Руководство по пропеду - учебник. I. Расспрос больного, схема истории болезни 28 расспрос больного 28 Жалобы 28
 Скачать 5.78 Mb.
|
Жалобы, характерные для заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишкиБолевой абдоминальный синдром в клинических проявлениях заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки и тесно связанных с нею органов, является наиболее ярким и характерным признаком патологии гастродуоденальной зоны. Боль представляет собой сложное ощущение, в котором восприятие организмом сильных (повреждающих) стимулов – ноцицепция – соединяются с субъективным опытом, включающим сильный эмоциональный компонент. Различают: Острую боль в животе (острый живот) – клиническое состояние, характеризующееся сильной болью, часто с острым началом, резко ограничивающее деятельность пациента, вызываемое чрезмерной повреждающей стимуляцией чувствительных рецепторов. Хроническую боль – возникает при длительном воздействии умеренных повреждающих стимулов. Следует иметь в виду, что механизмы болевого синдрома при патологии разных органов (желудок, двенадцатиперстная кишка, желчный пузырь), могут быть одинаковыми. Говоря о механизмах болевого синдрома при поражении ЖКТ в целом, следует иметь в виду, что слизистая оболочка его органов, кроме полости рта, не чувствительна ко многим стимулам, которые при действии на другие структуры организма, например на кожу, вызывает ощущение боли. Не дают болевого ощущения при их раздражении также висцеральная серозная оболочка и большой сальник. Рецепторы способные участвовать в формировании болевых ощущений локализуются в мышечных слоях стенки полых органов ЖКТ, имеющих чувствительные окончания волокон симпатического нервного сплетения (рис. 5.10) Раздражение данных рецепторов может приводить к болевому синдрому в результате трех причин:
Во всех случаях, для появления болевого синдрома, необходима большая скорость воздействующих факторов, препятствующая адаптации рецепторов. Постепенное воздействие к боли, как правило, не приводит. В случае если источником боли является воспалительный процесс или ишемические изменения, то раздражение висцеральных нервных окончаний осуществляется продуктами воспаления (серотонин, гистамин, лейкотриены, простагландины), или, при ишемии, тканевыми метаболитами, а также при раздражении нервных волокон в сосудистой стенке. Существенное значение имеет воздействие соляной кислоты на чувствительность рецепторов реагирующих на перерастяжение органа, внутриполостное давление. Воздействие соляной кислоты, особенно при ее гиперпродукции (гастродуоденит, язвенная болезнь желудка и ДПК) значительно понижает порог чувствительности данных рецепторов, вызывая болевые ощущения, снимаемые ощелачивающими и антисекреторными средствами. При злокачественных опухолевых процессах боль возникает непосредственно в результате инфильтрирования и разрушения опухолью нервных окончаний органа. При патологических процессах могут раздражаться не только висцеральные нервные окончания, вызывающие боль, но и соматические, в париетальных серозных покровах (перитонеальная выстилка задней стенки брюшной полости), имеющие чувствительную спинномозговую иннервацию. По принципу иннервации принято делить болевой синдром на: висцеральный, соматический (париетальный) и смешанный. Как правило, чисто висцеральным является спастический и дистензионный болевые синдромы, а боль при вовлечении париетальных серозных покровов приобретает характер соматического. Признаки висцерального болевого абдоминального синдрома:
Отдельно выделяется висцеральный болевой синдром с иррадиацией (вверх и влево при язвах верхних отделов желудка, в правое подреберье при язвах антрального отдела и ДПК). Данный синдром характерен для язвенного процесса, распространяющегося на все слои органа с перипроцессом, но без пенетрации. Висцерально-соматический (смешанный) болевой синдром был описан Г.А.