Руководство по пропеду - учебник. I. Расспрос больного, схема истории болезни 28 расспрос больного 28 Жалобы 28

• Название: I. Расспрос больного, схема истории болезни 28 расспрос больного 28 Жалобы 28
• Анкор: Руководство по пропеду - учебник.doc
• Дата: 27.04.2017
• Размер: 5.78 Mb.
• Имя файла: Руководство по пропеду - учебник.doc
• Тип: Глава; #6017
• страница: 98 из 137

Клиническая картина синдрома функциональной диспепсии, лабораторная и инструментальная диагностика

Жалобы и анамнез

Клинические проявления синдрома функциональной диспепсии укладываются в три клинические формы:

Язвенно-подобная форма – периодический, связанный с приемом пищи, «ранний» болевой синдром, ноющего, распирающего характера, т.е. типичный дитензионный болевой синдром. В равной степени может наблюдаться и типичный «поздний» болевой синдром с болями ноющего, реже резкого характера, «голодными», «ночными» болями, как правило, без иррадиации. Боли локализованы в эпигастрии, по средней линии. Снимаются «голодные» и «ночные» боли, как правило, после приема пищи, но ненадолго. Облегчение возникает и после приема антацидов, антисекреторных средств. Другими словами для пациентов с данной формой диспепсии характерна клиническая картина язвенной болезни, однако инструментальными методами обнаружить язвенный или эрозивный дефект слизистой желудка или ДПК не удается.

Дискинетическая форма – чувство тяжести в эпигастрии натощак (как правило, наблюдается при повышении тонуса желудка, наблюдается редко), или, чаще, после приема пищи (тонус желудка снижен). Может наблюдаться чувство преждевременного, раннего насыщения, чувство переполнения, отрыжка воздухом, пищей, тошнота, реже – рвота, снижение аппетита.

Неспецифическая форма – клиника без преобладающего симптомокомплекса, симптомы трудно отнести к указанным выше формам.

Важной особенностью анамнеза заболевания больного с синдромом функциональной диспепсией является отсутствие существенной динамики в течении болезни. Больных могут много лет беспокоить однотипные жалобы, больные могут часто и безрезультатно обследоваться и наблюдаться у разных специалистов.

Данные объективного, лабораторного, эндоскопического, рентгенологического, ультразвукового исследований, компьютерной томографии и др. обычно не выявляют никаких существенных отклонений от нормы.

Осмотр

Общее состояние часто не обнаруживает каких-либо изменений, однако больные часто психологически подавленны постоянно испытываемым дискомфортом в области живота.

Состояние питания как правило также не изменено.

Предварительный диагноз функциональной диспепсии обычно ставится на основании расспроса больного, наличия у пациента постоянных или рецидивирующих симптомов диспепсии, в соответствии с перечисленными выше клиническими формами данного синдрома, продолжительность которых более 12 недель (необязательно последовательных) в течение 12 месяцев.

Окончательный диагноз ставится после микроскопического исследования слизистой оболочки желудка (отсутствие признаков воспаления, дистрофии, атрофии и прочих признаков хронического гастрита^*), отсутствия признаков органической патологии (эндоскопическое исследование пищевода, желудка и ДПК), отсутствия признаков синдрома раздраженного кишечника.

Данные дополнительных методов исследования

Для оценки моторных нарушений у пациентов с функциональной диспепсией чаще всего используется радиоизотопный метод исследования желудочной эвакуации с помощью гастросцинтиграфии (см. рис. ). Возможно применение рентгенологического исследования, а также электрогастрографии, гастродуоденальной манометрии и кимографии.

РАК ЖЕЛУДКА

Рак желудка (аденокарцинома желудка) является самой частой злокачественной опухолью с локализацией в данном органе. Опухолевый процесс встречается чаще у лиц среднего и старшего возраста, преимущественно у мужчин. Частота поражения отделов желудка, характерная для жителей стран европейского региона представлена на рис. 5.105.

Этиология и патогенез рака желудка

Этиология и патогенез неопластических процессов желудка, как и опухолей других локализаций, до настоящего времени остаются неизвестными. Определено, что опухолевый, злокачественный процесс в желудке может быть наследуемой патологией (патологические изменения в генах супрессоров опухолей р53 – в 17 хромосоме и DCC – в 18 хромосоме), спровоцирован длительно текущими заболеваниями желудка воспалительно-дистрофической, атрофической природы такими как аутоиммунный гастрит, хронический хеликобактерный гастрит (инфекция H.pylori относится к канцерогенам 1 группы), рефлюкс-гастрит, атрофический гастрит у больных с В₁₂- дефицитной анемией, болезнь Менетрие, язвенная болезнь с локализацией в желудке, аденоматозные полипы. Большинство из указанных заболеваний прямо расцениваются в настоящее время как предраковые состояния.

