Руководство по пропеду - учебник. I. Расспрос больного, схема истории болезни 28 расспрос больного 28 Жалобы 28

• Название: I. Расспрос больного, схема истории болезни 28 расспрос больного 28 Жалобы 28
• Анкор: Руководство по пропеду - учебник.doc
• Дата: 27.04.2017
• Размер: 5.78 Mb.
• Имя файла: Руководство по пропеду - учебник.doc
• Тип: Глава; #6017
• страница: 96 из 137

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Хронический гастрит - длительно протекающее заболевание желудка в основе которого лежат патологические процессы воспалительно-дистрофического и дисрегенераторного характера, локализованные, главным образом, в слизистой оболочке. Причем, именно нарушение клеточного обновления, регенерации слизистой оболочки является главным, определяющим фактором морфологических, клинических проявлений, течения и прогноза заболевания.

Хронический гастрит это в первую очередь морфологическое понятие, требующее в обязательном порядке гистологического подтверждения (биопсия).

Этиология, патогенез и морфологическая характеристика хронического гастрита

По современной классификации (Сиднейская система) выделяют две основные и одну дополнительную формы хронического гастрита:

• 
  Хронический гастрит типа A - (аутоиммунный), атрофический, ассоциированный с пернициозной анемией гастрит - 5% от всех случаев хронического гастрита, проявляющийся диффузной, прогрессирующей атрофией слизистой оболочки фундального отдела желудка (воспаление, дистрофия, атрофия,истончение слизистой оболочки, утрата желёз, метаплазия эпителия). Данная форма гастритахарактеризуется образованием аутоантител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Касла. Обнаруживается ассоциация с HLA B-8 и DR-3.Заболевание наследуется аутосомно-доминантным путём.
  
• 
  Хронический гастрит типа B - (бактериальный), неатрофический, ассоциированный с H.pylori и железодефицитной анемией гастрит - 85% всех случаев хронического гастрита, проявляющийся первичным поражением антрального отдела желудка, гиперсекрецией с дальнейшей экспансией процесса на фундальный отдел желудка. Название неатрофический в данном случае отражает только первый этап поражения слизистой оболочки в антральном отделе желудка. При прогрессировании атрофических процессов в антральном отделе H.pylori переселяется выше в фундальный, превращая его, по сути, в антральный (кишечная метаплазия и псевдопилорическая метаплазия^*). Далее процесс атрофии затрагивает фундальный отдел со всеми признаками прогрессирующей атрофии слизистой.
  

Кроме того, атрофический гастрит может также возникать вследствие воздействия неблагоприятных факторов внешней среды и погрешностей в питании, а локализация поражения совпадает с таковой при хеликобактерном гастрите.

• 
  Хронический гастрит типа С, - (химический), рефлюкс-гастрит, возникающий в результате гастродуоденального рефлюкса жёлчи в желудок и составляющий 10% от всех случаев хронического гастрита.
  

Кроме того, этиологически выделяют особые формы: радиационный, ассоциированные: с целиакией, болезнью Крона, саркоидозом, гранулематозом Вегенера гастриты, аллергический, бактериальные (кроме H.pylori), вирусные, паразитарные и вызванные грибами.

Морфологически хронический гастрит характеризуется лимфоидно-плазмоклеточной инфильтрацией, перестройкой желёз по пилорическому и кишечному типу (кишечная метаплазия), атрофией слизистой оболочки (рис. 5.100 Б). Активность процесса проявляется инфильтрацией нейтрофилами собственной пластинки, эпителия, заполняя просветы желез, образуя так называемые, ямочные абсцессы. Выраженность лейкоцитарной инфильтрации при гастрите В прямо коррелирует со степенью обсемененности H.pylori.

Характерно, что морфологические различия между гастритом А и гастритом В выражены только на ранних стадиях заболевания: при гастрите А атрофический процесс поражает тело и дно желудка, практически не затрагивая антральный отдел. При гастрите В воспалительный, атрофический процессы и кишечная метаплазия развиваются преимущественно в антральном отделе желудка, однако при прогрессировании гастрита В различия между двумя формами гастритов стираются, а процесс атрофии захватывает весь желудок и появляется угроза (особенно при гастрите типа В) развития рака (см. рис. 5.100 Г) и лимфом желудка.

