|
|
I. общая часть (бактериология, микология, вирусология, микробная экология, санитарная микробиология)
6. Возбудитель коклюша и паракоклюша. Микробиологическая диагностика Bordetella pertussis (Возбудителькоклюша)
Классификация:
Класс — Betaproteobacteria
Сем-во — Alcaligenaceae
Род — Bordetella
Морфологические св-ва: Споры НЕ образуют, Есть капсула, Неподвижны
Культуральные св-ва:
Строгие аэробы
- Среда Борде-Жангу (картофельно глицериновый агар с пенициллином и кровью): гладкие выпуклые колонии с жемчужным оттенком. - Казеиново-угольный агар: гладкие серовато-кремовые выпуклые колонии.
S-R трансформация
Ф-ры вирулентности:
Факторы адгезии - пили, белок наружной мембраны пертактин, филаментозный гемагглютинин. Коклюшный токсин – экзотоксин пертуссин, состоит из 3 субъединиц, повышает концентрацию цАМФ, приводя к отекам, спазму мелких бронхов и кашлю.
Трахеальный цитотоксин – повреждение ресничек эпителия трахеи, лихорадка. Дерматонекротоксин – воспаление и некроз эпителия.
Эндотоксин (ЛПС клет.стенки) - лихорадка, активация комплемента.
Аденилатциклаза - гемолизин, препятствует фагоцитозу
Биохимические св-ва:
Каталаза ⊕, Ферментация глк с к-той ⊖, Продукция H2S ⊖, Продукция индола ⊖, Нитраты НЕ восстанавливают
Заболевания:
- Коклюш. Болеют в основном маленькие дети после прекращения грудного вскармливания.
Заражение (антропоноз) Пути передачи: воздушно-капельным путем
Особенности инфекции:
- Заболевание очень контагиозное. - Чаще болеют дети до 3 лет
Диагностика:
Материалы для диагностики: слизь.
Бактериологический - материал собирают и высевают на среду Борде-Жангу или казеиновоугольный агар.
Идентифицируют возбудителя по видоспецифическим К-АГпри помощи РА на стекле с К-сыворотками.
Серологический - РА, РСК, РНГА, РИФ. Применяются только на поздних стадиях болезни. ПЦР
Профилактика:
Специфическая: комбинированная вакцина АКДС.
Коклюшный компонент представлен убитыми формалином коклюшными бактериями.
Лечение:
Противококлюшный Ig донорский (на ранних стадиях).
Симптоматическая терапия АБ: макролиды - азитромицин (только в катаральном периоде) Иммунитет: Напряженный пожизненный антибактериальный и антитоксический иммунитет. Видоспецифичен.
Коклюш
Инкубационный период 1 нед.
Происходит адгезия микробов к эпителию трахеи, размножение и выделение токсинов. Катаральный период 1-2 нед. Лихорадка, слабый, но упорный кашель. Период пароксизмального кашля 2-4 нед. Приступы спастического сухого кашля вплоть до рвоты, цианоза, судороги остановки дыхания. Период выздоровления 4-6нед. Частота и выраженность приступов снижаются. Из-за иммуносупрессии могут развиваться вторичные бактериальные осложнения (пневмонии, менингоэнцефалиты)
7. Микобактерии. Возбудители туберкулеза, лепры и микобактериозов.
Микобактерии – грамположительные палочки неправильной формы, иногда ветвящиеся. Грамположительные (плохо окрашиваются), спор и капсул не образуют, неподвижны. Аэробы. Утойчивы к кислотам, спирту и щелочам из-за большого количества липидов в стенке.
Классификация: Класс — Actinobacteria, Сем-во — Mycobacteriaceae, Род — Mycobacterium
Возбудители туберкулеза:
Mycobacterium tuberculosis — человеческий вид, длинные тонкие палочки,
Mycobacterium bovis — бычий вид, короткие толстые,
Mycobacterium africanum — промежуточный вид, длинные тонкие
Морфологические св-ва: Спор и капсул НЕ образуют, НЕ подвижны.
Окрашиваются по Цилю-Нильсену в красный цвет (плохо воспринимают анилиновые красители из-за большого количества липидов в кл.стенке, содержащих миколовую к-ту).
Культуральные св-ва: Аэробы. Они размножаются крайне медленно, требовательны к питательным средам, глицеринозависимые. На плотных средах на 15-20 день в виде бледно-желтого, кремового чешуйчатого налета с неровными краями, который по мере роста принимает бородавчатый вид, напоминая цветную капусту (R-форма колоний), на 21 — 60-й день образуют мелкие шаровидные влажные, почти прозрачные колонии серовато-белого цвета (S-форма колоний). На жидких средах через 7-10 дней образуют сухую морщинистую пленку кремового цвета. Для культивирования, определения чувствительности и выделения культуры - среда Левенштейна-Йенсена.
Биохимические св-ва: Ферментация глк с к-той ⊕, образуют никотиновую кислоту, восстанавливают нитраты
Факторы патогенности:
Липиды
- Корд-фактор - гликолипид, разрушает митохондрии клеток, участвует в адгезии, препятствует фагоцитозу. Вызывает формирование микроколоний в виде «кос» и жгутов.
- Миколоваякислота – антифагоцитарная активность, кислото-, спирто-, щелочеустойчивость.