Захарьиным и Гедом, как результат взаимодействия висцеральных и соматических дерматомов в задних рогах спинного мозга. В результате данного взаимодействия болевые ощущения от внутренних органов проецируются в определенных областях поверхности тела, на коже, проявляясь зонами гиперестезии (зоны Захарьина-Геда). Считается, что данный феномен наблюдается при достаточно распространенном воспалительном процессе в органе. Существует также и определение данного вида болевого синдрома как отраженного (рефлекторного), существующего в двух видах: а) не связанного, непосредственно, с патологией органов брюшной полости и передающегося от различных органов (например грудной клетки), и б) иррадиирующего из брюшной полости в области не являющиеся вместилищем пораженного органа, но имеющие общую нейросегментарную иннервацию с пораженным органом (например иррадиация боли при остром холецистите в область правой или левой лопатки) (рис. 5.12). Помимо перечисленных механизмов возникновения болевого синдрома выделяют психогенный механизм (психогенные боли), возникающие без периферического воздействия, или когда воздействие с периферии играет роль пускового момента «толчка». Данный вид болевого синдрома чаще наблюдается при патологии сопряженной с психической деятельностью человека и ее патологическими состояниями (депрессии, психозы и пр.) Болевой синдром, наблюдающийся при патологии ЖКТ, может быть связан не только с органической патологией, а носить функциональный характер – функциональные абдоминальные боли. Немаловажное значение в этом случае имеет нарушение порога чувствительности нервных окончаний органов пищеварительной системы, возникающего в результате воздействия различных сенсибилизирующих агентов приводящих к дискоординации регуляторного влияния нейрогуморальных факторов (стресс, дезадаптация, психосоциальные факторы, инфекция, генетическая предрасположенность, особенности конституции и пр. факторы). В данном случае имеет место неадекватность реакции рецепторов к естественным раздражающим агентам, действующим в физиологическом диапазоне (прием пищи) - аллодиния или при воздействии мягких повреждающих стимулов (растяжение кишки при метеоризме), обычно не вызывающих болевого ощущения – гиперальгезия. Существует мнение, что большое значение в развитии гиперальгезии играют серотонин и серотониновые рецепторы разных типов, холецистокинин и лиганды опиатных рецепторов. Кроме того, может иметь место и неадекватность реакции органа на боль в целом или его структур, мышечной системы, в частности. Возможно, также и спонтанное возникновение боли без видимых инициирующих причин – спонтанные болевые спазмы. В конечном результате возникает дискинезия (гиперсегментарный гиперкинез, антиперистальтический гиперкинез, или дискоординация тонического и пропульсивного компонентов моторики, реже - дистонический гипо - или акинез или смешанный характер дисмоторики). Дискинезия является в данном случае следствием несостоятельности регуляторных взаимоотношений между ЦНС, вегетативной нервной системой, нейроэндокринным аппаратом и ЖКТ (рис. 5.13) (табл. 5.1). Дисмоторика, в свою очередь, может давать тот или иной висцеральный болевой синдром - спастический или атонический, за счет перерастяжения органа повышенным внутрипросветным давлением, а также приводить к появлению других симптомов – метеоризма, диареи, запора, их сочетаний и чередований в различных комбинациях. Таблица 5.1. Нервная регуляция моторной функции ЖКТ
Указанные виды болевого синдрома (висцеральный и соматический) отличаются по характерным субьективным признакам. Висцеральный болевой синдром воспринимается как, чаще, тупая, ноющая боль без четкой локализации. Больные обычно указывают на регион, в котором данная боль проецируется. Так при патологии желудка и двенадцатиперстной кишки висцерально обусловленные болевые ощущения обычно локализуются в эпигастральной области и носят разлитой характер. Нечеткость локализации боли связана, в первую очередь с тем, что количество нервных окончаний в органах ЖКТ значительно меньше, чем в коже, а также с иннервацией из нескольких сегментов с обеих сторон спинного мозга. Дистензионные боли чаще носят распирающий характер, ощущение тяжести, инородного тела, иногда приобретают жгучий характер (ощущение жжения, тепла и пр.). Спастические боли обычно более острые (колики) – «режущие», «тянущие», «схватывающие». Говоря о наиболее характерной локализации болевого синдрома (рис.5.14) висцерального происхождения, связанного с поражениями желудка, ДПК, желчевыводящей системы, поджелудочной железы, следует сказать, что во всех этих случаях боли чаще локализуются в зоне эпигастрия по средней линии (подложечная область). Только при присоединении соматической