При рефлюкс-гастрите (тип С) выявляется гиперплазия ямочных желез желудка, участки липидсодержащих гистиоцитов и (иногда) кистозное расширение желез на фоне отека собственной пластинки и признаков хронического воспаления (лимфоплазмацитарная инфильтрация). В дальнейшем возникает атрофия, кишечная метаплазия, возможно и появление эпителиальной дисплазии (угроза развития рака).

Функционально хронический гастрит, сопровождается нарушением основных функций желудка (кислото-, пепсино-, слизеобразующей и моторно-эвакуаторной).

Клиническая картина хронического гастрита, лабораторная и инструментальная диагностика

Клиническая картина хронического гастрита не отличается специфичностью. В большинстве случаев воспалительно-дистрофический процесс в слизистой оболочке желудка прогрессирует бессимптомно, проявляясь при гастрите А признаками В12-дефицитной анемии, или при гастрите В развитием осложнений (эрозивно-язвенное поражение, рак, лимфома).

Жалобы и анамнез

Клиника хронического гастрита типа B складывается из болевого и диспептического синдромов. Клинические проявления чаще возникают у молодых пациентов, однако возможны в любом возрасте. Выраженность и характер симптомов заболевания во многом зависит на первом этапе развития болезни, от степени гиперхлоргидрии, нарушения ощелачивания в антральном отделе, наличия сопутствующего пептического дуоденита. В этой связи очень часто клиника гастрита В может напоминать таковую при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, только менее выраженную.

Атрофический гастрит (типа А) чаще проявляться в среднем и пожилом возрасте с признаков В12-дефицитной анемии на фоне умеренного диспепсического синдрома (желудочная диспепсия). Выраженность клинических симптомов зависит от распространенности и степени атрофии слизистой оболочки желудка. Гастрит данного типа часто сочетается с тиреоидитом, болезнью Аддисона, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом.

Болевой синдром больше характерен для гастрита В, не отличается специфичностью и отражает вовлечение в процесс моторной активности желудка и двенадцатиперстной кишки. Болевой синдром нередко напоминает боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (боли в эпигастрии, пилоро-дуоденально зоне и околопупочной области, чаще поздние и возникающие натощак, типично висцерального характера, спастические, реже дистензионного характера), но, как правило, менее интенсивные, чем при язвенной болезни.

По характеру боль может быть острой, схваткообразной, иногда режущей, «сосущей» или ноющей неинтенсивной. При вовлечении в процесс тела желудка, прогрессировании атрофических процессов, боль может возникать и вскоре после еды, носит характер распирающей, тянущей, ноющей. Боли не имеют сезонного характера, обычно возникают при погрешностях в диете и стихают при её соблюдении.

Диспепсический синдром при гастрите В чаще проявляется отрыжкой кислым, реже изжогой (при наличии гастроэзофагеального рефлюкса). Нередко возникает тошнота, реже рвота желудочным содержимым кислой реакции, чаще по утрам.

В дальнейшем, при прогрессировании атрофии фундального отдела желудка у пациента прогрессируют моторные (гипотоническо-атонические расстройства желудка), проявляющиеся чувством тяжести в эпигастрии после даже умеренного приема пищи, распирания, ускоренного насыщения. Больного мучают постоянные отрыжки воздухом, прогорклым, тухлым, отмечается срыгивание кислым, иногда горьким (признак дуодено-гастрального рефлюкса). Аппетит как правило снижен.

В клинике гастрита А диспепсический синдром преобладает с самого начала клинических проявлений. Обычно он характеризуется ощущением тяжести в эпигастрии после еды, чувством раннего насыщения, переполнения желудка (атония желудка). Больных беспокоят отрыжка воздухом, прогорклым, тухлым, срыгивание, неприятный привкус во рту, особенно по утрам. Аппетит снижен, нередко наблюдается метеоризм, неустойчивый стул (присоединение симптомов кишечной диспепсии). При прогрессировании атрофического процесса признаки желудочной и кишечной диспепсии усугубляются, приобретают стойкий характер.

