая артериальная непроходимость (эмболии, тромбозы). Клиника,
    классификация острой ишемии конечностей. Лечение эмболий и
    тромбозов.
    Острой артериальной непроходимостью (ОАН) принято называть внезапное прекращение кровотока в магистральной артерии, следствием которого является ишемия тканей конечности.
    Эмболия — патологическое состояние, при котором просвет неизмененного сосуда закрывается каким-либо телом (эмболом), мигрировавшим из другого участка сосудистого русла и приводящее к острому нарушению

    (прекращению) кровотока. Чаще всего эмболами служат элементы организованного тромба, скопления жира или газа, другие инородные тела
    (пластмассовые трубки, металлические предметы, пули).
    Тромбоз — сложный и многогранный процесс формирования кровяного сгустка в каком-либо участке сосудистого русла или полости сердца, сопровождающийся взаимодействием комплекса факторов, основными из которых являются: изменение физико-химических свойств крови, скорость движения и функциональное состояние форменных элементов (прежде всего тромбоцитов), нарушение целостности и электростатической разности потенциалов сосудистой стенки и составных элементов крови.
    Тромбообразованию способствует сужение просвета артерии (замедление кровотока, турбулентность), повреждение сосудистой стенки и гиперкоагуляция (нарушение равновесия в свертывающей и противосвертывающей системах крови). Эта триада факторов носит название триады Вирхова.
    Клиническая картина, как правило, характеризуется острым началом с появлением внезапных резких болей в конечности вследствие развивающейся ишемии. Появляется чувство ползания мурашек, онемения, возникают синюшные пятна на коже, и скоро больной перестает ощущать свою конечность или часть ее. Быстро появляется резкая бледность и похолодание конечности, изменение поверхностной чувствительности, а затем и глубокой, исчезновение поверхностных и глубоких рефлексов. В зависимости от уровня окклюзии нарушаются движения в том или ином суставе, т. е. наблюдается потеря функции конечности, исчезновение пульса дистальнее места окклюзии.
    Главным симптомом выживаемости тканей и органов служит капиллярный пульс (появление белого пятна при надавливании на ногтевое ложе и его исчезновение). Отсутствие капиллярного пульса указывает на развитие абсолютной ишемии. Симптомами развивающейся фазы необратимых изменений являются исчезновение болевого синдрома и появление мышечной контрактуры через 8–12 ч, что является крайне неблагоприятными признаками.

    ЛЕЧЕНИЕ ЭМБОЛИЙ
    Лечение на догоспитальном этапе.
    Снятие болевого синдрома достигается введением наркотиков или анальгетиков. Важным моментом является введение антикоагулянтов (10 тыс. ед. гепарина) для предотвращения продолженного тромбоза. При необходимости назначаются кардиотонические средства.
    Основным методом лечения эмболии аорты и периферических артерий должен быть хирургический, направленный на восстановление кровотока у всех больных, у которых нет абсолютных противопоказаний к операции. К последним относятся: 1) агональное состояние больного; 2) гангрена конечности. Относительными противопоказаниями являются: 1) субкомпенсированная ишемия у больных пожилого возраста (70–80 лет) с тяжелыми сопутствующими заболеваниями; 2) эмболии артерий дистальных отделов верхней или нижней конечностей; 3) эмболии верхней конечности с относительной компенсацией кровообращения и тяжелым общим состоянием.
    Хирургическое лечение. Операцией выбора является эмболэктомия. Эмбол- или тромбэктомия могут быть выполнены прямым способом или закрытым с помощью зонда Фогарти. Наилучшие результаты достигаются в ранние сроки (6–8 ч) после развития эмболии. Это объясняется сроками толерантности тканей к ишемии, которая для конечностей находится в этих
    пределах. При более поздних сроках возможно развитие необратимых тканевых изменений. Однако сами по себе сроки не определяют показания к операции. Надежным ориентиром служит тяжесть ишемии конечности, которая зависит от нескольких факторов: 1) уровня окклюзии; 2) размеров продолженного тромба; 3) состояния предсформированных коллатералей; 4) центральной гемодинамики. Таким образом, эмболэктомия может быть успешно выполнена даже через несколько суток, если конечность остается еще жизнеспособной. В тактическом отношении требуется неотложная операция (в течение 12 ч с момента поступления больного) при суб- и декомпенсированной ишемии.