компоненты (распространение процесса на париетальную брюшину, резкое перерастяжение органа или спазм мускулатуры) боли приобретают типичную локализацию. Например - в правом подреберье при остром холецистите, желчной колике. Соматический болевой синдром, как правило, более четко локализован и значительно острее и выраженнее по силе, чем висцеральный. Больной обычно четко показывает пальцем где болит, щадит от механического воздействия больное место, так как данная боль значительно усиливается при кашле, сотрясении, поколачивании, перемене положения тела, и пр. Пациент с данным болевым синдромом иногда занимает причудливое вынужденное положение и как бы застывает в нем, а при висцеральном болевом синдроме часто «не находит себе места». В ряде случаев, при прободении язвенного дефекта двенадцатиперстной кишки, болевой синдром приобретает острейший характер, как от удара кинжалом. Особенности абдоминальной боли при различных заболеваниях ЖКТ и других внутренних органов представлены в табл. 5.2. Таблица 5.2. Органоспецифические боли брюшной полости
*ЛВК – левый верхний квадрант **ПВК – правый верхний квадрант ***ПНК – правый нижний квадрант Боли в эпигастральной области и их характер: боли в эпигастральной области, и ощущение тяжести связаны с заболеваниями желудка, печени, поджелудочной железы, наличием грыжи белой линии живота и другими заболеваниями брюшной полости. Боли в эпигастральной области при заболеваниях желудка (гастрит, язва) возникают вследствие растяжения желудка или спазма мускулатуры, имеют, как правило, висцеральное происхождение. При глубоком поражении стенки желудка может наблюдаться висцерально-соматический (иррадиация болей) или даже соматический болевой синдром (рак желудка, пенетрирующая язва). Чаще всего боли иррадиируют в спину, подобно болям при поражении желчевыводящих путей и поджелудочной железы. В целом иррадиация свидетельствует о локализации и глубине процесса в стенке органа, а также об интенсивности поражения и раздражающих нервные рецепторы стимулов, что доказано экспериментально. Так, в эксперименте, при незначительном раздражении органа дистензией резиновым баллоном, раздуваемым воздухом, вначале появляется типичная висцеральная боль без иррадиации, затем по мере увеличения давления в баллоне и растяжения стенки кишки, возникает иррадиация в спину на уровне Т6 –Т9, как раз на том уровне где входят в спинной мозг афферентные нервные волокна от тонкого кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы и желудка. Ощущение тяжести в эпигастрии чаще возникает после приема пищи и связано с понижением тонуса гладкой мускулатуры желудка (острый, поверхностный гастрит), либо больной может ощущать чувство тяжести постоянно – при повышении тонуса его мускулатуры (функциональная диспепсия, компенсированный стеноз привратника). Приступообразные, спастические, режущего характера, периодические боли в подложечной или пилородуоденальной зонах возникают при спазме привратника и чаще наблюдаются при язве двенадцатиперстной кишки, дуодените. Ноющие, тупые боли в эпигастрии возникают из-за перерастяжения желудка (дистензионные боли), появляются, как правило, сразу после приема пищи и типичны для обострения хронического гастрита, язвы кардиального отдела желудка, малой кривизны желудка (рис. 5.15), рака желудка высокой локализации, без прорастания стенки органа. Выделяют, кроме того, периодичность болевого синдрома, в зависимости от приема пищи или длительности состояния натощак, прочих причин:
Анализ субъективных признаков болевого синдрома позволяет иногда с большой точностью определить причину, характер и особенности патологического процесса в брюшной полости и, в частности, в гастродуоденальной области. Так при гастродуодените, эрозивно-язвенном поражении ДПК, неязвенной диспепсии если в механизме болевого синдрома участвует кислотный фактор (избыточное закисление ДПК вызывает снижение порога чувствительности болевых рецептров реагирующих на растяжение органа, спазм гладкой мускулатуры) то, чаще всего болевой синдром возникает через 1,5 – 2 и более часов после приема пищи (поздний болевой синдром). Боли могут возникать ночью, или натощак (при непрерывном кислотообразовании высокой интенсивности и/или декомпенсированном ощелачивании в базальную фазу секреции). Данный болевой синдром обычно