Рефлюкс-гастрит также не имеет специфических субъективных симптомов, однако о наличии постоянного дуодено-гастрального рефлюкса можно судить по наличию чувства горечи во рту по утрам, отрыжки горьким, рвоты с примесью желчи. При этом наблюдаются все признаки поражения желудка: ранние боли тупого ноющего характера, тяжесть в эпигастрии после приема пищи и др.

При прогрессировании хронического гастрита, не зависимо от его этиопатогенетичекой формы, ведущими в клинических проявлениях заболевания становятся симптомы нарушения не только желудочного пищеварения, но и полостного пищеварения в двенадцатиперстной и тонкой кишке, сопутствующего поражения желчевыделительной системы и поджелудочной железы. У пациента появляются разной степени выраженности симптомы кишечной диспепсии (проявление мальдигестии), главным образом неустойчивый стул и стойкий метеоризм, реже хронический запор, потеря веса, трофические и неврологические расстройства, прогрессирует анемия.

До проведения морфологического исследования, так как даже эндоскопических признаков воспаления, при наличии клинических проявлений хронического гастрита (болевой и диспепсический синдром), может не наблюдаться, субъективные симптомы хронического гастрита полностью соответствуют таковым при функциональной (неязвенной) диспепсии (см. ниже). Это связано с тем, что клинические проявления возникают только после того как в патологический процесс вовлекаются функции желудка – моторная и секреторная, нарушение которых (главным образом моторной) при функциональной диспепсии лежит в основе заболевания.

При наличии симптомов со стороны желудка и при исключении эрозивно-язвенных процессов в желудке и двенадцатиперстной кишке, предварительно, до биопсии ставится предварительный диагноз функциональной диспепсии.

Если морфологически диагноз гастрита не подтверждается, то диагноз функциональной диспепсии становится окончательным.

Окончательный диагноз хронического гастрита следует основывать не на клинической картине, а на результатах лабораторных и инструментальных исследований (в первую очередь морфологического исследования слизистой оболочки желудка).

Анамнез

При сборе анамнеза заболевания у пациента с хроническим гастритом важно выяснить время появления первых признаков болезни, возможную их причину, а также дальнейшую динамику симптомов, важно устано­вить, не страдали ли ближайшие родственники больного патологией желудка, анемией.

Данные анамнеза жизни по­могают решить вопрос о взаимосвязи болезни с возможными погрешностями в питании больного, вредными привычками, условиями труда, приемом тех или иных медикаментов (в первую очередь нестероидных противовоспалительных препаратов) и пр. провоцирующими факторами.

Важно выяснить не определялся ли ранее у больного или его родственнков положительный тест на H.pylori.

Данные объективного обследования. Осмотр

Общее состояние часто не обнаруживает каких-либо изменений.

Вместе с тем, у больных с прогрессирующей атрофией желудочных желез и резко выраженной секреторной недостаточностью, наблюдается снижение веса, анорексия, общая адинамичность, выраженная гипотония, снижение функции гипофизарно-надпочечниковой системы. У части больных могут выявляться симптомы поливитаминоза, преимущественно недостатка аскорбиновой кислоты и витаминов группы В. Это выражается в наличии таких признаков как сухость кожи, изменение десен (покраснение, разрыхленность, кровоточивость) (рис. 5. 101) и языка (утолщение, сохранение отпечатка зубов, атрофия, гладкость (см. рис. 5.34). Реже имеются признаки хейлита (рис. 5.102) и ангулярного стоматита (см. рис. 5.33).

Положение больного: для больного хроническим гастритом характерно активное положение.

Состояние питания: значительное похудание характерно для выраженной трофологической недостаточности при длительно существую­щем хроническом течении болезни, при резком снижении секреторной функции желудка, экзосекреторной недостаточности поджелудочной железы, нарушении всасывания в тонкой кишке. Данные явления особенно выражены при особой форме хронического гастрита у больных с целиакией (непереносимость белка некоторых злаковых, вызывающей атрофию кишечных ворсин).

