Вувы. Ибс. Стенокардия
 Скачать 2.49 Mb.
|
|
Запомните: всем больным с диагнозом «острый живот» необходимо выполнять электрокардиограмму! Астматическая форма характеризуется внезапным появлением у больного резко выраженного приступа удушья, кашлем с выделением пенистой розовой мокроты, холодным потом, акроцианозом. В легких выслушиваются влажные хрипы. Эти проявления соответствуют сердечной астме и обусловлены быстрым развитием острой левожелудочковой недостаточности. Боли в области сердца при этом могут быть выражены слабо. Чаще этот вариант инфаркта миокарда встречается у пожилых пациентов, при повторных инфарктах миокарда, при обширном трансмуральном поражении, инфаркте сосочковых мышц, когда развивается острая недостаточность митрального клапана. Аритмическая форма проявляется нарушениями ритма и проводимости (синоатриальные и атриовентрикулярные блокады, наджелудочковые и желудочковые тахикардии), нередко приводящие к синкопальным состояниям или остановке кровообращения. При церебральной форме инфаркта миокарда на первый план в клинической картине выступают симптомы ишемии мозга. Развивается эта форма чаще у пожилых лиц с выраженным атеросклерозом мозговых артерий. Следует взять за правило: при любом внезапно появившемся виде церебральных нарушений необходимо записывать ЭКГ. При латентной (малосимптомной) форме клиническая картина заболевания неотчетливая. Нередко ЭКГ признаки перенесенного инфаркта миокарда обнаруживаются при случайном ЭКГ обследовании. Больные говорят, что перенесли инфаркт миокарда «на ногах». В таком случае в диагнозе указывается - «постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда неизвестной давности)». Осложнения инфаркта миокарда. Нарушения ритма и проводимости Острая сердечная недостаточность (см. табл.2) Разрывы миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв хорд и папиллярных мышц) Аневризма левого желудочка Эпистенокардитический перикардит (развитие перикардита в первые несколько суток заболевания) Ранняя постинфарктная стенокардия Тромбоэмболические осложнения Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера 26 Информация для любознательных. Таблица 3. Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда (Killip, 1967) Классы (степени тяжести) сердечной недостаточности Частота Летальность Класс I клинических проявлений сердечной недостаточности нет, мониторинга гемодинамики не требуется 33% 6% Класс II умеренная сердечная недостаточность (умеренный или среднетяжелый застой в легких, влажные хрипы над базальными отделами легких с обеих сторон, протодиастолический галоп); требуется мониторинг гемодинамики 38% 17% Класс III тяжелый отек легких; требуется мониторинг гемодинамики 10% 38% Класс IV кардиогенный шок 19% 80-90% Диагноз: При формулировке диагноза инфаркта миокарда следует учитывать: 1. глубину и обширность некроза a) Q инфаркт миокарда b) Не Q инфаркт миокарда 2. локализацию инфаркта миокарда a) инфаркт миокарда левого желудочка (передний, переднеперегородочный, перегородочный, верхушечный, боковой, переднебоковой, задний (заднедиафрагмальный или нижний, заднебазальный), заднебоковой, циркулярный) b) инфаркт миокарда правого желудочка c) инфаркт миокарда предсердий 3. периоды инфаркта миокарда (острейший, острый, подострый, постинфарктный) 4. особенности клинического течения a) рецивирующий, повторный b) осложненный, неосложненный Диагностические методы, необходимые для постановки диагноза: Диагноз инфаркта миокарда устанавливается на основании: Клинической картины с учетом анамнеза заболевания и жизни ЭКГ критериев Биохимических маркеров При подозрении на инфаркт миокарда необходимо регистрировать ЭКГ в 12 отведениях! Желательно произвести сравнение ЭКГ, записанной в момент приступа с предыдущими. Кроме того, необходимо помнить, что диагноз инфаркта миокарда основывается на серии ЭКГ, т.