Вувы. Ибс. Стенокардия
 Скачать 2.49 Mb.
|
|
Международный пятибуквенный код имплантируемых кардиостимуляторов, кардиовертеров и дефибрилляторов (по NBG, 1987, в модификации) Стимулируемая Воспринимаемая Способ ответа на Программируемые Противотахи- камера сердца камера сердца воспринимаемый сигнал параметры кардическая функция 1 2 3 4 5 А — atrium A — atrium Т — triggered P — simple P — pacing V — ventricle V — ventricle I — inhibited programmable (antitachyarrhythmia ) D — double (AV) D — dual (AV) D —dual (Tl) M — multi- program- S — shock 0 — none 0 — none 0 — none mable D —dual (PS) С — communicating function 0 — none R — rate modulation 0 — none Примечание. В 4-м и 5-м столбцах перечислены некоторые дополнительные функции: Р (simple programmable) — программирование по частоте и амплитуде импульса; М (multiprogrammable) — многопрограммируемый ЭКС; С (communicating function) — программирование с двусторонней диалоговой связью (телеметрией); R (rate modulation) — автоматическое изменение частоты импульсов с учетом биологических параметров; О (попе) — отсутствие программирования. Р — pacing (antitachyarrhythmia) — возможность противотахиаритмической стимуляции сердца; S (shock) — возможность электрической кардиоверсии (дефибрилляции); D (dual — PS) — возможность обеих функций; О (попе) — отсутствие противотахикардической функции. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Цель занятия Обучающая: Закрепить теоретические знания студентов о хронической сердечной недостаточности, обучить методически правильно обследовать больного с хронической сердечной недостаточностью , сформулировать диагноз, назначить лечение, определить методы возможной профилактики декомпенсации хронической сердечной недостаточности и прогноз больного. Воспитательная: Прививать профессиональные качества – организованность, аккуратность, дисциплинированность, точность, чуткость, доброжелательность к пациентам, Воспитывать культуру речи, тактичность, терпение, наблюдательность, обучать деонтологическим навыкам общения с персоналом, пациентом, друг с другом. Развивающая: формировать системное мышление. Конкретные задачи Студент должен знать: определение хронической сердечной недостаточности причины возникновения хронической сердечной недостаточности, современные представления о патогенезе хронической сердечной недостаточности, классификацию хронической сердечной недостаточности основные жалобы больного с хронической сердечной недостаточностью и основные клинические симптомы хронической сердечной недостаточности, методы верификации диагноза хронической сердечной недостаточности, заболевания, с которыми необходимо проводить дифференциальный диагноз. методы профилактики декомпенсации хронической сердечной недостаточности; лечение хронической сердечной недостаточности 86 Студент должен уметь: методически правильно собрать жалобы и анамнез, провести физикальное обследование больного, сформулировать предварительный диагноз и обосновать его на основании клинических данных, составить план обследования больного с учетом необходимости: а) верификации диагноза, б) дифференциального диагноза основных клинических проявлений хронической сердечной недостаточноси, в) определения причины хронической сердечной недостаточности и г) определения состояния органов и систем, правильно оценить результаты исследований (клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимичский анализ крови, данные электрокардиографии,эхокардиографии, рентгенограмма легких) сформулировать клинический диагноз у больного с хронической сердечной недостаточностью и обосновать его. назначить терапию больному с хронической сердечной недостаточностью определить прогноз больного с хронической сердечной недостаточностью Мотивация Проблема лечения хронической сердечной недостаточности (СН), поиск оптимального сочетания препаратов с различнми механизмами действия и индивидуальный подбор терапии представляют одну из актуальных задач современной кардиологии Это обусловлено широким распространением хронической сердечной недостаточности и высокой летальностью при этом заболевании. Хроническая сердечная недостаточность является серьезной проблемой не только из-за стоимости лечения, но также из-за потери трудоспособности и менее активной жизни. Литература, рекомендуемая для самоподготовки Основная литература: 1. Конспекты лекций по теме «Инфекционный эндокардит» .2 .