Состояние кожных покровов. Кожные покровы у больного хроническим гастритом бледно-розовые, нередко сухие, шершавые ( возможно повышенное шелушение). Бледность кожных покровов характерна развития анемии (В₁₂-анемия у больных гастритом А, железодефицитная анемия при гастрите В).

Исследование мышечной системы: симметричное снижение тонуса, силы мышц (атрофия мышц) — характерны для снижения питания у больных с выраженным атрофическим гастритом, ахилией, хронической гиперосмотической диареей (недостаточность поджелудочной железы, целиакия).

Осмотр полости рта. Отсутствие значительного числа зубов характерно для лиц, страдающих хроническим гастритом алиментарного генеза.

Сосочки языка могут быть выражены, несколько увеличены, часто язык у корня обложен темно-белым налетом, иногда желтоватым или темно-коричневым (из-за наличия дуоденогастрального рефлюкса – характерно для гастрита типа С) (рис. 5.103). Язык, густо обло­женный серо-белым налетом, характерен для обо­стрения заболевания. Прочие изменения описаны выше (см.).

Осмотр живота. Увеличение живота (вздутие, метеоризм) характерно для выраженного снижения желудочной секреции при ахлоргидрии и особенно ахилии и сопутствующих поражениях системы желчевыделении и хронического панкреатита с экзосекреторной недостаточностью. Живот обычной конфигурации.

Поверхностная, ориентировочная пальпация живота. Наличие диффузной болезненности в подложечной области ха­рактерно для обострения заболевания.

Глубокая пальпация по методу Образцова и Стражеско

Спастическое состояние привратника, его болезненность при пальпации может наблюдаться при антральном гастрите В, хроническом гастродуодените.

Наличие вздутых, перерастянутых газом петель толстого кишечника, урчащих и болезненных при пальпации, характерно для хронического гастрита с резким снижением желудочной секреции.

Болезненная, плотная, спазмированная сигмовидная кишка выявляется при спастической дискинезии толстой кишки, сопровождающей гастродуоденит, на фоне гиперхлоргидрии.

Предварительный диагноз хронического гастрита ставится на основании жалоб больного. Собрав указанные сведения врач делает, ориентировочно, вывод о наличии у пациента синдрома поражения желудка и/или двенадцатиперстной кишки, острого или хронического течения, наличия обострения болезни. Врач учитывает, что данные симптомы могут быть связаны и с чисто функциональными расстройствами (функциональная диспепсия).

Данные жалоб подкрепляются материалами полученными при сборе анамнеза заболевания и жизни больного. Сбор анамнеза помогает предположить возможную этиологию и оценить характер течения болезни (острое, хроническое, рецидивирующее).

Данные дополнительных методов исследования

Клинический анализ крови:выявление признаков В₁₂-дефицитной анемии характерно для больных зроническим гастритом типа А. Железодефицитное состояние может наблюдаться у части больных гастритом В. Лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ больше характерны для острого гастрита.

Суточное мониторирование рН желудочного сока: постоянное, не связанное с приемом пищи повышение уровня рН тела желудка более 3,5-4 ед. свидетельствует о гипоацидном (анацидном) состоянии желудка и может наблюдаться при хроническом атрофическом гастрите, независимо от этиологии (см. рис. 5.63). Быстрее к явлениям ахлоргидрии и ахилии приводит гастрит А. Для гастрита В, гастродуоденита характерна гиперацидность в те­ле желудка; базальный уровень рН в утренние часы достигает не более 2,0. Может отмечаться непрерывное кислотообразование, сопровождающееся недостаточ­ностью ощелачивающей способности пилорических желез желудка и повышением кислотопродуцирующей функции фундальных же­лез желудка.

Фракционное исследование желудочного содержимого тонким зондом: снижение уровня желудочного кислотообразования и снижение протеолитической активности характерно для хронического атрофического гастрита. При выраженной атрофии (максимальная проба Кея) общая кислотность снижается менее 30 Т.Е., кислотная продукция менее 4 мэкв/ч, дебит пепсина менее 15 мг/ч.