связан со спазмом циркулярной мускулатуры привратника, носит острый, «режущий», «сосущий» характер, локализуясь в подложечной области. Если патологический процесс связан с атонией ДПК, дуоденостазом, то болевой синдром характеризуется чувством распирания, «инородного тела», иногда носит «тянущий», «грызущий» характер. В отличие от болевого синдрома спастического характера, связанного с нарушением эвакуаторной функции других отделов кишечника, носящих чаще характер колик. При анализе болевого синдрома, кроме связи с приемом пищи и субъективных характеристик, необходимо учитывать его остроту, длительность и периодичность (табл. 5.3). Таблица 5.3. Классификация болей по скорости развития
Так, внезапные, острейшие боли возникают, применительно к патологическим процессам в области желудка и двенадцатиперстной кишки, при их перфорации, желчной колике. Быстро нарастающие боли, в течение нескольких минут, наблюдаются при язвенной болезни, остром панкреатите. Постепенно нарастающие боли и длящиеся часами характерны для острого холецистита, дивертикулов ДПК (рис. 5.17). Интермиттирующая и коликоообразная боль, длящаяся часами, может наблюдаться при подостром панкреатите. Висцеральная боль длится обычно недолго, но ей свойственна периодичность и рецидивы. Соматический болевой синдром, как правило, характеризуется постоянными болями, иногда нарастающими по интенсивности, до невыносимых болей, при онкологической патологии. Дифференциально-диагностические признаки висцеральной и соматической боли представлены в табл. 5.4. Таблица 5.4. Характеристика висцеральных и соматических болей
Важной характеристикой висцерального болевого синдрома является сочетание боли с другими субьективным симптомами, автономными вторичными эффектами: потоотделение, беспокойство, бледность кожи, тошнота, иногда рвота, не приносящая облегчения. Немаловажное значение имеет и сбор информации о том, что купирует болевой синдром, спазмолитики, антисекреторные, желчегонные препараты, антациды, прокинетики, или только анальгетики. При абдоминальном болевом синдроме, связанном с функциональной патологией, боли могут купироваться психотропными средствами, исчезать при смене больным обстановки, при назначении постельного режима, физического и психического покоя. Характерной чертой болевого синдрома, связанного с функциональной патологией является его отсутствие во время сна больного и усиление утром, или в дневные часы. Следует учитывать также зависимость болевого синдрома от характера принимаемой пищи, ее раздражающих свойств, ощелачивающей способности. Так прием острой, пищи, мясных бульонов чаще вызывает боль у пациентов с язвенным поражением ДПК, а молочная пища, в том числе сметана уменьшает болевой синдром. Наоборот, прием жирного молока и молочных продуктов может вызвать болевой синдром при поражении поджелудочной железы и желчевыводящих путей. При этом, характер самого висцерального болевого синдрома может быть схожим по испытываемым ощущениям. В заключение следует указать, что абдоминальный болевой синдром может наблюдаться и при приеме пациентом каких-либо препаратов или других агентов, таких как: алкоголь, никотин, мышьяк, свинец, эритромицин, нестероидные противоспалительные препараты, глюкокортикостероиды, препараты железа, цитостатики, имипрамин, препараты калия и кальция. Рвота – сложнорефлекторный акт изгнания содержимого желудка, тонкой кишки (реже из отделов расположенных ниже илеоцекального сфинктера) через рот путем развития обратной перистальтики. Рвота возникает при раздражении рвотного центра, распложенного в дорсальной части ретикулярной формации продолговатого мозга рядом с центрами отвечающими за число сердечных сокращений, дыхания, слюнно- и потовыделения. Пути развития акта рвоты представлены на рис. 5.18. Возбуждение рвотного центра возможно при патологической импульсации из вестибулярного аппарата, осуществляется главным образом через Н1- рецепторы гистамина (морская болезнь, вертебро-базилярная недостаточность и другие вестибуло-кохлеарные расстройства). Нередко рвота может возникнуть при раздражении зрительного (визуальная картина), обонятельного анализаторов, эмоциональном, болевом шоке, а также при самостоятельном раздражении рецепторов ротоглотки – рефлекторная рвота. Рвота может также возникнуть и при непосредственном