Алмазов В.А., Рябов С.И. Внутренние болезни./ Учебник для студентов медицинских институтов./ – СПб. – 2001.; 3. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. Т. 3. – Лечение болезней сердца и сосудов. – М.: Мед. лит. 2002. Дополнительная литература 1.Ройтенберг Г.Е., Спрутынский А.В. Внутренние болезни .- М. БИНОМ .2003г 2. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии.- М. МИА. , 1997г. -526с. 3. Кушаковский М.С Аритмии и блокады сердца. СПб, Гиппократ. 1992г – 544с. 4. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону, М., 2005 5. Руководство по медицине. Merck Manual / Под ред. R. Berkov: Пер. с англ. В 2 т. – М.: Мир, 1997, Т. 1 Вопросы для самоподготовки. 1. Определение хронической сердечной недостаточности 2. Классификация хронической сердечной недостаточности. 3. Факторы, которые способствуют возникновению и декомпенсации течения хронической сердечной недостаточности. 4. Клиника хронической сердечной недостаточности . 5. Патогенез хронической сердечной недостаточности. 6. Основные методы исследования, используемые для диагностики хронической сердечной недостаточности. 7. Заболевания, которые могут протекать с симптомами одышки, отеков. 8. Принципы лечения хронической сердечной недостаточности: хирургические методы используемые для лечения . 9. Прогноз, экспертиза трудоспособности при хронической сердечной недостаточности. 87 Сердечная недостаточность – это состояние, при котором функция сердца нарушена настолько, что оно не способно обеспечить кровоснабжение тканей, необходимое для их нормальной жизнедеятельности, или может сделать это только ценой патологического повышения диастолического объема. Сердечная недостаточность часто, но не всегда, вызвана нарушением сократимости миокарда, в таких случаях применеим термин недостаточности миокарда. Поражение миокарда бывает первичным (при кардиомиопатиях и миокардите) или вторичным (при пороках сердца – из-за длительной перегрузки давлением или объемом, при ишемии или инфаркте миокарда). Определение – СН – это синдром, возникающий при наличии у человека систолической и (или) диастолической дисфункции, сопровождающийся хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, и клинически проявляющийся одышкой, слабостью, сердцебиением, ограничением физической активности, патологической задержкой жидкости в организме. Патогенез Основным патогенетическим механизмом сердечной недостаточности является нарушение функционального состояния миокарда (миокардиальная недостаточность), нарушение систолической и\или диастолической функции сердца. Как систолическая, так и диастолическая дисфункция приводят к уменьшению ударного объема. Но если при систолической дисфункции его снижение связано с уменьшением фракции изгнания при увеличении размеров полости сердца, то при диастолической дисфункции размеры полости оказываются нормальными или уменьшенными (гипертрофическая кардиомиопатия), а фракция изгнания – нормальной. Но при любом типе дисфункции уменьшение ударного объема сопровождается включением экстракардиальных механизмов компенсации. Одним из наиболее ранних и существенных механизмов экстракардиальной компенсации нарушений насосной функции сердца является активация симпатической нервной системы. Причины активации симпатической нервной системы уже на самых ранних этапах декомпенсации окончательно не выяснены. Можно предполагать, что это связано с изменениями барорецепторных механизмов контроля деятельности сердечно-сосудистой системы. Механорецепторы, локализованные в стенке аорты и синокаратидной зоне, воспринимают пульсовые колебания стенки аорты и крупных артерий. Поэтому даже незначительное уменьшение ударного выброса и времени изгнания крови могут восприниматься механорецепторами, снижать их ингибирующее влияние на симпатический тонус и, как следствие, приводить к рефлекторному повышению активности симпатической нервной системы. Активация симпатической нервной системы обеспечивает учащение ритма сердца и усиление сократимости миокарда через прямое действие катехоламинов на адренорецепторы, что позволяет поддерживать на должном уровне сердечный выброс. Кроме того, в условиях симпатикотонии повышается тонус артерий кишечника, почек, кожи, мышц, что обеспечивает относительно адекватное кровоснабжение