Вувы. Ибс. Стенокардия
 Скачать 2.49 Mb.
|
|
органическая. При ревматическом миокардите и миокардитах другой этиологии она появляется в остром периоде и исчезает под влиянием специфического лечения (глюкокортикоиды, антибиотики и т. д.); иногда такая блокада становится постоянной (миокардитический кардиосклероз). Острый инфаркт миокарда при его нижнезадней локализации осложняется АВ узловой блокадой I степени в 8—13% случаев. Нарушения АВ узловой проводимости возникают у большинства больных в первые часы инфаркта миокарда, только у части из них — в конце пер- вых суток заболевания. Переход АВ узловой блокады I степени в АВ блокаду II степени типа I и в АВ блокаду III степени отмечается соответственно в 52 и 33% случаев. Таким образом, острая АВ узловая блокада I степени у больных инфарктом миокарда может служить предвестником более тяжелых и опасных нарушений АВ проводимости. Такие больные должны находиться под постоянным наблюдением (ЭКГ), некоторым из них полезно вводить 80 атропин, к которому более чувствительны ранние АВ узловые блокады. Удлинение интервала Р—Q (R) органической природы может возникать при гипо- или гипертиреозе, анкилозирующем спондилите, мышечной дистрофии Дюпгена, обызвествлении АВ узла, подагре, саркоидозе, гемохроматозе. Третья разновидность — лекарственные АВ блокады I степени; они наблюдаются чаще у пожилых людей во время лечения б-адреноблокаторами, кордароном, верапамилом, дигиталисом, а также фенотиазином, трициклическими антиде- прессантами, которым присуща внутренняя парасимпатическая активность. Эти же факторы могут вызывать АВ блокады более высоких степеней. АВ блокада I степени в системе Гиса — Пуркинье иногда прогрессирует в АВ блокаду II степени типа II или в полную дистальную АВ блокаду. Это может случиться достаточно быстро с развитием приступа MAC. В основе такой блокады лежат различные патологические процессы: склеродегенеративные изменения, ишемия, постинфарктный фиброз и другие повреждения, которые будут подробнее рассмотрены при описании АВ блокад II и III степени. ЭФИ редко проводят у больных с АВ блокадой I степени, в основном тогда, когда есть подозрение на дистальный уровень блокирования. Обычно больные с АВ блокадой I степени не нуждаются в специальном лечении (кроме упомянутых выше случаев), однако следует проявлять осторожность при назначении им некоторых лекарственных препаратов. Сердечные гликозиды, б-адреноблокаторы, антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) обычно не противопоказаны больным, у которых регистрируется а-в блокада I степени. Если же имеется необходимость в их назначении, то лечение должно проводиться при тщательном контроле за длиной интервала Р—Q (R). Противоаритмические препараты I класса, особенно IA и 1С подклассов, мало показаны таким больным, поскольку эти вещества способны усилить нарушения внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости. АВ-блокада II степени. В целом прогноз при АВ-блокадах II степени типа I Мобитца является относительно благоприятным, хотя дистальные блокады этого типа с периодикой Венкебаха иногда могут трансформироваться в АВ-блокаду III степени. Значительно более тяжелым представляется прогноз при АВ-блокаде II степени типа II Мобитца. В большинстве случаев, локализуясь в стволе или ножках пучка Гиса (дистальный тип блокады), этот вариант нарушения АВ-проводимости нередко указывает на тяжелое поражение миокарда желудочков (некроз, ишемия, воспаление, фиброз), которое само по себе отягощает прогноз заболевания. Частые выпадения желудочкового комплекса могут сопровождаться головокружениями, слабостью и даже обмороками. Кроме того, именно этот тип АВ-блокады отличается неустойчивостью и часто переходит в АВ-блокаду III степени, что сопровождается синдромом Морганьи-Адамса-Стокса. За 4 года наблюдения погибает более 1/3 больных с АВ- блокадой II степени типа II Мобитца. АВ-блокады II степени типа 2:1; 3:1 и т.