- Свободные жирные кислоты – цитотоксическое поражение клеток гранулемы (творожистый некроз)
Нуклеопротеиды - вызывают сенсибилизацию организма, дают положительную кожную пробу
Туберкулин
Заражение (антропоноз).Источник инфекции – больной. Пути передачи – аэрогенный (воздушно-капельный и воздушно-пылевой), алиментарный (при употреблении термически не обработанных мясомолочных продуктов, M. bovis, чаще поражает детей), контактный, трансплацентарный (как правило, не реализуется вследствие тромбоза кровеносных сосудов плаценты в местах поражения). Входные ворота - слизистая оболочка полости рта, миндалины, бронхи и легкие.
Заболевания: - Туберкулез 1. Первичная туберкулезная интоксикация у детей 2. Туберкулез органов дыхания 3. Туберкулез других органов и систем (почки, ЦНС, печень, лимфатическая система)
Диагностика. Материал для исследования – мокрота, промывные воды бронхов и желудка, плевральная и цереброспинальная жидкости, моча, менструальная кровь, асцитическая жидкость, кусочки тканей и органов, взятые на исследование во время операции или биопсии. Методы лабораторной диагностики: микроскопический, бактериоскопический (окраска по Цилю-Нильсену для поиска кислотоустойчивых палочек), бактериологический (посев на среду Левенштейна-Йенсена, пересев через 3-4 недели на картофельно-глицериновый агар. Далее идентификация по основным признакам, определение чувствительности к АБ), биологический, внутрикожная проба Манту (с туберкулином), молекулярно-биологический – ПЦР, серологический – РКА, ИФА.
Специфическая профилактика: БЦЖ – живая вакцина, содержащая штамм M.bovis, внутрикожно новорожденным, ревакцинация при отрицательной туберкулиновой пробе. Иммунитет активный искусственный приобретенный.
Лечение: Химиотерапия противотуберкулезными препаратами: изониазид и рифампицин.
* Туберкулез органов дыхания: субфибрильная температура, ночная потливость, кашель с мокротой, кровохарканье, одышка. Очаг Гона – первичное поражение лёгких при туберкулезе. Внелёгочные формы: ЖКТ (чаще дистальный отдел тонкой кишки или слепая кишка), мочеполовой системы, ЦНС (туберкулезный менингит), костей и суставов, глаз.
Возбудитель лепры - Mycobacterium leprae
Морфологические св-ва. Грамположительные, спор и капсул не образуют, имеют микрокапсулу, жгутиков не имеют.
Культуральные. Окраска в красный по Цилю-Нильсену. Внутриклеточные паразиты тканевых макрофагов. Не растут на питательных средах. Культивируют на животных (белые мыши, броненосцы) с последующим развитием гранулем.
Биохимические. Имеют фермент ДОФА-оксидазу, отсутствующий у других микобактерий.
Ф-ры патогенности: Гликолипидная капсула – способствует инвазии возбудителя. Фенольный гликолипид 1 - подавляет активность дендритных клеток и Т-лимфоцитов, участвует в связывании М. leprae с клетками Шванна в миелиновых нервных волокнах. Супероксиддисмутаза - угнетает дыхательный взрыв в макрофагах. Резистентность возбудителя достаточно высока. В трупном материале он способен сохраняться длительное время. Быстро теряет жизнеспособность вне организма человека при попадании в окружающую среду.
Заражение (антропоноз). Источник заболевания: больной. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный. Входные ворота - слизистая оболочка верхних дыхательных путей и поврежденные кожные покровы.
Заболевания: - Лепра 1. Туберкулоидная форма 2. Лепроматозная форма 3. Недифференцируемая форма.
Диагностика. Материал для исследования: соскобы — иссечения с кожи и слизистых оболочек носа, мокрота, пунктаты лимфатических узлов и др. Методы: бактериоскопические, серологическое исследования, ПЦР, аллергический метод – кожная проба с аллергеном M.leprae для диф.диагностики туберкулоидной формы.
Профилактика. Специфическая - БЦЖ, составной частью которой является лепромин А (лепромин А + БЦЖ). Неспецифическая – изоляция больных. У естественного иммунитета клеточный характер. Антитела не выполняют защитной роли.
Лечение. Длительная химиотерапия. Основные препараты: сульфоны, рифампицин, клофазимин.
Возбудители микобактериозов (условно-патогенные, нетуберкулезные микобактерии)
Отличие - практически не передаются от человека к человеку.
1-я группа. Медленнорастущие фотохромогенные (М. kansasii, М. marinum и др.). Главный признак- появление пигмента на свету.
2-я группа — медленнорастущие скотохромогенные (М. scrofulaсеит, М. malmoense, M. gordonae и др.). Микроорганизмы образуют в темноте желтые, а на свету оранжевые или красноватые колонии.
3-я группа — медленнорастущие нехромогенные микобактерий (М. avium complex, M. gastri, M. terrae complex и др.). Не образуют пигмент.
4-я группа — быстрорастущие как ското-, так и фотохромогенные микобактерий (A/, fortuitum complex, M. phlei, M. smegmatis и др.). Рост их отмечается в виде R- или S-форм колоний в течение от 1
2 до 7 дней. Представители нормальной микрофлоры человека.
|
|
|
Скачать 5.14 Mb.