сердца и мозга. Закономерной для сердечной недостаточности является активация системы ренин- ангиотензин-альдостерон. Ангиотензин II, подобно катехоламинам, стимулирует протеосинтез в кардиомиоцитах, обладает умеренным инотропным действием, вызывает перераспределение кровотока, способствует повышению артериального давления, а через стимуляцию синтеза и освобождения альдостерона в надпочечниках усиливает реабсорбцию натрия с последующим увеличением объема внеклеточной жидкости, в том числе и объема циркулирующей плазмы. Однако повышение активности симпатической нервной системы и системы ренин- ангиотензин-альдостерон не может расцениваться как идеальный механизм компенсации нарушенной сократимости миокарда. Высокие концентрации катехоламинов и ангиотензина II оказывают прямое кардиотоксическое действие, стимулируют апоптоз кардиомиоцитов, способствуют прогрессированию кардиосклероза, вызывают уменьшение чувствительности бета1-адренрецепторов (десентизация рецепторов). Характерным для больных сердечной недостаточностью является увеличение в крови концентрации вазопрессина, стимулирующего реабсорбцию жидкости, эндотелина I, резко повышающего тонус артерий, тумор-некротизирующего фактора-альфа, оказывающего 88 токсическое действие на кардиомиоциты и скелетные мышцы, натрийуретических факторов, а также многих других биологически активных веществ. ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, однако основными тремя являются следующие нозологические формы: ИБС, артериальные гипертензии и сердечные пороки. Первые две причины являются характерными как для России, так и для развитых стран, третья более характерна для нашей страны вследствие отсутствия полного охвата всего населения кардиохирургической помощью. ИБС Из существующей классификации особенно острый инфаркт миокарда (ОИМ) и ишемическая кардиомиопатия (ИКМП – нозологическая единица, введенная в клиническую практику МКБ-10), приводит к развитию ХСН. Механизмы возникновения и прогрессирования ХСН вследствие ОИМ обусловлены изменением геометрии и локальной сократимости миокарда, названное термином ремоделирование левого желудочка (ЛЖ), при ИКМП имеет место снижение тотальной сократимости миокарда, названное термином гибернация («спячка») миокарда. Артериальные гипертензии Вне зависимости от этиологии гипертензии происходит структурная перестройка миокарда, имеющая специфическое название – «гипертоническое сердце». Механизм ХСН в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ. Сердечные пороки Для России до настоящего времени характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и некоррегированных ревматических пороков. Установление причины ХСН необходимо для выбора тактики лечения каждого конкретного больного. Обследуя больного с сердечной недостаточностью, важно установить не только ее причину, но и провоцирующие факторы. К провоцирующим СН факторам относят следующие: 1. Инфекции. Больные с застоем в легких предрасположены к легочным инфекциям, а любая инфекция может вызвать декомпенсацию. Лихорадка, тахикардия, гипоксемия и повышение метаболических потребностей увеличивают нагрузку на миокард и могут спровоцировать сердечную недостаточность. 2. Анемия. Для обеспечения метаболических потребностей организма при анемии необходимо повышение сердечного выброса. При заболеваниях сердца (даже бессимптомных) это иногда становится невозможно. Сочетание анемии и заболеваний сердца поэтому может привести к недостаточному кровоснабжению тканей и спровоцировать сердечную недостаточность. 3. Тиреотоксикоз и беременность. Как и в случае анемии и лихорадки, при тиреотоксикозе и беременности условием поддержания нормального кровоснабжения тканей служит повышение сердечного выброса. Поэтому появление или усугубление сердечной недостаточности могут стать первыми признаками тиреотоксикоза, если он возникает на фоне заболевания сердца, в том числе бессимптомного. ТО же происходит и при беременности на фоне пороков сердца (например, ревматических); после родов состояние таких женщин часто резко улучшается. 