к. иногда достоверные ЭКГ признаки инфаркта миокарда появляются лишь через несколько дней. Согласно учению Bayley, ЭКГ при инфаркте миокарда формируется под влиянием трех зон в миокарде: зоны некроза, окружающей ее зоны повреждения и наружной зоны ишемии. Некроз может быть трансмуральным (проникающим через всю стенку) и нетрансмуральным (субэндокардиальным и интрамуральным). Трансмуральный некроз появляется на ЭКГ патологическим зубцом Q или QS. Появление зоны повреждения приводит к смещению сегмента ST кверху (элевация) или книзу (депрессия) от изолинии в зависимости от локализации повреждения. При субэндокардиальном повреждении наблюдается депрессия сегмента ST, при трансмуральном – элевация. Указанные смещения 27 ST отмечаются в ЭКГ отведениях, отражающих локализацию очага повреждения (прямые изменения), при этом дуга сегмента ST обращена выпуклостью в сторону смещения. В отведениях, характеризующих противоположную зоне повреждения стенку миокарда, наблюдаются обратные (реципрокные изменения). К примеру, если в отведениях, ответственных за переднюю стенку левого желудочка, имеется элевация сегмента ST, то в отведениях, характеризующих заднюю, заднедиафрагмальную область, отмечается депрессия ST. Такой тип смещения сегмента ST относительно изолинии называется дискордантным. В зоне ишемии наблюдаются изменения метаболизма, которые приводят к нарушениям фазы реполяризации (изменение зубца Т). Субэндокардиальная ишемия проявляется высоким и широким зубцом T (высокий коронарный зубец Т), субэпикардиальная и трансмуральная ишемия – отрицательным симметричным (равносторонним) зубцом Т с несколько заостренной вершиной (отрицательный коронарный зубец Т). В зависимости от характера ЭКГ изменений можно выделить следующие стадии инфаркта миокарда: острейший, острый, подострый, рубцовый. Изменения на ЭКГ чаще всего соответствуют по времени соответствующим периодам в течении заболевания, однако четкого соответствия нет. Острейший период, в основном, характеризуется ишемией миокарда, появлением признаков повреждения. Наиболее характерным является элевация сегмента SТ при трансмуральном повреждении – кривая в виде «кошачьей спинки» В острой стадии присутствуют все зоны поражения, поэтому на ЭКГ обнаруживаются: наличие патологического зубца Q или QS, отражающего наличие некроза, снижение величины зубца R, элевация сегмента ST, начальное формирование зубца T. В подострой стадии инфаркта миокарда ЭКГ формируется под влиянием зоны некроза и зоны ишемии. Зона повреждения отсутствует. Поэтому на ЭКГ мы видим: наличие патологического зубца Q или QS (некроз), возвращение ST в изолинии (исчезновение зоны повреждения), отрицательный (коронарный) зубец Т (ишемия). В начале подострой стадии глубина зубца Т увеличивается, к концу – уменьшается. Это интересно: сохранение элевации ST более 3-4 недель может свидетельствовать о формировании аневризмы сердца. В рубцовой стадии ЭКГ появления обусловлены наличием рубца. Зон повреждения и ишемии уже нет. На ЭКГ определяются: патологический Q или QR – признак рубца на месте некроза миокарда, сегмент ST на изолинии, отсутствие динамики зубца Т, который может оставаться отрицательным, сглаженным слабоположительным. Топическая ЭКГ диагностика инфаркта миокарда. Каждое ЭКГ отведение отражает изменения определенного отдела миокарда: I - передняя и боковая стенки II – содружественные изменения в зависимости от поражения передней или задней стенок III – задняя стенка (диафрагмальная поверхность) aVL - боковая поверхность aVF - задняя стенка (диафрагмальная поверхность) V1V2 – межжелудочковая перегородка V3 – передняя стенка V4 – верхушка сердца V5V6 - боковая стенка Отведения по Небу A – передняя стенка левого желудочка I – нижнебоковая стенка D – боковая и задняя стенки V3R V4R – правый желудочек. 28 Таблица 4. Топическая диагностика инфаркта миокарда Прямые признаки Реципрокные признаки Заднее-диафрагмальный или нижний Заднее-диафрагмальная ветвь RCA II, III, aVF Могут быть синусовая брадикардия и AV блокада (от 1 ст. до 3 ст.) или СА блокада Заднее-боковой Огибающая ветвь LCA V5, V6, aVL, I III, aVF признаки ослабленные, хорошо видны в II, могут быть в V4, когда поражение доходит до верхушки Заднее-базальный (задний и задне- боковой высокий) Задняя нисходящая ветвь RCA или LCx Прямых признаков нет, иногда в V7 или D Боковой Диагональная артерия или задне-боковые ветви LCx В V5, V6, I, aVL aVL не изменяется, если поражены нижние отделы боковой стенки V5, V6 не реагируют при высоком расположении Вместо Q может быть патологический S (т.