Наличие высокой базальной секреции, а также после стимуляции гистамином с одновременным повышением протеолитической функ­ции характерно для гастрита В, гастродуоденита на ранних стадиях течения болезни.

Основными методами верификации диагноза хронического гастрита является морфологическое исследование слизистой оболочки желудка. Рентгенологическое исследование желудка и ДПК, а также гастродуоденоскопия могут не выявлять визуальных признаков воспаления и служат в основном для исключения других его заболеваний со сходной симптоматикой (язвенная болезнь, рак желудка).

Исследование гастродуоденальной моторики. Использование метода поэтажной манометрии верхних отделов пищеварительного тракта позволяет достоверно выявить наличие дуодено-гастрального рефлюкса, повышение давления в полости желудка и ДПК (при рефлюкс-гастрите давление в двенадцатиперстной кишке повышается до 200 мм вод.ст. и выше, при норме в 80–130 мм водн.ст.).

Рентгенологическое исследование (рентгеноскопия и рентге­нография желудка) может обнаружить только признаки нарушения моторики желудка – гипотонии (атонии), эвакуаторной функции желудка. Данные явления более характерны для гастрита А и гастрита В на поздних стадиях течения болезни. Ускоренная эвакуация больше характерна для гастрита В в начале болезни или для гастродуоденита.

Наличие в желудке значительного количества содержимого, застой бариевой взвеси в желудке, увеличение раз­меров желудка характерно для выраженной атонии желудка. Истончение стенок желудка, отсутствие складчатости (сглаженность складок), вялая перистальтика (атония) наблюдается при атрофическом гаст­рите.

Кроме того, рентгеновское исследование желудка и двенадцатиперстной кишки помогает исключить органическую патологию (язвенная болезнь, полипоз, рак, гигантский гипертрофический гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс, гастро- и дуоденостаз, другие заболевания желудка).

Гастродуоденоскопическое исследование. Эндоскопически могут быть выявлены признаки поверхностного хронического гастрита проявляющегося очаговыми (антральный гастрит) или диффузными изменениями (гастрит тела, пангастрит).

Неатрофический гастрит характеризуется наличием блестящей с налётом слизи (иногда фибрина), гиперемированной, отёчной слизистой оболочки (наличием крупных, отечных складок), возможно наличие эрозий, геморрагий (подслизистые кровоизлияния, контактная кровоточивость с прибором).

При гастрите В, в начальную стадию заболевания данные изменения локализуются в антральном отделе желудка (см. рис. 5.85) и часто сочетаются со спазмом привратника, наличием признаков дуоденита (бульбит) (рис. 5.104) – гастродуоденит, кроме поверхностных эрозий нередко обнаруживаются также «полные», хронические эрозии. В диффузную стадию наблюдается бледность, истончение, сглаженность слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка.

Увеличенные складки желудка могут также обнаруживаться при наличии гиперплазированной (гиперпластическая гастропатия) слизистой оболочке желудка (болезнь Менетрие, синдром Золлингера Эллисона).

Атрофический гастрит, гастродуоденит характеризуется наличием слизистой желудка бледно-серого цвета, сглаженной, истонченной с хорошо просвечивающими сосудами (см. рис. 5.25). При незначительных явлениях атрофии более широкие участки истончённой слизистой оболочки чередуются с зонами умеренной атрофии белесого цвета различной формы и небольших размеров. При резко выраженной атрофии слизистая оболочка резко истончена, местами цианотична, легко ранима, а складчатый рельеф исчезает.

При гастрите С (рефлюкс-гастрит) кроме типичных признаков антрального гастрита (нередко эрозивного) обнаруживается зияние привратника и наличие в желудке желчи.

Морфологически в начальную стадию заболевания гастрита В наблюдается активный антральный гастрит (лимфопламоцитарная и нейтрофильная инфильтрация) (рис. 5.100 А), множество H.pylori на поверхности и в глубине ямок. При распространении воспалительно-дистрофического процесса на тело желудка наблюдается атрофия железистого эпителия, кишечная метаплазия, незначительное количество H.pylori,минимальная активность воспаления. Может обнаруживаться и эпителиальная дисплазия (предрак) (рис. 5.100 В).

