Вувы. Ибс. Стенокардия
 Скачать 2.49 Mb.
|
|
Патогенез Принято считать, что основой развития инфаркта миокарда является патофизиологическая триада, включающая разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз вазоконстрикцию. В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается вследствие внезапно наступившего критического нарушения коронарного кровотока из-за тромботической окклюзии коронарной артерии, просвет которой значительно сужен существующим атеросклеротическим поражением. При полном внезапном закрытии просвета венечной артерии тромбом при отсутствии достаточного развития коллатерального кровотока развивается трансмуральный инфаркт миокарда – некроз всей толщи сердечной мышцы. При этом некроз однороден по сроку развития. При интермиттирующей окклюзии венечной артерии и существовавших ранее коллатералях формируется нетрасмуральный ИМ, при этом некроз чаще всего располагается в субэндокардиальных отделах или в толще миокарда. При нетрансмуральном инфаркте миокарда некроз может быть однородным и неоднородным по сроку развития. Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует разрыв атеросклеротической бляшки или ее эрозия. Разрыву чаще подвергается «нестабильная» бляшка, обладающая следующими свойствами: расположена эксцентрично; имеет подвижное, «растущее» липидное ядро, занимающее более 50% объема бляшки, покрыта тонкой соединительнотканной покрышкой; содержит большое количество макрофагов и Т-лимфоцитов. Надрыву и разрыву бляшки способствуют: накопление в бляшке ЛПНП и их окисление, значительное давление току крови на края бляшки, курение, выраженное повышение АД, интенсивная физическая нагрузка. Далее запускается процесс внутрикоронарного тромбообразования, который течет по всем законам внутрисосудистого гемостаза с активацией тромбоцитарных и плазменных факторов свертывания. В большинстве случаев тромб, расположенный на атеросклеротической бляшке, имеет протяженность около 1 см и состоит из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов, лейкоцитов. Davies в 1990 г. установил, что образование тромба, окклюдирующего просвет сосуда, происходит в 3 стадии: кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку; формирование внутрикоронарного тромба, вначале необтурирующего; распространение тромба по длине и прежде всего в просвет коронарной артерии с полной ее окклюзией. Развитие коронароспазма 20 обусловлено дисфункцией эндотелия и влиянием вазоконстрикторных веществ, выделяемыми тромбоцитами во время формирования тромба. Патоморфология Инфаркт миокарда Трансмуральный (очаг некроза Нетрансмуральный захватывает всю толщу иокарда от эндокарда к эпикарду) субэндокардиальный субэпикардиальный (очаг некроза захватывает только (некроз локализован субэндокардиальные отделы в субэпикардиаль- миокарда) ных отделах мио- карда) Интрамуральный (очаг некроза располагается в толще миокарда, не достигая субэпикарда или субэндокарда) Локализация инфаркта миокарда обычно соответствует бассейну пораженной (так называемой, «инфаркт-связанной») артерии. Хочется напомнить коронарную анатомию. От аорты отходят две крупные ветви: ствол левой коронарной артерии и правая коронарная артерия. Ствол левой коронарной артерии в дальнейшем делится на переднюю нисходящую или межжелудочковую артерию и огибающую артерию. Таким образом, сердце кровоснабжается тремя артериями: передней нисходящей, огибающей и правой коронарными артериями. Наиболее часто «страдает» передняя межжелудочковая артерия, поэтому инфаркт миокарда передней стенки и верхушки занимает первое место в структуре заболевания. Гистологические изменения миокарда в зоне некроза различны в зависимости от продолжительности полного прекращения кровотока в этом участке миокарда. Считается, что ишемия продолжительностью 20 минут уже приводит к первым признакам гибели кардиомиоцитов. 21 Таблица 1. Патоморфологические изменения в миокарде в разные сроки после развития окклюзии коронарной артерии Сроки развития морфологических изменений Морфологические изменения (микро- и макроскопические), выявляемые в разные сроки инфаркта миокарда. 