Развитие опухоли желудка может быть вызвано также различными средовыми и пищевыми факторами (бактериальное заселение при ахлоргидрии нитрат-продуцирующими микроорганизмами, пережаренная, жирная, пища, содержащая большое количество нитратов, копчености, гиповитаминоз, в первую очередь антиоксидантов - витамина С, ß-каротина, α-токоферола). Причем, предшествующая развитию опухоли патология желудка не специфична для какой-то конкретной формы опухоли, а поливалентна для нескольких видов пролиферативных процессов, в частности для таких форм как аденокарцинома и лимфома.

К предраковым изменениям слизистой оболочки желудка относят кишечную метаплазию и дисплазию эпителия (см. рис. 5. 100 Б, В, Г).

Особая роль в этиопатогенезе рака желудка отводится в настоящее время инфекции H.pylori. Считается, что рак желудка развивается как результат длительного, многоступенчатого и многокомпонентного процесса клеточных изменений, индуцируемых микроокружением, в частности указанной инфекцией. Роль данного микроорганизма в канцерогенезе многопланова. Это и воздействие на защитный противоканцерогенный муциновый щит, повреждение межклеточных плотных контактов, ослабление защиты генеративных зон сульфомуцинами, «подъем» из желудочных ямок и большая доступность для канцерогенов пролиферативных зон эпителиального пласта при хеликобактерном гастрите, увеличение прогрессии дисрегенераторных процессов, нарушение сбалансированности процесса апоптоза и другие факторы.

Морфология

Морфологическим субстратом злокачественной опухоли желудка является в 90-95% случаев аденокарцинома (рак желудка) (см. рис. 5.100 Г), в 5% - лимфомы и 1-2 % случаев – плоскоклеточный рак, карциноид и лейомисаркома.

Классификаци

Для описания анатомического распространения опухоли принята система TNM, основанная на трех компонентах: T – Tumor, символ для описания размеров и распространения первичной опухоли в органе (первичный очаг опухолевого процесса); N – Nodulus, символ для описания поражения регионарных лимфатических узлов (отсутствие или наличие метастазов в региональных лимфатических узлах и степени их поражения); М – Metastasis, символ для описания отдаленных метастазов (отсутствие или наличие отдаленных метастазов в не регионарные лимфатические узлы или иные органы) (рис. 5.106).

Система описания опухолей:

ТХ - оценка размеров и местного распространения опухоли не представляется возможным;

Т0 – первичная опухоль не определяется;

Tis – преинвазивная карцинома (carcinima in situ);

Т1, Т2,Т3,Т4 – категории, отражающие размер первичной опухоли и/или местное ее распространение;

NХ – данных для оценки наличия или отсутствия поражения регионарных лимфатических узлов недостаточно;

N0 – регионарные метастазы в лимфатические узлы отсутствуют;

N1, N2, N3 – категории, отражающие различную степень поражения метастазами регионарных лимфатических узлов;

МХ - данных для оценки наличия или отсутствия отдаленных метастазов недостаточно;

М0 – отдаленные метастазы отсутствуют;

М1 – имеются отдаленные метастазы.

Кроме того, существуют критерии прорастания полого органа (Р1, Р2, Р3, Р4) и критерии дифференцировки опухолевых клеток (G1, G2, G3).

Для клинического анализа, приближенно к задачам практической медицины все комбинации TNM сведены в более крупные группы (стадии течения), отражающие собственно стадию течения опухолевого процесса:

Стадия 0 – соответствует Tis (carcinoma in situ) или преинвазивный рак, являет собой начальную стадию ракового поражения при которой в участке ткани органа имеются изолированные раковые клетки или их скопления, не проникающие за базальную мембрану;

Стадия I – характеризуется наличием опухоли небольших размеров (до 2 см), ограниченной одним или двумя слоями стенок органа (слизистой оболочки кишки и подслизистой основы), без метастазов в лимфатические узлы (N0 и M0);

Стадия II – опухоль размером 2-5 см, без метастазов или с одиночными метастазами в регионарные лимфатические узлы;

Стадия III – опухоль может достигать значительных размеров, прорастает все слои органа, может прорастать в окружающие ткани, или опухоль с множественными метастазами в регионарные лимфоузлы;

Стадия IV – опухоль значительных размеров, прорастающая на значительном протяжении окружающие органы и ткани, полностью не удаляемая хирургическим путем, или опухоль любых размеров с неудаляемыми метастазами в лимфоузлы или отдаленные органы.

Дополнительно существуют и индексы, имеющие большое значение при определении прогноза болезни, для которого важно состояние лимфатических узлов:

А. — отсутствие метастазов в регионарные лимфатические узлы;

Б. — поражение одиночных, меньше трех лимфоузлов;

В. — при наличии множественных поражений лимфоузлов;