поражении головного мозга (сотрясение, ушиб, кровоизлияние, воспаление мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления пр.) - центральная рвота. Рвота центрального происхождения возникает внезапно, без предшествующих диспепсических расстройств, она многократна и не приносит облегчения. За пределами гематоэнцефалического барьера, в области дна IV желудочка, располагается хеморецепторная триггерная зона воспринимающая информацию от молекул различных химических веществ циркулирующих в крови: алкоголь, опиаты, азотистые шлаки (уремия), ацетон, кетоновые тела (диабет), хорионический гонадотропин-ß (токсикозы беременных) а также многие другие токсические продукты — гематогенно-токсическая рвота. Раздражение рецепторов данной зоны осуществляется через кровоток (циркулирующие химические вещества) и нейрогенным путем (из зоны лабиринта). Характерно, что данная триггерная зона может вызвать рвоту только опосредованно через рвотный центр. Рвотный центр и данная триггерная зона объединены многочисленными нервными связями. В передаче информации большую роль играют нейропептиды, в частности серотонинергическая система. Рвотный центр может активизироваться и в обход хеморецепторной триггерной зоны за счет вагальных и нервных симпатических афферентных импульсов, поступающих из органов желудочно-кишечного тракта, в частности при растяжении области привратника (желудочная рвота). Рвота, как естественный физиологический акт, направленный на удаление попавших в желудок токсичных агентов, чаще связана с его поражением. Рвота желудочного происхождения вызывается раздражением рецепторов слизистой оболочки желудка, воспалительным процессом (острый гастрит, хронический гастрит, язвенная болезнь, рак желудка). Однако, не принимая в расчет все случаи рвоты не связанной с поражением желудка (пищеводная, мозговая, рефлекторная), следует учесть, что симптом рвоты может наблюдаться при патологии двенадцатиперстной кишки, системы желчеотделения, поджелудочной железы, как смежных органов, тесно связанных, как анатомически, так и нейрогуморально с желудком. Известно, что в области желчных протоков имеются рецепторная зона, раздражение которой приводит к появлению рефлекторной тошноты и рвоты. Чаще всего рвотный рефлекс возникает при повышении давления в полых органах, при их интенсивном растяжении (нарушение эвакуации из желудка и ДПК, желчная и почечная колики). Информация идет по парасимпатическим и симпатическим вегетативным нервным путям. Рвотный акт начинается с высокоамплитудных антиперистальтических сокращений, которые возникают в начале в средней части тощей кишки, распространяясь в оральном направлении, захватывая двенадцатиперстную кишку, привратник и антральный отделы желудка. Как уже указывалось выше, при акте рвоты в желудок поступает и содержимое проксимальных отделов тонкой кишки. После опорожнения желудка ретроперистальтические волны сменяются аборальными пропульсивными сокращениями ДПК и тощей кишки, быстро эвакуирующими содержимое в дистальном направлении, в толстую кишку, что может сопровождаться также и явлениями диареи. Все вышесказанное относится и к симптому тошноты, который появляется при подпороговом раздражении рвотного центра и может наблюдаться значительно чаще, чем рвотные явления и независимо от рвоты. Кроме того, появление тошноты может возникать при сильных сокращениях желудка и раздражении нервных сплетений брюшной и грудной полостей. Под тошнотой понимают симптомокомплекс, включающий ощущение дурноты и дискомфорта в области эпигастрия, а также вегетативные проявления (слабость, потливость, слюнотечение, головокружение, вплоть до полуобморочного состояния, тахикардия, учащение дыхания, гипотензия и пр.). К этиологическим факторам тошноты и рвоты, источником которых может быть патология желудка и двенадцатиперстной кишки, а также смежных органов ЖКТ, являются чаще всего тошнота и рвота висцерального происхождения, связанные с раздражением слизистой оболочки желудка и ДПК бактериальными токсинами и химическими веществами. Немаловажное значение имеет дуоденогастральный рефлюкс, сопровождающийся забросом компонентов желчи и содержимого ДПК в желудок, а также растяжение двенадцатиперстной кишки при функциональном и органическом дуоденостазе, нарушение моторно-эвакуаторной функции ДПК. Особенно данные