30-40 мин через 1 час после окклюзии артерии 3-4 часа 6-8 часов 24 часа 3-4 дни 4-5 дни 8-11 дни и далее 4-5 недель 8 недель Электронная микроскопия: деформация, набухание, вакуолизация митохондрий, начинает разрушаться саркоплазматический ретикулум Электронная микроскопия: деструкция митохондрий значительно усиливается, ядерный хроматин скапливается в виде агрегатов, в митохондриях в значительных количествах накапливается кальций Гистохимические методы (с использовнием соли тетразолия): неизменный миокард сине-фиолетовой окраски, ишемизированные участки – светлые, бледные Обычная световая микроскопия: паралитическое расширение капилляров и стаз в них эритроцитов; выраженный отек интерстициальной ткани миокарда; набухание мышечных волокон, но с сохранением поперечной их исчерченности Макроскопически: зона инфаркта миокарда выглядит в виде участка неправильных очертаний глинисто-красноватого цвета, отечного, выбухающего, окруженного полоской кровоизлияния. Микроскопически: мышечные волокна набухают, очертания их приобретают неправильную форму, поперечная исчерченность становится смазанной и постепенно исчезает; ядра кардиомиоцитов разбухают и приобретают форму пузырьков; стенки мелких артерий в зоне инфаркта набухают; наблюдается выраженная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами (она сохраняется 3-5 дней, затем постепенно уменьшается и исчезает к 10-12 дню), скопление лейкоцитов образует своеобразную демаркационную зону между живой и некротизированной тканью Вышеуказанные изменения прогрессируют, достигая максимума к этому сроку Постепенное удаление некротических масс Зона некроза замещается молодой грануляционной тканью, миокард в зоне инфаркта истончается, что обусловлено полной резорбцией макрофагами некротизированных масс Погибший миокард полностью замещается соединительной тканью различной степени зрелости Образуется плотный рубец, зона некроза как бы стягивается, уменьшаясь в размерах 22 Таблица 2. Локализация инфаркта миокарда в зависимости от места окклюзии (тромбирования) коронарных артерий Локализация тромбоза в коронарной артерии Локализация инфаркта миокарда Передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии (LAD – left anterior descendence) Огибающая ветвь левой коронарной артерии (LCx – left circumflexa) Правая коронарная артерия (RCA – right coronary artery) Передняя стенка и верхушка левого желудочка, могут вовлекаться в некроз межжелудочковая перегородка, боковая стенка, сосочковые мышцы Нижнезадняя или боковая стенка левого желудочка Задненижние отделы миокарда левого желудочка, задний отдел межжелудочковой перегородки, заднемедиальная сосочковая мышцы, правый желудочек Левая коронарная артерия Левая коронарная артерия начинается из левого заднего синуса Вильсальвы, направляется вниз к передней продольной борозде, оставляя справа от себя легочную артерию, а слева - левое предсердие и окруженное жировой тканью ушко, которое обычно ее прикрывает. Она представляет собой широкий, но короткий ствол длиной обычно не более 10-11 мм. Левая коронарная артерия разделяется на две, три, в редких случаях на четыре артерии, из которых наибольшее значение для патологии имеют передняя нисходящая (ПМЖВ) и огибающая ветви (ОВ), или артерии. Передняя нисходящая артерия является непосредственным продолжением левой коронарной. По передней продольной сердечной борозде она направляется к области верхушки сердца, обычно достигает ее, иногда перегибается через нее и переходит на заднюю поверхность сердца. От нисходящей артерии под острым углом отходят несколько более мелких боковых ветвей, которые направляются по передней поверхности левого желудочка и могут доходить до тупого края; кроме того, от нее отходят многочисленные септальные ветви, прободающие миокард и разветвляющиеся в передних 2/3 межжелудочковой перегородки. Боковые ветви питают переднюю стенку левого желудочка и отдают ветви к передней папиллярной мышце левого желудочка. Верхняя септальная артерия дает веточку к передней стенке правого желудочка и иногда к передней папиллярной мышце правого желудочка. На всем протяжении передняя нисходящая ветвь лежит на миокарде, иногда погружаясь в него с образованием мышечных мостиков длиной 1-2 см. На остальном протяжении передняя поверхность ее покрыта жировой клетчаткой эпикарда. Огибающая ветвь левой коронарной артерии обычно отходит от последней в самом начале (первые 0,5-2 см) под углом, близким к прямому, проходит в поперечной борозде, достигает тупого края сердца, огибает его, переходит на заднюю стенку левого желудочка, иногда достигает задней межжелудочковой борозды и в виде задней нисходящей артерии направляется к верхушке. От нее отходят многочисленные ветви к передней и задней папиллярным мышцам, передней и задней стенкам левого желудочка. От нее также отходит одна из артерий, питающих синоаурикулярный узел. Правая коронарная артерия Правая коронарная артерия начинается в переднем синусе Вильсальвы. Сначала она располагается глубоко в жировой ткани справа от легочной артерии, огибает сердце по правой атриовентрикулярной борозде, переходит на заднюю стенку, достигает задней продольной борозды, затем в виде задней нисходящей ветви опускается до верхушки сердца. Основные типы кровоснабжения миокарда Выделяют три основных типа кровоснабжения миокарда: средний, левый и правый. Это подразделение базируется в основном на вариациях кровоснабжения задней или диафрагмальной поверхности сердца, поскольку кровоснабжение переднего и боковых отделов является достаточно стабильным и не подвержено значительным отклонениям. 