Для полуколичественной оценки морфологических изменений слизистой оболочки при хроническом гастрите используется унифицированная визуально-аналоговая шкала.

Гистологически верифицируются и особые формы хронического гастрита – лимфоцитарный (целиакия), эозинофильный (аллергический), гранулематозный (болезнь Крона, саркоидоз, туберкулез).

Следует помнить – не всегда морфологические изменения, даже выраженные, соответствуют клинической картине заболевания. Морфологические изменения могут протекать латентно.

Для ранней диагностики кишечной метаплазии и аплазии в слизистой оболочке может использоваться метод хромогастроскопии (см. гл. 5.3.1).

Кроме того, необходимо взятие гистологического материала и на наличие H.pylori: не менее 5 биоптатов слизистой оболочки желудка (по два из антрального и фундального отделов и одного из области угла желудка).

Исследование на H.pylori(см. гл. 5.2.7) – положительный результат при использовании гистологического, быстрого уреазного тестов, дыхательного теста с мочевиной, меченой ¹³С или иммуноферментного метода свидетельствуют о хеликобактерной этиологии хронического гастрита - гастрит В.

Наиболее часто бактерии H. pylori локализуются в антральном отделе желудка и его теле (80% случаев); изолированное выявление в теле желудка или его антральном отделе наблюдают значительно реже, соответственно в 10 и 8% случаев.

Определение цитотоксических свойствH. pylori. Данное исследование имеет важное диагностическое и прогностическое значение так как у 60% изолятов H. pylori выявлена активность цитотоксин-ассоциированного гена A, продуктом экспрессии которого выступает цитотоксин, оказывающий выраженное повреждение на слизистую оболочку желудка. При наличии данных особенностей микроорганизма значительно увеличивается вероятность более тяжёлого поражения слизистой оболочки (более выраженное воспаление, развитие эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, прогрессирование атрофии слизистой оболочки, появление кишечной метаплазии, дисплазии и рака желудка).

Определение уровня сывороточного гастрина. Увеличение уровня косвенно свидетельствует о хеликобактерном поражении желудка. Значительно повышенные уровни гастрина характерны для выраженного атрофического, аутоиммунного гастрита и синдрома Золлингера-Эллисона.

Исследование антител к париетальным клеткам желудка - характерно для хронического гастрита типа A, однако у некоторых больных с выявленной инфекцией H. pylori в крови также могут быть обнаружены антитела к париетальным клеткам желудка.

Измерение в сыворотке крови концентрации пепсиногена I. Для определения этиологии атрофического гастрита показано применение исследования сывороточного уровня пепсиногена I. При аутоиммунном характере поражения слизистой оболочки желудка концентрация данного фермента снижается, тогда как хронический гастрит, связанный с воздействием средовых факторов, характеризуется её повышением.

Для исключения инфильтративной формы рака желудка, могут применяться: эндоскопическая ультрасонография, и компьютерная томография.

Окончательный диагноз ставится на основании данных морфологического исследования. Обязательно характеризуется тип гастрита (А., В., С., особая форма); локазизация (антральный, фундальный или тотальный), морфологическая характеристика:

а) поверхностный;

б) атрофический (легкая, средняя, тяжелая формы);

в) наличие кишечной метаплазии.

Выраженность воспаления:

а) минимальная;

б) незначительная;

в) умеренная;

г) выраженная.

Степень активности (отсутствует, легкая, средняя и высокая активность).

Выраженность контаминации слизистой оболочки желудка H.pylori (легкая, средняя и высокая).

Функциональные расстройства:

а) сохраненная (повышенная) секреторная активность;

б) секреторная недостаточность (умеренная, выраженная, тотальная).

При наличии клинической картины типичной для хронического гастрита, язвенной болезни или неопределенного характера, а также отсутствии морфологических изменений в слизистой оболочке ставится диагноз - синдром функциональной диспепсии.