I. общая часть (бактериология, микология, вирусология, микробная экология, санитарная микробиология)
 Скачать 5.14 Mb.
|
8. Возбудители брюшного тифа и паратифов. Микробиологическая диагностика тифо- паратифозных заболеваний. Возбудители сальмонеллезов.Семейство Enterobacteriacea, род Salmonella. Возбудитель брюшного тифа - S. Typhi, паратифов - S. Paratyphi A, B, C. Диагностика. Материалы для диагностики: кровь (1 неделя), с конца 2-й недели фекалии, моча, желчь, костный мозг (2-3 недели). 1)Бактериологический – посев в среду обогащения (в среду Рапопорт). Далее пересев на плотные диф-диагн.среды (ср. Плоскирева). Проверка на мин.дифференцирующем ряду. Реакция агглютинации на стекле с ОН-антисыворотками (определение серовара).2) Серологический- РНГА с антигенными эритроцитарными диагностикумами. Морфологические и культуральные свойства.Подвижные (перитрихи) грамотрицательные палочки. Капсулу и споры не образуют. Факультативные анаэробы. Растут на простых средах (МПА, МПБ). Строго селективная среда – висмутсульфитный агар (черные колонии). S-формы колоний гладкие, блестящие, полупрозрачные с голубоватым оттенком. S.paratyphi B образует на плотных средах слизистые валики. Жидкими средами обогащения при посеве крови являются триптозосоевый бульон, бульон с сердечно-мозговой вытяжкой, желчный бульон, при посеве содержащих дополнительную флору материалов (фекалии, желчь, мочу, пищевые продукты) — селенитовый бульон, а также тетратионатовый бульон. На лактозосодержащих дифференциальных средах образуют бесцветные колонии. Биохимические. Ферментация глюкозы до кислоты и газа (S. Typhi не продуцируют газ); отсутствие ферментации лактозы; продукция сероводорода (за исключением S. Paratyphi A); отсутствие индолообразования; декарбоксилирование лизина (за исключением S. Paratyphi A); отсутствие расщепления мочевины; отрицательный тест Фогеса—Проскауэра Ф-ры патогенности: Капсула – устойчивость к фагоцитозу, поверхностные белки инвазии – белки гена SPI-1, эндотоксин очень высокой токсичности, цито- и энтеротоксины - белки-экзотоксины, Vi-АГ у S.typhi и S.paratyphi C – антиген вирулентности. Повышает устойчивость к фагоцитозу, является рецептором для бактериофагов при фаготипировании. Заражение (антропонозы). Источник инфекции – больной, бактерионоситель. Пути передачи – водный, алиментарный, контактный. Профилактика. Специфическая - брюшнотифозная сорбированна и брюшнотифозная спиртовая, обогащенная Vi-антигеном вакцина, по эпид.показаниям - брюшнотифозный бактериофаг. Неспецифическая - санитарнобактериологический контроль за системами водоснабжения, соблюдение санитарно-гигиенических правил при приготовлении нищи, выявление бактерионосителей среди работников пищеблоков, торговли, своевременное выявление и изоляцию больных. Лечение: Восстановление эл-литного баланса, НПВС. АБ: фторхинолоны, цефалоспорины (цефтриаксон). Хирургическое удаление желчного пузыря. Иммунитет: Напряженный и длительный за счет гуморального иммунного ответа (IgG), клеточный иммунитет (активированные макрофаги), местный иммунитет в кишечнике. Возбудители сальмонеллезов: серовары S. enterica, чаще входящие в подвид enterica, за исключением сероваров S. Typhi, S. Paratyphi А, В, С. Питательные среды с желчью, так как они устойчивы к действию желчных кислот. - На МПА сальмонеллы образуют серо-белые слегка выпуклые колонии R- и S-формы с голубоватым оттенком диаметром 2-4 мм. – На висмут-сульфитном агаре образуют черные колонии с ртутным блеском. Заражение (антропоЗООнозы). Резервуар: животные (птицы, скот, собаки). Заражение фекально-оральным путем. Пути передачи: пищевой (мясо, яйца, молочка), водный. Диагностика. Материал - испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, желчь, костный мозг, кровь (при системных формах заболевания). Методы: бактериологический, серологический (РПГА, ИФА). Профилактика. Неспецифическая: соблюдение правил личной гигиены, тщательное мытье рук. Правильное приготовление сырых продуктов. Лечение: Восстановление электролитного баланса, противорвотные (симптоматическая терапия). АБ как правило, не применяются, их назначают только при тяжелом течении и при развитии генерализованной формы. Иммунитет: Ненапряженный и недлительный. Постинфекционный, гуморальныйи клеточный, типоспецифический. 