явления могут наблюдаться при синдроме функциональной диспепсии, при его язвенно-подобном, дискинетическом и смешанном вариантах. Причем при двух последних вариантах характерно появление чувства переполнения в эпигастрии после еды, чувство быстрого насыщения (атония желудка), отрыжка воздухом, пищей, кислым, тухлым, прогорклым (в зависимости от вида содержимого желудка, его секреторной активности). При язвенно-подобном варианте тошнота и рвота часто сопровождается отрыжкой горьким, чувством горечи во рту по утрам, возникающим из-за наличия дуоденогастрального рефлюкса. Сопровождается явлениями тошноты и рвоты также хроническая кишечная непроходимость (органическая обструкция или псевдообструкция). Последняя может сопровождать и осложнять течение системной склеродермии, сахарного диабета, гипотиреоза, наследственных полинейропатий и многих других состояний. Выделяется также и стенотическая рвота, связанная с рубцовыми послеязвенными сужениями в области привратника и двенадцатиперстной кишки (рис.5.19) . Может вызывать тошноту и рвоту нарушение моторики желчного пузыря, желчевыводящих путей при хроническом бескаменном и калькулезном холециститах, дискинезии ЖВП, при остром панкреатите и обострении хронического воспалительного процесса в поджелудочной железе. В данном случае рвота носит характер нервно-рефлекторной и развивается в ответ на билиарную и панкреатическую гипертензию и явления сопутствующего дуоденостаза. Часто сопровождаются явлениями тошноты и рвоты осложнения послеоперационного характера (постгастрорезекционный синдром, постхолецистэктомический синдром). По времени возникновения различают рвоту, возникшую натощак, которая наиболее характерна для хронического гастрита, часто наблюдается у алкоголиков. Рвота, возникшая через 10-15 мин после еды характерна для язвенной болезни желудка и рака кардиального отдела желудка, острого гастрита. Рвота, появившаяся через 2-3 часа, в разгар пищеварения, характерна для рака и язвы желудка (тела). Рвота, возникшая через 4-6 часов после еды характерна для язвы привратника или 12-перстной кишки. Рвота пищей, съеденной накануне и даже через 1-2 дня, характерна для стеноза привратника. Рвота, возникающая на высоте болевого синдрома и приносящая облегчение, характерна для язвенной болезни желудка. Рвотные массы при желудочной рвоте чаще имеют кисловатый запах. Гнилостный запах характерен для процессов гниения в желудке, а каловый - при каловом свище, высокой кишечной непроходимости. Кислая реакция характерна для желудочной рвоты при гиперхлоргидрии, нейтральная или щелочная реакции характерны для ахилии. Наличие свежей крови характерно для эрозивного гастрита и язвенной болезни. Наличие желчи - для дуодено-гастрального рефлюкса, дуоденостаза, заболеваний желчевыводящих путей. Важным клинической характеристикой рвоты, связанной с поражением желудка и ДПК, является последующее за рвотным актом облегчение состояния, снятие боли. Особенно данное явление свойственно рвоте связанной с поражением желудка, при нарушении его эвакуаторной функции, как органического, так и функционального происхождения. При холецистите и панкреатите рвота облегчения в состоянии не вызывает. Желудочное кровотечение: появляется в виде кровавой рвоты или дегтеобразного стула. Если кровотечение продолжительное, то под действием соляной кислоты образуется соляно-кислый гематин - содержимое желудка (рвотные массы) приобретает цвет кофейной гущи. Это наблюдается при кровоточащей язве желудка или ДПК (рис. 5.20), раке желудка. Содержание алой крови - признак повреждения крупного сосуда - при язвенной болезни, раке, полипах желудка. При кровотечении из варикознорасширенных вен пищевода цвет крови темный (венозная кровь, чаще со сгустками) Нарушение аппетита: понижение его вплоть до полной потери (анорексия) наблюдается при атрофии слизистой желудка (атрофический гастрит типа А, язва тела желудка, рак тела желудка). Повышение аппетита характерно для язвенной болезни с локализацией язвы в 12-перстной кишке, может наблюдаться при сахарном диабете и при инсульте. Извращение аппетита чаще наблюдается при ахлоргидрии, отвращение к мясу наблюдается у больных с раком желудка и входит в так называемый “синдром малых признаков” Отрыжка, изжога (см. выше). | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||