д., особенно локализующиеся в стволе пучка Гиса, как правило, сопровождаются нарастанием симптомов хронической сердечной недостаточности, головокружениями и обмороками. В большинстве случаев АВ-блокада II степени типа 2 : 1 и прогрессирующая АВ-блокада обусловлены тяжелым органическим заболеванием сердца (за исключением выраженной тахикардии, когда блокаду типа 2 : 1 можно рассматривать как функциональную). АВ-блокада III степени. Наиболее тяжелыми бывают последствия полной АВ-блокады III степени, особенно у больных с выраженным органическим поражением сердца. Поэтому резкое урежение сердечных сокращений и удлинение диастолы сопровождается у этих больных не компенсаторным увеличением ударного объема, а, наоборот, его падением. Кривая Старлинга смещается вниз и вправо Наблюдается прогрессирующая миогенная дилатация желудочков, возрастание КДД, КДО и снижение ФВ и МО. В результате относительно быстро нарастают признаки застойной сердечной недостаточности. Вторым следствием полной АВ-блокады является прогрессирующее ухудшение периферического кровообращения и перфузии жизненно важных органов: сердца, почек, головного мозга. При острой ишемии мозга развивается синдром Морганьи-Адамса-Стокса — наиболее тяжелое осложнение полной АВ-блокады. Синдром Морганьи—Адамса—Стокса. АВ-блокада II или III степени, особенно дистальная форма полной АВ-блокады, часто сопровождается выраженными гемодинамическими нарушениями, обусловленными снижением сердечного выброса и гипоксией органов, в первую очередь головного мозга. Особенно опасны в 81 этом отношении длительные периоды асистолии желудочков, т.е. периоды отсутствия эффективных сокращений желудочков, возникающие в результате перехода АВ-блокады II степени в полную АВ-блокаду, когда еще не начал функционировать новый эктопический водитель ритма желудочков, расположенный ниже уровня блокады. Асистолия желудочков может развиваться и при резком угнетении автоматизма эктопических центров II и III порядка при блокаде III степени. Наконец, причиной асистолии могут служить трепетание и фибрилляция желудочков, часто наблюдающиеся при полной АВ-блокаде. Если асистолия желудочков длится дольше 10-20 с, больной теряет сознание, развивается судорожный синдром, что обусловлено гипоксией головного мозга. Такие приступы получили название приступов Морганъи-Адамса-Стокса. Прогноз больных с приступами Морганьи-Адамса- Стокса плохой, поскольку каждый из этих приступов может закончиться летальным исходом. Методы обследования больных с нарушениями проводимости. 1. Электрокардиография. Наиболее простой и доступный способ выявления нарушений продимости. Однако, не всегда удается зарегистрировать нарушения, особенно если они носят не постоянный, а преходящий характер. Более точный и информативный метод диагностики блокад – метод суточного мониторирования ЭКГ или по имени автора Холтеровское мониторирование. 2. Холтеровское мониторирование. Для записи ЭКГ в течение нескольких часов подряд в современной клинической практике используются портативные переносные регистрирующие устройства с возможностью записи на магнитную ленту, система электродов и стационарный кардиоанализирующий комплекс. Пациенту накладывают электроды, подсоединяют их к портативному датчику – в таком виде происходит запись ЭКГ в течение заданного времени наблюдения. Необходимо отметить, что время регистрации может быть любым от – 1 часа до 48 или 72 часов, в зависимости от источника питания (обычно это аккумуляторные батареи). Метод очень хорош для диагностики различного вида нарушений ритма, так как отражает работу сердца в течение всего времени наблюдения - во время выполнения физических нагрузок, отдыха, сна и т.д. Т.о. показаниями для выполнения исследования служат: Подозрение на нарушения ритма и проводимости (верификация нарушений) Выявление бессимптомных аритмий (например, при ИМ, постинфарктном кардиосклерозе, синдроме удлиненного Q-T) Количественная и качественная оценка уже диагностированных нарушений ритма и проводимости Контроль эффективности антиаритмической терапии или постоянной кардиостимуляции Диагностика ишемии миокарда 3. Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца (ЧПЭС) — неинвазивный метод, сущность которого заключается в регулируемом увеличении числа сердечных сокращений (ЧСС) путем навязывания искусственного ритма электрической стимуляцией предсердий. Для этого используется гибкий биполярный электрод-катетер, который вводится через нос или рот в пищевод на глубину примерно 45 см и устанавливается на уровне предсердий. Электрод позволяет регистрировать внутрипищеводную ЭКГ, поэтому при его установке ориентируются на появление максимальной амплитуды зубца Р пищеводной ЭКГ. Для возбуждения предсердий используют силу тока от 20 мА до 30 мА. При этом напряжение достигает 30-60 В. Нередко такие электрические стимулы вызывают у больных неприятные ощущения (жжение, покашливание, боль за грудиной и др.). Показания: Оценка функционального состояния СА-узла и АВ-проведения. Диагностика дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения. Определение характера и электрофизиологических механизмов наджелудочковых тахикардии. Оценка эффективности антиаритмического лечения. Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий. 82 4. Эндокардиальное электрофизиологическое исследование . Эта методика позволяет записать эндокардиальную электрограмму, или Гис- электрограмму, что позволяет судить о скорости продвижения импульсов по проводящей системе сердца и в сложных случаях незаменима для дифференциального диагноза аритмий. Для изучения блокад не так часто приходиться использовать эндокардиальное исследование, чаще бывает достаточно чреспищеводного, однако в отдельных случаях приходиться прибегать к этому исследованию, например для точной топической диагностики блокад. На рисунке ниже представлена схема проводящей системы: сино-аурикулярный узел, затем атрио-вентрикулярный узел, ствол пучка Гиса и разделение его на ножки Гиса. Сопоставление электрограммы пучка Гиса с зубцом Р стандартной ЭКГ позволяет количественно оценить ряд временных интервалов. 1. Интервал Р - А (от начала зубца Р ЭКГ до начала группы осцилляции А) отражает время проведения электрического импульса по предсердиям. 2. Интервал А - Н (от начала осцилляции А до начала осцилляции Н) соответствует времени проведения по АВ-соединению. 3. Интервал Н (продолжительность осцилляции группы Н) отражает время проведе- ния по общему стволу пучка Гиса. 4. Интервал Н - V (от начала осцилляции Н до первых отклонений желудочкового комплекса) соответствует проведению импульса по пучку Гиса, его ветвям и волок нам Пуркинье. В таблице представлены нормальные значения указанных интервалов. Нормальные значения интервалов электрограммы пучка Гиса Интервал Возбуждение участка проводящей системы Продолжительность (мс) Р-А Предсердия 15-50 А-Н АВ-соединение 50-120 Н Общий ствол пучка Гиса 15-20 H-V Общий ствол и ветви пучка Гиса, волокна Пуркинье 30-55 Лечение блокад При лечении синоаурикулярных и атриовентрикулярных блокад руководствуются тяжестью клинических проявлений. При брадикардиях, не сопровождающихся клиническими симптомами в виде головокружений и обмороков возможно ограничиться динамическим наблюдением за больным или попыткой назначения препаратов улучшающих проведение в С - А или А-В узлах: таких как атропин или его аналоги (беллатаминал), изадрин сублингвально, периферические вазодилятаторы (рефлекторная тахикардия). При более тяжелых расстройствах единственным способом лечения является имплантация электрокардиостимулятора. АВ-блокада I степени. Обычно не требует специального лечения. При остро развившейся блокаде бывает достаточно коррекции вводно-электролитного обмена или отмены некоторых лекарственных средств ( б-блокаторы, дигоксин и др.) 83 АВ-блокада II степени. Тактика ведения больных при данном нарушении проводимости зависит от типа АВ-блокады и тяжести гемодинамических расстройств, которые она вызывает АВ-блокада II степени типа I Мобитца обычно не требует проведения ЭКС, если она не сопровождается гемодинамическими расстройствами. В случае острого ИМ заднедиафрагмальной (нижн ей) стенки ЛЖ АВ-блокада II степени типа I Мобитца может явиться предвестником такого варианта полной АВ-блокады, при котором бычно устанавливается устойчивый и хорошо переносимый больными АВ-узловой замещающий ритм с ЧСС около 60 в мин. Тем не менее при возникновении на фойе данного типа блокады гемодинамических расстройств необходимо внутривенное введение 0,5-1,0 мл 0,1% раствора атропина, а при отсутствии эффекта — решение вопроса о целесообразности временной или постоянной ЭКС. Возникновение АВ-блокады II степени типа II Мобитца свидетельствует о дистальпом уровне нарушения АВ-проводимости (в пучке Гиса или его ножках). В этих случаях, особенно у больных с острым ИМ, имеется высокий риск возникновения полной АВ- блокады с редким идиовентрикулярным замещающим ритмом (ЧСС около 40 в мин), что, как правило, сопровождается быстрым прогрессированием гемодинамических расстройств. Поэтому при возникновении данного типа АВ-блокады II степени показана временная, а при необходимости и постоянная ЭКС. АВ-блокада с проведением 2 : 1 требует временной, а затем и постоянной ЭКС в следующих двух случаях: при дисталыюм уровне блокады (основной пучок или ножки пучка Гиса), для которого характерны широкие комплексы QRS и увеличение интервала H-V на электрограмме пучка Гиса; при прогрессировании гемодинамических нарушений. АВ-блокада III степени (полная). Если полная АВ-блокада развивается остро и ее причины потенциально обратимы (гиперкалиемия, острый