Вувы. Ибс. Стенокардия
 Скачать 2.49 Mb.
|
|
Патфизиология Гемодинамика в норме: протодиастола – максимальное наполнение ЛЖ из-за градиента давления (давление в ЛП – 4-8 мм рт ст, в ЛЖ -0), мезодиастола – замедление наполнения, пресистола – усиление кровотока из-за систолы ЛП Классификация митрального стеноза (в зависимости от площади митрального отверстия) 1. Легкий МС (более 2 см²) 2. Умеренний МС (1,0 – 2 см²) 3. Тяжелый (критический) МС менее 1см². Гемодинамика при МС Основные гемодинамические следствия сужения левого предсердно-желудочкового отверстия: 1. Гипертрофия и дилатация левого предсердия (ЛП) Вследствие сужения левого предсердно-желудочкового отверстия происходит затруднение опорожнения ЛП, которое может быть преодолено только при повышении давления в ЛП, что приводит к формированию его гипертрофии и дилатации. 2. Легочная гипертензия. Из-за увеличения давления в ЛП пассивно (ретроградно) повышается давление в легочных венах, что способствует развитию легочной гипертензии (ЛГ). пассивная или венозная ЛГ. Умеренное повышение давления в ЛП (менее 25-30 мм рт ст) ведет к переполнению венозного русла малого круга кровообращения (ретроградно повышается давление в легочных венах). Повышение давления в легочных венах гидравлически передается через капилляры на легочную артерию, и развивается так называемая.пассивная или венозная ЛГ. Артериальная («активная») ЛГ. Дальнейшее повышение давления в ЛП (более 30 мм рт ст) повышает риск разрыва легочных капилляров и/или альвеолярного отека легких. Для предотвращения этих осложнений возникает защитный механизм Китаева (спазм легочных артериол в ответ на раздражение барорецепторов легочных вен и ЛП), в результате которого уменьшается приток к легочным капиллярам из ПЖ, что предохраняет артериолы от перенаполнения. Одновременно резко возрастает давление в ЛА (артериальная или «активная» ЛГ). Первоначально рефлекс Китаева срабатывает только на подъем давления в ЛП (при физических нагрузках), но постепенно становится постоянным. Длительный спазм приводит к морфологическим изменениям в стенках артериол: пролиферации спазмированных артериол, их гипертрофии, склерозированию и облитерации, возникает второй барьер кровотоку (приспособительная реакция превращается в патологическую). 3. Гипертрофия и дилатация правого желудочка В ответ на высокую легочную гипертензию развивается гипертрофия ПЖ, а затем его дилатация. При этом в ПЖ повышается как систолическое, так и конечно-диастолическое давление. В дальнейшем при снижении сократительной функции ПЖ развивается правожелудочковая недостаточность с застоем крови в венозном русле большого круга кровообращения. 4. Фиксированный ударный объем. В большинстве случаев умеренное сужение митрального отверстия сопровождается нормальным сердечным выбросом в покое. Однако при нагрузке наблюдается существенно меньший, чем в норме прирост ударного объема (УО). Неспособность сердца увеличивать УО в ответ на нагрузку называется «фиксированный» УО. Рано или поздно «фиксированный» УО приводит к снижению перфузии периферических органов и тканей и нарушению их функции. К числу других последствий МС относятся: Фибрилляция и трепетание предсердий – очень частое осложнение МС, которое возникает вследствие изменений ЛП. Образование внутрисердечных тромбов и возникновение тромбоэмболий в артерии большого круга кровообращения (в 50% случаев в мозговые артерии)- 98 Относительная недостаточность трикуспидального клапана (систолический шум Риверо-Корвальо) – возникает вследствие выраженной дилатации ПЖ (расширение фиброзного кольца и дисфункция папиллярных мышц) Относительная недостаточность клапана легочной артерии (диастолический шум Грэхема- Стилла)– развивается при длительном и выраженном повышении давления в легочной