    ЛЕЧЕНИЕ ТРОМБОЗОВ
    При остром тромбозе срочная операция показана только в тех случаях, которые сопровождаются тяжелой ишемией, угрожающей жизнеспособности конечности. Но и в этих случаях все усилия должны быть направлены на предварительное уточнение местной операбельности (допплерография, ангиография). У тех больных, у которых после тромбоза ишемия конечности не носит тяжелой степени, восстановление кровообращения лучше производить в отсроченном периоде. В этот период проводится консервативная терапия и всестороннее обследование больного. Многие авторы выдвигают следующие аргументы в пользу отсроченной операции: 1) уточнение местной операбельности (состояние артерий); 2) развитие коллатерального кровообращения; 3) улучшение состояния мягких тканей; 4)
    плановая операция всегда предпочтительнее экстренной (подготовленная бригада хирургов, пластический материал и др.). Консервативное лечение:
    1) адекватное обезболивание (омнопон, морфин, промедол, ненаркотические анальгетики, иногда нейролептики); 2) длительная перидуральная анестезия через перидуральный катетер (лидокаин, новокаин, тримекаин); 3) гепаринотерапия с первых часов поступления из расчета 30 000–40 000 ед. в сутки через каждые 4 ч под контролем коагулограммы (время свертываемости крови, протромбиновый индекс, МНО) с постепенным снижением дозы и назначением антикоагулянтов непрямого действия.
    Снижение протромбинового индекса должно достигать 60–70 %; 4) новокаин
    0,5%-ный раствор 200,0 мл, но-шпа 4,0 мл, аскорбиновая кислота 5,0 мл в/в;
    5) реополиглюкин (реомакродекс) 400–800 мл в/в капельно; 6) трентал по 5,0 мл × 2 раза в/в; 7) аспирин по 100 мг в сутки через 2 дня; 8) препараты никотиновой кислоты в/в и в таблетках (никошпан, ксантинол никотионат, галидор и др.); 9) гипербарическая оксигенация. В некоторых случаях прибегают к фибринолитической терапии. При этом в ранние сроки возможен лизис тромба путем эндоваскулярного 12 подведения тромболитических препаратов к тромбированному сегменту или системного введения тромболитиков. Из тромболитических препаратов назначают стрепто- или урокиназу, фибринолизин и др. Все они отличаются серьезными побочными действиями, поэтому программа такого лечения должна быть четко определена, а больные должны наблюдаться в отделении интенсивной терапии. При переходе абсолютной ишемии в субкомпенсированную
    появляются характерные клинические признаки: болевой синдром, чувствительность и капиллярный пульс на пораженной конечности в течение
    1,5–2 ч от начала лечения. Эффект лечения может контролироваться реовазографией, термометрией, тепловидением. Хирургическое лечение при тромбозе, как правило, не ограничивается тромбэктомией. Необходимы реконструктивные операции типа тромбэндартерэктомии, шунтирования, протезирования и др. В послеоперационном периоде проводится консервативная терапия, как указано выше. В случае травмы, сдавления или ранения сосудов показано экстренное хирургическое вмешательство с целью ревизии сосуда и установления характера повреждения, восстановления его целостности и проходимости (наложение сосудистого шва, опорожнение гематомы, ликвидация артериовенозной фистулы, репозиция отломков). При тяжелых повреждениях сосудов, размозжении стенки сосуда, большом диастазе между дистальным и проксимальными концами возможно выполнение шунтирования или протезирования сосудов с использованием аутовены или искусственных протезов.