заднедиафрагмальный ИМ, передозировка лекарственных препаратов и др.), можно ограничиться введением атропина и временной ЭКС. Успешное лечение основного заболевания нередко приводит к исчезновению АВ-блокады. При хроническом нарушении АВ-проводимости характер лечения во многом зависит от уровня поперечной блокады и вида замещающего ритма. При проксимальной АВ-блокаде III степени и АВ-узловом ритме (ЧСС около 60 уд. в мин) временную ЭКС устанавливают, как правило, только при прогрессировании гемодинамических нарушений. Дистальный тип хронической полной АВ-блокады является прямым показанием к временной, а затем постоянной ЭКС, независимо от наличия или отсутствия в момент исследования церебральных или гемодинамических расстройств. Следует добавить, что появление первого и единственного развернутого приступа Морганьи-Адамса-Стокса является безусловным показанием для ЭКС, независимо от степени зарегистрированной на ЭКГ АВ-блокады. Как Вы уже очевидно поняли из предыдущего раздела, кардиостумуляция может носить временный или постоянный характер. При брадиаритмиях временная ЭКС показана если у больного имеется: o полная АВ узловая блокада, сопровождающаяся симптомами, при остром нижнем инфаркте миокарда; o АВ блокада II степени типа II, осложняющая острый передний инфаркт миокарда (профилактическая мера); o двухпучковая внутрижелудочковая блокада, связанная с острым передним инфарктом миокарда (профилактическая мера); o АВ блокада I степени вместе с полной блокадой левой ножки, возникшие при остром инфаркте миокарда (профилактическая мера); o острая идиопатическая полная А В блокада, особенно если она сопровождается приступами MAC или застойной недостаточностью кровообращения; o острая полная (субтотальная) АВ блокада, вызванная воздействием лекарств, в 84 частности дигиталиса, а также полная АВ блокада при миокардитах, хирургических вмешательствах на сердце, травмах миокарда; o катетеризация полости правого желудочка у больного, имеющего полную блокаду левой ножки (профилактическая мера); o Синдром Слабости Синусового Узла (СССУ) в его различных брадиаритмических проявлениях; o период подготовки больных с полной (субтотальной) АВ блокадой или с СССУ к вживлению постоянного водителя ритма; o поломка кардиостимулятора (в период подготовки к замене аппарата). o В случаях, когда на фоне временной ЭКС не произошло восстановление устойчивого собственного правильного ритма – показана постоянная ЭКС. Необходимо также остановиться на возможных осложнениях при выполнении временной ЭКС это: смещение электрода и невозможность прекратить стимуляцию; тромбофлебит; сепсис; эмболия (воздушная); пневмоторакс; перфорация стенки сердца. Постоянная ЭКС осуществляется с помощью портативных кардиостимуляторов. В настоящее время имплантация постоянных ЭКС является единственным эффективным способом лечения тяжелых хронических брадиаритмий. Ежегодно число имплантируемых во всем мире кардиостимуляторов достигает 300 тысяч. Современные искусственные водители ритма надежны в работе, срок их службы достигает 5—10 лет. Портативный электрокардиостимулятор, масса которого обычно не превышает 45 г, имплантируют подкожно в подключичной области. Катетер-электрод для кардиостимуляции проводят через подключичную или яремную вену в полость правого желудочка и/или предсердия. Так же как и приборы для временной ЭКС, имплантируемые постоянные пейсмекеры бывают однокамерными и двухкамерными. При этом стимулирующие электроды располагаются в ПП, ПЖ или в обеих камерах сердца. Все современные ЭКС выполняют по меньшей мере две функции: 1) осуществляют электрическую стимуляцию соответствующего отдела сердца и 2) обладают способностью воспринимать собственную электрическую активность предсердий и желудочков, включаясь в режим стимуляции лишь в тот период, когда происходит критическое снижение ЧСС или развивается асистолия (режим demand — «по требованию»). Некоторые современные искусственные водители ритма обладают также дополни- тельными функциями, например, способностью изменять частоту стимуляции сердца в зависимости от величины выполняемой пациентом нагрузки (адаптивный режим) или возможностью наружного неинвазивиого перепрограммирования электрокардиостимулятора с помощью специальных устройств или способностью автоматически распознавать и купировать пароксизм тахикардии. Для обозначения различных типов имплантируемых ЭКС применяется специальный международный код, который классифицирует все кардиостимуляторы по 5 признакам, обозначаемым буквами. (для ознакомления) |