артерии в результате расширения ее ствола и неплотного смыкания морфологически неизмененных створок клапана, что является причиной диастолического обратного тока крови из легочной артерии в ПЖ. Клиника Одышка - наиболее ранняя жалоба, которая возникает из-за застоя крови в малом круге кровообращения и ЛГ. Другими симптомами, обусловленными тяжелой ЛГ и возникающими при выраженном МС, являются ортопноэ, кашель (преимущественно при положении больного лежа на спине). Приступы удушья у больных МС, свидетельствуют о выраженном застое крови в легких и возникновении интерстициального (сердечная астма) или альвеолярного отека легких. Кровохарканье достаточно часто выявляется у больных МС. Оно может быть обусловлено разрывом легочно-бронхиальных анастомозов под действием высокой ЛГ, развитием ТЭЛа и инфарктом легкого. Сердцебиение и перебои в работе сердца – связаны со склонностью больных с МС к тахикардии, или обусловлены нарушениями ритма (фибрилляция и трепетание предсердий, наджелудочковая экстрасистолия). Кардиалгии – возникают редко, носят давящий, длительный характер, не связанный с физической нагрузкой. Тяжесть в правом подреберье, отеки н/к - признаки правожелудочковой недостаточности, недостаточности кровообращения по большому кругу. Раздел 1.01 Физикальное обследование При внешнем осмотре обращают на себя внимание признаки слабого общего физического развития. Характерными признаками являются акроцианоз, цианоз лица. При тяжелом МС можно наблюдать типичное facies mitralis, когда цианоз губ, носа, ушей, сочетаются с ярким цианотическим румянцем на щеках в виде так называемой «митральной бабочки». При осмотре также можно отметить положение ортопноэ, отеки н/к. При осмотре и пальпации области сердца можно обнаружить сердечный толчок, диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье», являющееся пальпаторным эквивалентом дистолического шума), сердечный горб. Перкуссия сердца в типичных случаях позволяет выявить смещение границ относительной сердечной тупости вправо (дилатация ПЖ) и вверх (дилатация ЛП). Пульс – difference (легочная артерия может сдавливать левую подключичную артерию - ослабляется пульс на левой лучевой артерии (синдром Попова), часто фибрилляция предсердий. Аускультация. 1.Усиленный хлопающий 1 тон. Причинами хлопающего I тона являются: быстрое смыкание и резкое напряжение клапана в период изоволюмического сокращения ЛЖ высокая плотность сращенных створок клапана недостаточное наполнение кровью ЛЖ, что приводит к увеличению скорости изоволюмического сокращения ЛЖ малая длина свободного края створки клапана 2. Акцент II тона на легочной артерии – признак легочной гипертензии 3. Митральный щелчок - тон (щелчок)открытия митрального клапанавозникает в момент открытия митрального клапана сильной струей крови, поступающей в желудочек. Митральный щелчок (the opening snap of mitral valve или OS) обычно появляется через 0,1 сек после II тона.Длительность интервала II тон – OS зависит прежде всего от уровня давления в 99 ЛП, чем больше стеноз и выше давление в ЛП, тем быстрее открываются створки митрального клапана и тем короче интервал II тон – OS. Сочетание «хлопающего» I тона, митрального щелчка и акцента II тона создает характерную мелодию МС – «ритм перепела». 4.