23 При среднем типе все три основные коронарные артерии развиты хорошо и достаточно равномерно. Кровоснабжение левого желудочка целиком, включая обе папиллярные мышцы, и передних 1/2 и 2/3 межжелудочковой перегородки осуществляется через систему левой коронарной артерии. Правый желудочек, в том числе обе правые папиллярные мышцы и задняя 1/2-1/3 перегородки, получает кровь из правой коронарной артерии. Это, по-видимому, наиболее распространенный тип кровоснабжения сердца. При левом типе кровоснабжение всего левого желудочка и, кроме того, целиком всей перегородки и частично задней стенки правого желудочка осуществляется за счет развитой огибающей ветви левой коронарной артерии, которая достигает задней продольной борозды и оканчивается здесь в виде задней нисходящей артерии, отдавая часть ветвей к задней поверхности правого желудочка. Правый тип наблюдается при слабом развитии огибающей ветви, которая или заканчивается, не доходя до тупого края, или переходит в коронарную артерию тупого края, не распространяясь на заднюю поверхность левого желудочка. В таких случаях правая коронарная артерия после отхождения задней нисходящей артерии обычно дает еще несколько ветвей к задней стенке левого желудочка. При этом весь правый желудочек, задняя стенка левого желудочка, задняя левая папиллярная мышца и частично верхушка сердца получают кровь из правой коронарной артериолы. Кровоснабжение миокарда осуществляется непосредственно: а) капиллярами, лежащими между мышечными волокнами оплетающими их и получающими кровь из системы коронарных артерий через артериолы; б) богатой сетью миокардиальных синусоидов; в) сосудами Вьессана-Тебезия. При повышении давления в коронарных артериях и увеличении работы сердца кровоток в коронарных артериях возрастает. Недостаток кислорода также приводит к резкому возрастанию коронарного кровотока. Симпатические и парасимпатические нервы, по- видимому, слабо влияют на коронарные артерии, оказывая основное свое действие прямо на сердечную мышцу. Отток происходит через вены, собирающиеся в коронарный синуc Венозная кровь в коронарной системе собирается в крупные сосуды, располагающиеся обычно вблизи коронарных артерий. Часть их сливается, образуя крупный венозный канал - коронарный синус, который проходит по задней поверхности сердца в желобке между предсердиями и желудочками и открывается в правое предсердие. Интеркоронарные анастомозы играют важную роль в коронарном кровообращении, особенно в условиях патологии. Анастомозов больше в сердцах лиц, страдающих ишемической болезнью, поэтому закрытие одной из коронарных артерий не всегда сопровождается некрозами в миокарде. В нормальных сердцах анастомозы обнаружены лишь в 10-20% случаев, причем небольшого диаметра. Однако количество и величина их возрастают не только при коронарном атеросклерозе, но и при клапанных пороках сердца. Возраст и пол сами по себе никакого влияния на наличие и степень развития анастомозов не оказывают. Информация для любознательных. Существуют такие понятия, как «оглушенный» и «гибернирующий» миокард, которые отражают локальные и обратимые нарушения сократительной функции левого желудочка. «Оглушение» миокарда – это состояние постишемической локальной дисфункции миокарда, которое сохраняется на протяжении нескольких часов или дней после наступления реперфузии, несмотря на отсутствие необратимых изменений в миокарде и восстановление коронарного кровотока (В.И. Маколкин, 2000). Состояние «оглушения» миокарда характеризуется следующими особенностями (Opie, 2001): коронарный кровоток (следовательно, миокардиальный кровоток) нормальный; сократительная функция миокарда нарушена, несмотря на восстановленный коронарный кровоток; миокард остается жизнеспособным и не утрачиваетл сократительного резерва; миокардиальный энергетический метаболизм нормальный или даже усилен; продолжительность состояния «оглушения» - от нескольких часов до нескольких дней (иногда недель); миокард перегружен 24 кальцием в начале реперфузии, одновременно имеется нарушение на уровне сократительных белков миокарда; дисфункция миокарда полностью обратима при условии достаточного времени для восстановления. «Оглушение» миокарда может наблюдаться при тяжелом приступе стенокардии, остром инфаркте миокарда (после успешно проведенного тромболизиса и восстановления коронарного кровотока), после баллонной ангиопластики коронарных артерий, при нестабильной стенокардии. Гибернирующий («спящий») миокард – это локальное снижение сократительной способности миокрда левого желудочка, вызванное его длительной гипоперфузией, которое полностью (или частично ликвидируется после улучшения коронарного кровотока или снижением потребности миокарда в кислороде (В.