9. Возбудители дизентерии. Микробиологическая диагностика.Сем-во — Enterobacteriaceae. Род — Shigella. Виды - Shigella dysenteriae, S. flexneri. Морфологические св-ва. Неподвижные грамотрицательые палочки, спор и капсулу не образуют. Диагностика. Материалы для диагностики: испражнения (комочки слизи, гноя), рвотные массы, пищевые продукты. Методы: Бактериологический – посев на лактозосодержащие дифференциальные среды (Плоскирева) и на среды обогащения (селенитовый бульон), пересев на среду Клиглера (лак, H2S, глк). Далее идентификация вида с помощью реакции агглютинации с диагностическими сыворотками с АТ к О-АГ. Серологический - РНГА и РА при затяжном течении. ПЦР. Культуральные. Факультативные анаэробы. Хорошо культивируются на простых питательных средах. На плотных средах образуют мелкие гладкие блестящие полупрозрачные колонии, на жидких — диффузное помутнение. Жидкая среда обогащения - селенитовый бульон. Дифференциально-диагностические среды - Эндо, Левина, Плоскирева (т.к. не разлагают лактозу), Клиглера (на бх свойства). Могут превращаться в L-формы. Биохимические. не образуют газ при ферментации глюкозы; не расщепляют лактозу; не продуцируют сероводород, S. dysenteriae не расщепляет маннитол. Ф-ры патогенности: Капсула – устойчивость к фагоцитозу. Поверхностные белки инвазии (Ipa-белки)— обеспечивают адгезию, апоптоз фагоцитов, внутри и внеклеточное распространение шигелл. Эндотоксин - липополисахарид клеточной стенки, общая интоксикация. Экзотоксины (Шигатоксин) - компонент А отвечает за нарушение синтеза белка и гибель клетки, компонент В обеспечивает связывание токсина с рецептором клетки. Ферменты агрессии - гиалуронидаза, фибринолизин, плазмокоагулаза, нейраминидаза, муциназа. Проникновение в эпителий кишечника: Инвазия колоноцитов с размножением внутри них. Заражение (антропонозы). Источник заболевания: больной/носитель. Пути передачи: фекально-оральный путь, контактно-бытовой. Неспецифическая профилактика. соблюдение санитарно-гигиенических правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов, при водоснабжении, правил личной гигиены. Экстренная: дизентерийныйбактериофаг. Лечение: Бактериофаг дизентерийный поливалентный. АБ: фторхинолоны (ципрофлоксацин), макролиды, цефалоспорины ипенициллины. Симптоматическая терапия. Иммунитет: Ненапряженный и непродолжительный, вариантоспецифический иммунитет (выработка IgA, повыш.активность лимфоцитов и макрофагов). Особенности инфекции: - Вызывает локальное поражение толстой кишки с интоксикацией. Дизентерия Инкубационный период - 1-5 суток. Острое начало с развитием интоксикационного синдрома: лихорадка, озноб, жар, слабость, головная боль. Спазмы в животе, кровянисто-слизистая диарея. Локализация болей соответствует проекции дистального отдела толстой кишки. При поражении почек – кровь в моче. Диагностика: Материалы для диагностики: испражнения (комочки слизи, гноя), рвотные массы, пищевые продукты. Бактериологический – посев на лактозо содержащие дифференциальные среды (Плоскириева) и на среды обогащения (селенитовая), пересев на среду Клиглера (лак, H2S, глк). Далее идентификация вида с помощью РА с диагностическими сыворотками с АТк О-АГ. Серологический - РНГА и РА при затяжном течении. ПЦР |