Диастолический шум. Лучше выслушивается на верхушке в горизонтальном положении, лежа на левом боку. Дает феномен диастолического «кошачьего мурлыканья» при пальпации верхушки; 5. Диастолический шум недостаточности клапана легочной артерии – шум Грэхема - Стилла (2 м/р слева, мягкий дующий сразу после 2тона) 6. Систолический шум Риверо-Корвальо - обусловлен недостаточностью трикуспидального клапана. Исследование легких позволяет выявить признаки застоя крови в малом круге кровообращения (жесткое дыхание, влажные хрипы). При правожелудочковой недостаточности определяется гепатомегалия, в тяжелых случаях асцит. Диагностика ЭКГ гипертрофия ЛП гипертрофия ПЖ нарушения ритма и проводимости (фибрилляция предсердий, наджелудочковая экстрасистолия, блокады правой ножки пучка Гиса). Рентгенография легких: На ранних стадиях на рентгенограмме грудной клетки изменения могут отсутствовать. Только при рентгеноконтрастном исследовании с барием выявляется отклонение пищевода по дуге радиусом 4-5 см. на уровне левого предсердия. На поздних стадиях развития МС на рентгенограммах обнаруживают увеличение 1 и 2 дуг левого контура сердца (1 дуга -левое предсердие, 2 —легочная артерии) и правого желудочка, а также признаки венозного застоя в легких, увеличение камер (сглаживание талии за счет ЛП, выбухание, ствола ЛА, увеличение правых отделов). Если давление в ЛП превышает в покое 20 мм рт ст появляются линии Керли (яркие горизонтальные линии в средних и нижних отделах легких, вызваны отеком междолевых щелей и переполнением лимфатических сосудов. ЭХО-кардиография. В настоящее время эхокардиография является одним из наиболее точных неинвативных методов диагностики МС. При исследовании в "В-режнме" выявляются деформированные и/или кальцинированные створки МК, уменьшение их расхождения в диастолу, увеличение левого предсердия и правого желудочка, а при поперечном сканировании левого желудочка на уровне митрального клапана можно измерить площадь митрального отверстия. При регистрации эхокардиограммы в "М-режимс" выявляется однонаправленное движение створок митрального клапана, а в ряде случаев имеет место отсутствие существенного расхождения, т.е. две створки выглядят, как одна. Измеряется трансмитральный градиент давления, площадь отверстия МК, состояние подклапанных структур, других клапанов, размеры сердца, давление в ЛА, тромбы в полости ЛП (при чреспищеводной ЭХОКГ). а б Скорости (стрелками) диастолического прикрытия передней створки митральногоклапана у здорового человека (а) и у больного со стенозом левого атриовектри отверстия (в). В 100 последнем случае определяется уменьшение скорости прикрытия и однопал движение передней н заалей створок. Катетеризация сердца. В настоящее время данное исследование проводят с целью предопераионной верификации диагн7оза и количественной оценки гемодинамических нарушений. Диагноз должен включать: заболевание, приведшее к пороку указание самого порока, если поражено несколько клапанов, то лучше перечислить пороки в порядке их гемодинамической значимости после указания порока должны быть сформулированы имеющиеся осложнения Пример: Хроническая ревматическая болезнь сердца. Критический митральный стеноз. Постоянная форма фибрилляции предсердий. СН II А ст, II ф.к. Дифференциальная диагностика. Диастолический шум при трикуспидальном стенозе, который, как правило, не бывает изолированным, в отличие от МС выслушивается вдоль нижней трети левого края грудины и подобно другим шумам из правых отделов сердца усиливается на вдохе. Можно также обнаружить пологий Y- спад при исследовании венозного пульса и симптомы правожелудочковой недостаточности. При миксоме левого предсердия нет щелчка открытия МК и пресистолического усиления шума. Кроме того, шум меняется при перемене положения тела и часто обнаруживаются другие признаки заболевания: потеря веса, лихорадка, анемия, эмболии артерий большого круга кровообращения, повышение СОЭ. Диагноз подтверждает ЭхоКГ. При дефекте межпредсердной перегородки клиническая картина, ЭКГ, рентгенологическое исследование указывают на дилатацию ПЖ и легочных сосудов. Поставить диагноз позволяют нормальное ЛП, а также расщепление 2 тона при ДМПП не зависит от фаз дыхания. При тяжелой МН также бывает диастолический шум на верхушке, но он начинается