4. Аритмии. Аритмии принадлежат к числу основных факторов, провоцирующих сердечную недостаточность при заболеваниях сердца. Патогенез для разных аритмий разный: 1) тахиаритмии уменьшают время диастолического наполнения желудочков, а при ИБС они могутвызывать ишемию миокарда; 2) характерные для многих аритмий некоординированные сокращения предсердий и желудочков приводят к потере предсердной подкачки и повышению давления в предсердиях; 3) нарушения внутрижелудочковой проводимости ведут к асинхронному сокращению желудочков; 4) тяжелые брадиаритмии, в частности полная АВ- блокада, ведут к снижению сердечного выброс, компенсаторное увеличение ударного объема при этом невозможно из-за нарушения сократимости миокарда. 89 5. Ревматизм и миокардиты. Воспалительные и инфекционные заболевания миокарда могут спровоцировать сердечную недостаточность как у прежде здоровых людей, так и у лиц с уже имеющимися заболеваниями сердца. 6. Инфекционный эндокардит. Эта болезнь часто сопровождается новым повреждением уже измененных клапанов, анемией, лихорадкой и миокардитом; все это способно вызвать или усугубить сердечную недостаточность. 7. Физическая, эмоциональная, пищевая, водная и другие виды нагрузки. Повышенное потребление поваренной соли, неоправданное прекращение медикаментозного лечения сердечной недостаточности, переливание крови, тяжелая физическая нагрузка, неблагоприятные условия окружающей среды (жара, высокая влажность), сильные душевные переживания – все эти факторы могут вызвать декомпенсацию сердечной недостаточности. 8. Артериальная гипертония. Резкое повышение АД (например, при почечной гипертонии или на фоне отмены гипотензивных препаратов) тоже может вызвать декомпенсацию сердечной недостаточности. 9. Инфаркт миокарда. У больных, длительное время страдающих ИБС, инфаркт миокарда, иногда даже бессимптомный, может резко усугубить имеющуюся дисфункцию левого желудочка и спровоцировать сердечную недостаточность. 10. ТЭЛА. У малоподвижных больных с низким сердечным выбросом повышен риск тромбоза глубоких вен ног и вен таза. ТЭЛА усугубляет сердечную недостаточность за счет повышения давления в легочной артерии. На фоне застоя в легких ТЭЛА может также вызвать инфаркт легкого. Классификация сердечной недостаточности (Нью-Йоркская Ассоциация Сердца) I ФК Симптомы сердечной недостаточности отсутствуют; Обычная физическая нагрузка не ограничена II ФК Симптомы сердечной недостаточности (одышка, тахикардия) появляются при физической нагрузке; Функциональные возможности организма ограничены незначительно; в покое проявления отсутствуют III ФК Симптомы сердечной недостаточности появляются уже при небольших физических нагрузках; Физические возможности организма резко ограничены IV ФК Симптомы сердечной недостаточности присутствуют даже в состоянии покоя; Физическая нагрузка невозможна Методы диагностики ХСН Электрокардиография Суточное мониторирование ЭКГ Рентгенография органов грудной клетки Эхокардиография Лабораторная диагностика Стресс- эхокардиография Радиоизотопные методы 90 Электрокардиография Признаки рубцового поражения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса – предикторы низкой сократимости ЛЖ Признаки перегрузки левого предсердия, гипертрофии ЛЖ – свидетельство систолической и диастолической дисфункции (низкая прогностическая ценность) Диагностика аритмий Признаки электролитных расстройств и медикаментозного влияния Дисфункция миокарда всегда найдет отражение на ЭКГ: Нормальная ЭКГ при ХСН – исключение из правил (отрицательное предсказующее значение более 90%). Стандартное холтеровское мониторирование ЭКГ имеет диагностический смысл лишь в случае наличия симптоматики, вероятно, связанной с наличием аритмии (субъективных ощущений перебоев, сопровождающихся головокружением, обмороками и т.д.) Рентгенография органов грудной клетки Главное внимание при подозрении на ХСН следует уделять кардиомегалии (кардио- торакальный индекс более 50%) и венозному легочному застою. Нормальные размеры сердца не исключают диастолических расстройств, как причины ХСН. Эхокардиография проводится для определения: Поражения миокарда и характера дисфункции (систолическая, диастолическая, смешанная) Состояния клапанного аппарата (регургитация, стенозы, пороки) Изменения эндокарда и перикарда (вегетации, тромбы, жидкость в полости перикарда) Патологии крупных сосудов Источника тромбоэмболии Глобальной и региональной сократимости Размера полостей и геометрии камер Толщины стенок и диаметра отверстий Параметров внутрисердечных потоков Давления в полостях и магистральных сосудах Чресклапанных градиентов давления |