И. Маколкин, 2001). Состояние гибернации миокарда характеризуется следующими особенностями (Opie, 2001): коронарный (следовательно, и миокардиальный) кровоток хронически снижен, наблюдаются интермиттирующие состояния ишемия – реперфузия; отмечается хроническое нарушение сократительной функции миокарда в участках со сниженным миокардиальным кровотоком; продолжительность состояния гибернации от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет; жизнеспособность миокарда сохранена; дисфункция миокарда полностью или частично обратима при восстановлении коронарного кровотока. Гибернация миокарда может развиваться при стабильной и нестабильной стенокардии, безболевой ишемии миокарда, хронической недостаточности кровообращения, у больных после перенесенного инфаркта миокарда (внутри и вокруг постинфарктного повреждения миокарда). Клиническая картина: На основании клинических, морфологических и других признаков согласительный документ, принятый рядом международных кардиологических сообществ в 2007 г, предлагает разделить течение инфаркта миокарда на несколько периодов: Развивающийся инфаркт миокарда – от 0 до 6 часов; Острый инфаркт миокарда – от 6 часов до 7 суток; Заживающий (рубцующийся) инфаркт миокарда – от 7 до 28 суток; Заживший инфаркт миокарда – начиная с 29 суток. Начиная с 29 суток после начала заболевания устанавливается диагноз: постинфарктный кардиосклероз с указанием даты инфаркта миокарда. Рецидивирующий инфаркт миокарда – формирование новых некрозов, подтвержденных клинически, ЭКГ или положительными биомаркерами в пределах 4-х недель текущего инфаркта миокарда. Повторный инфаркт миокарда – инфаркт, возникающий после рубцевания первого инфаркта миокарда, т.е. после 4-х недель. Инфаркт миокарда нередко развивается внезапно без продромальных симптомов, однако, у около 30% больных первоначально развивается нестабильная стенокардия, которая, при отсутствии адекватной терапии, в дальнейшем приводит к развитию инфаркта миокарда. Существуют типичная (ангинозная) и атипичные (гастралгическая (абдоминальная), астматическая, аритмическая, церебральная, латентная) формы инфаркта миокарда. Классическая форма – stаtus anginosus – характеризуется чрезвычайно интенсивными болями в области сердца (за грудиной с иррадиацией в шею, спину, верхние конечности, нижнюю челюсть) давящие, сжимающие, «раздирающие», «жгучие», длящимися более 20-30 минут, не купирующиеся приемом короткодействующих нитратов. Больные испытывают чувство страха, страха смерти, беспокойны, возбуждены, не находят себе места. Нередко болевой синдром сопровождается ощущением нехватки воздуха, иногда (особенно при нижнее- диафрагмальной локализации) тошнотой, рвотой. Наиболее типична загрудинная боль. Однако боль может локализоваться только в области горла, левой лопатки, шейно-грудного отдела позвоночника, плечевых суставов, нижней челюсти. Нередко больные госпитализируются только через несколько суток после развития заболевания, посетив предварительно стоматолога, невропатолога, ЛОР врача, а иногда успевают получить неадекватное лечение, к примеру, физиотерапевтические процедуры по поводу «обострения остеохондроза». 25 Данные объективного исследования: бледность, влажность кожи, цианоз, тахикардия, иногда аритмия. АД может быть как повышенным, так и сниженным, преимущественно за счет систолического, что обусловлено резким падением насосной функции миокарда. При аускультации сердца часто приглушенность 1-го тона, иногда систолический шум, обусловленный дисфункцией папиллярных мышц, иногда появляются 3-й и 4-й тоны. При присоединении принической картины острой сердечной недостаточности – влажные хрипы в легких. В остром периоде инфаркта миокарда может быть резорбционно-некротический синдром (повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление «биохимических признаков воспаления»), обусловленный резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза. Обычно сохраняется повышение температуры тела и лейкоцитоз в течение 3-5 суток. Абдоминальная (гастралгическая) форма чаще наблюдается при диафрагмальном (заднем) инфаркте миокарда и проявляется интенсивными болями в эпигастральной области, иногда в области правого подреберья. Боли часто сопровождаются тошнотой, рвотой, диарей. Иногда может быть желудочно-кишечное кровотечение, обусловленное развитием острых (стрессорных) язв слизистой желудка и кишечника. При пальпации живота может быть болезненность в эпигастральной области, местные признаки раздражения брюшины. |