немного позже, чем при стенозе, и обычно есть четкие признаки увеличения ЛЖ. За шум МС можно принять мезодиастолический шум на верхушке при аортальной недостаточности (шум Флинта). Лечение При умеренной венозной ЛГ и преобладании венозного застоя в малом кругу кровообращения показано применение средств, ограничивающих приток крови в ЛА: диуретики (лазикс, фуросемид, торасемид, гипотиазид) нитраты (нитросорбид, кардикет, изосорбида5мононитрат). При наличии синусовой тахикардии показано применение ß-адреноблокаторов. При возникновении тахисистолической формы ФП показано применение сердечных гликозидов, ß- адреноблокаторов с целью урежения ЧСС. (!Применение сердечных гликозидов у больных с МС на синусовом ритме противопоказано, т.к. повышение ударного объема ПЖ увеличивает приток, соответственно, застой крови в малом круге.). С целью профилактики тромбоэмболических осложнений у больных с ФП показано назначение непрямых пероральных антикоагулянтов (варфарина) под контролем МНО. Выраженная правожелудочковая недостаточность требует продолжения терапии диуретиками (тиазидовыми и петлевыми), назначения антагонистов альдостерона (верошпирон). Целесообразно применение ингибиторов АПФ (эналаприл, периндоприл, лизиноприл), которые снижают активность РААС и положительно влияют на процессы ремоделирования сердца и сосудов. Возникновение тромбоэмболических осложнений требует применения прямых антикоагулянтов (гепарина), с последующим переходом на пероральную терапию варфарином. 101 Показания к оперативному лечению: 1. Тромбэмболии сосудов большого круга кровообращения в анамнезе 2. Критический МС 1. Умеренный МС (площадь МО 1 -2 см²) в сочетании с выраженными клиническим проявлениями В настоящее время используются следующие методы хирургической коррекции: 1. Баллонная вальвулопластика – при изолированном или преобладающем МС без выраженных подклапанных изменений или у тяжелых соматически неоперабильных больных. Противопоказанием к баллонной комиссуротомии является недавний эпизод тромбэмболии (до 6 мес.). 2. Комиссуротомия - открытая илм закрытая 3. Протезирование МК Протезы клапанов (Мюнхенская терминологическая классификация заменителей клапанов сердца, 1979г.) А. Биологические клапаны (тканевые клапаны) Трансплантаты (необработанная ткань) по происхождению: аллотрансплантанты (от человека), ксенотрансплантанты (от животного) Биопротезы (химически обработанная ткань) алло- ксено-биопротезы Трансплантанты по источнику ткани: клапанные, аллогенные, перикардиальные, широкая фасция Биопротезы по источнику ткани: клапанные, ксеногенные, перикардиальные, тв. мозговая оболочка Б. Механические клапаны - тканные, шариковые, дисковые, двухстворчатые. Прогноз – неблагоприятный, компенсаторная фаза при МС короткая, больные живут при естественном течении порока до 40-45 лет. МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (МН) – неполное смыкание створок МК, приводящее к патологическому забросу крови (регургитации) в ЛП из ЛЖ во время его систолы. Этиология Различают две формы МН: органическую и функциональную. Органическая недостаточность характеризуется сморщиванием и укорочением створок клапана, отложением в них кальция и поражением подклапанных структур. Наиболее частой формой такой МН являются : ревматизм инфекционный эндокардит атеросклероз кальциноз МК системные заболевания соединительной ткани Функциональная МН обусловлена нарушением структуры и функции клапанного аппарата при неизмененных створках самого клапана. Причинами функциональной МН являются: заболевания ЛЖ, сопровождающиеся его гемодинамической перегрузкой и расширением клапанного кольца (артериальные гипертензии, «митрализация» при аортальных пороках, постинфарктный кардиосклероз) – такую форму часто называют «относительной