    Вопрос 23
    Острый аппендицит. Дифференциальная диагностика.
    Острый аппендицит – острое воспаление червеобразного отростка слепой кишки.
    Осложненный ОА – признаки распространения инфекции в брюшной полости с развитием аппендикулярного инфильтрата, абсцесса(-ов), местного или распространенного перитонита, забрюшинной флегмоны, пилефлебита.
    Дифференциальная диагностика
    ОА необходимо дифференцировать с целым рядом других острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, которые могут давать сходные симптомы.
    1. Прободная язва желудка и 12-перстной кишки. Боли при прободной язве тоже могут смещаться в правую подвздошную область (симптом Кервена).
    Отличается от ОА внезапным появлением резких, кинжальных болей,
    «доскообразным» напряжением мышц передней брюшной стенки.
    Положение больного при прободной язве вынужденное: больной лежит на спине с приведенными к животу ногами и боится шевелиться, т. к. боли могут усилиться. При перкуссии исчезает печеночная тупость, на обзорной рентгенограмме живота выявляется свободный воздух в виде серпа под правым куполом диафрагмы (в 70 % случаев).
    2. Острый холецистит отличается от ОА локализацией болей в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо или ключицу (френикуссимптом), многократной рвотой. Нередко больные мечутся в постели. Боли чаще возникают вечером после еды или ночью. Иногда удается пропальпировать увеличенный напряженный желчный пузырь. Положительны симптомы
    Ортнера, Лепена, Мерфи, Караванова («кашлевой толчок»). Однако надо помнить, что аппендикс может также располагаться возле печени и дать типичную картину холецистита. В сомнительных случаях показаны лапароскопия, УЗИ.

    3. Острый панкреатит. При панкреатите боли обычно опоясывающие, на уровне пупка (симптом Блисса). Рвота многократная, температура тела вначале нормальная. Отмечается умеренное напряжение живота в верхних отделах или вздутие его в результате пареза кишечника. При пальпации живота выше пупка не определяется пульсация аорты вследствие отека поджелудочной железы (симптом Воскресенского). В крови и моче повышена амилаза. Для полного подтверждения диагноза острого панкреатита показано УЗИ живота.
    В стационаре для диагностики трудных случаев ОА, наряду с клинической картиной, важное значение придается вспомогательным инструментальным методам — ультразвуковому исследованию и диагностической видеолапароскопии (ДВЛС).
    Вопрос 24.
    Острый аппендицит. Этиопатогенез. Лечение.
    Острый аппендицит – острое воспаление червеобразного отростка слепой кишки.
    Осложненный ОА – признаки распространения инфекции в брюшной полости с развитием аппендикулярного инфильтрата, абсцесса(-ов), местного или распространенного перитонита, забрюшинной флегмоны, пилефлебита.
    Этиология и патогенез
    Основной причиной развития острого аппендицита является нарушение пассажа содержимого из просвета червеобразного отростка (ЧО). Оно может быть обусловлено копролитами, глистной инвазией, пищевыми массами, лимфоидной гипертрофией, новообразованиями. Секреция слизи в условиях обструкции приводит к повышению давления внутри просвета аппендикса.
    Содержимое червеобразного отростка, обсемененное патогенной флорой, служит благоприятной средой для развития острого аппендицита. Наиболее часто выделяемая микрофлора – это аэробные микроорганизмы: Esherichia
    Coli, Streptococcus viridans, Pseudomonas Aeruginosa, Streptococcus D; анаэробы Bacteroides Fragilis, Bacteroides Thetaiotaomicron,
    Peptostreptococcus Micros, Bilophila Wadsworthia, Lactobacillus spp и их ассоциации. У пациентов пожилого и старческого возраста возможен первичный гангренозный аппендицит, связанный с тромбозом аппендикулярной артерии, которая не имеет анастомозов.
    1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   14


    написать администратору сайта