МН». Пролапс МК Дисфункция папиллярных мышц вследствии ИБС, инфаркта миокарда, постинфарктного кардиосклероза, миокардита. Разрыв хорд или папиллярных мышц Первичный идиопатический кальциноз фиброзного кольца и МК. 102 Гемодинамика при МН 1. Гипертрофия и дилатация ЛП и ЛЖ. Неполное смыкание створок МК во время систолы ЛЖ приводит к появлению обратного тока крови из ЛЖ в ЛП. Возвратившаяся в ЛП кровь смешивается с поступившей из легочных вен, ЛП и легочные вены переполняются и давление в них к концу систолы повышается. В диастолу в ЛЖ возвращается избыточный объем крови. ЛЖ и ЛП испытывают перегрузку объемом, что ведет к развитию эксцентрической гипертрофии ЛП иЛЖ, т.е. гипертрофии миокарда в сочетание с тоногенной дилатацией. 2. Снижение эфективного сердечного выброса – второе важное следствие МН. В тяжелых случаях объем крови, выбрасываемой в аорту может достигать всего 50% от общей величины ударного объема ЛЖ. Остальное количество крови как бы бесцельно циркулирует между ЛП и ЛЖ, что ведет к снижению эффективного сердечного выброса. 3. Легочная гипертензия. При большой величине митральной регургитации повышается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения, хотя ЛГ при МН менее выражена, чем при МС. 4. Левожелудочковая недостаточность. При длительном течении заболевания и выраженной гипертрофии и дилатации левых камер сердца постепенно снижается сократительная способность ЛЖ и формируется левожелудочковая недостаточность. Со временем формируется правожелудочковая недостаточность, однако такое течение заболевания встречается редко. К числу других признаков, характерных для МН, относятся фибрилляция и трепетание предсердий, обусловленные изменениями в ЛП. Классификация МН Различают 4 степени МН При вентрикулографии можно наиболее точно оценить тяжесть МН: Мягкая МН (I степень) менее 20% от ударного объема (УО) Умеренная МН (II степень) = 20-40% от УО Средней тяжести МН (III степень) = 40-60% от УО Тяжелая МН (IV степень) более 60% от УО Из косвенных методов оценить тяжесть МН позволяет метод цветной допплерографии: I степень - менее 4 см² II степень - 4-8 см² III степень - более 8 см² IV степень - ток регургитации определяется в устье легочных вен. а б в При цветном допплеровском сканировании во время систолы желудочков у больных с различной степенью митральной регургитации: а — минимальная степень Б- умеренная степень (регургитирующий поток крови достигает (противоположиой стенки ЛП), в — выраженная недостаточность митрального клапана (регургитирующий шок крови достигает противоположной стенки ЛП и занимает почти весь объем предсердия). Клиника Первая жалоба больных на слабость, сердцебиение, быстрая утомляемость. Затем появляются жалобы, обусловленные ЛГ: одышка, ортопноэ, кашель, сердечная астма, реже 103 кровохарканье. При длительном течении заболевания появляются жалобы, обусловленные вовлечение ПЖ (отеки на ногах, тяжесть в правом подреберье). Физикальные данные При осмотре выявляются акроцианоз, «facies mitralis», положение ортопноэ. При правожелудочковой недостаточности выявляются характерные признаки: отеки на ногах, набухание шейных вен, асцит. При пальпации определяются – систолическое дрожание, верхушечный толчок усилен, смещен влево и вниз в 6 межреберье. Перкуссия- смещение границ влево и вверх, затем вправо. Аускультация. ослабление или исчезновение I тона, обусловленное отсутствием периода замкнутых клапанов. акцент 2 тона над ЛА, обусловленный ЛГ. патологический III тон, обусловленный объемной перегрузкой ЛЖ. III тон довольно далеко отстоит от II тона – ритм галопа (не менее 0, 12 от II тона). систолический шум на верхушке, проведение в левую подмышечную область и по левому краю грудины, убывающий, дующий музыкальный или грубый Раздел 1.02 Диагностика |