к. боковые отделы возбуждаются поздно), который появляется остро; амплитуда R снижается; изменения реполяризации Передне-перегородочный Перегородочная ветвь передней межжелудочной артерии V1, V2, V3 Передний Дистальные отделы LAD V2, V3 редкоV4 Обширный передний LAD или LCA V1-V6, I, aVL, II aVL исчезает q, депрессия ST в передних грудных отведениях, максимально в V3 V1, V2 может быть V3 Выражены хорошо в V1, V2 – высокие R и (+) T Высокие боковые отделы - только V1 aVR, V1, T в V3>T в V1; высокий T в aVF при высоких боковых V7-V9 Может и не быть; III, aVF III, aVF 29 В настоящее время в постановке диагноза используются термины Q инфаркт миокарда и не Q, вместо существовавших ранее формулировок: крупноочаговый (трансмуральный) и мелкоочаговый (субэндокардиальный) инфаркт миокарда. Таблица 5. ЭКГ критерии возможного инфаркта миокарда (European Society of Cardiology/American College of Cardiology, 2000) 1. Новый (предположительно новый) подъем сегмента ST в точке J в двух или более последовательных (смежных) отведениях ЭКГ ≥ 0,2 mV (≥2 мм): V1,V2 или V3. Новый (предположительно новый) подъем сегмента ST ≥ 0,1 mV (≥1 мм) в других последовательных отведениях во фронтальной плоскости: aVL, I, aVR, II, aVF, III. 2. Новая (предположительно новая) депрессия сегмента ST в двух и более последовательных отведениях ЭКГ 3. Новые (предположительно новые) изменения зубцов Т (симметричная инверсия ≥ 1 мм) в двух и более последовательных отведениях ЭКГ Таблица 6. ЭКГ критерии определенного инфаркта миокарда (European Society of Cardiology / American College of Cardiology, 2000) 1. Наличие зубца QR≥0,03 с в двух и более последовательных (смежных) отведениях: V1-V3 2. Наличие зубца Q≥1 мм (по глубине) в двух и более последовательных отведениях I, II, aVL, aVF, V4-V6. В настоящее время в практическую практику введен термин «острый коронарный синдром» в связи с тем, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности, тромболитической терапии, должен решаться до установления окончательного диагноза, наличия или отсутствия крупноочагового инфаркта миокарда. *Острый коронарный синдром – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Включает в себя инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям ферментов, по другим биомаркерам, по поздним ЭКГ признакам и нестабильная стенокардия. Термин появился в связи с необходимостью выбирать лечебную тактику до окончательного диагноза перечисленных состояний. Используется для обозначения больных при первом контакте с ними и подразумевает необходимость лечения (ведения) как больных с инфарктом миокарда или нестабильной стенокардией. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST – это больные с наличием боли или других неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке и стойкими подъемами сегмента ST или «новой» (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. Стойкие подъемы сегмента ST отражают наличие острой полной окклюзии коронарной артерии. Целью лечения в данной ситуации является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда. Инфаркт миокарда без подъемов сегмента ST – острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда. На начальной ЭКГ нет подъeмов ST. У большинства больных, у которых болезнь начинается как инфаркт миокарда без подъемов сегмента ST, не появляются зубцы Q и, в конце концов диагностируется инфаркт миокарда без Q. Инфаркт миокарда без подъемов сегмента ST отличается от нестабильной стенокардии наличием (повышением уровней) маркеров некроза миокарда, которые при нестабильной стенокардии отсутствуют. Нестабильная стенокардия – острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда (это принципиальное отличие от инфаркта имокарда). Обычно на ЭКГ нет подъемов сегмента ST. 30 Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда. *По Российским рекомендациям по лечению острых коронарных синдромов без подъема сегмента ST, 2001. Таким образом, на основании ЭКГ мы можем сказать об обширности поражения миокарда и о локализации зоны некроза. Для того чтобы подтвердить предполагаемый диагноз инфаркта миокарда, а в некоторых случаях разграничить диагноз инфаркта миокарда и затяжного приступа в рамках диагноза нестабильная стенокардия, используются лабораторные данные, отражающие наличие и степень разрушения миокардиоцитов. Лабораторные методы исследования Таблица 6. Биомаркеры некроза (данные справедливы для инфаркта миокарда без применения тромболитических средств) Биомаркеры Время повышения (часы) Время максимального повышения (часы) Время возвращения к исходному уровню (часы) миоглобин 3,3 (2,5-4,3) 6,0 (4-8,5) 20 (15,5-39) КФК (общ) 5 (4,3-8,1) 16 (11,9-20,5) 105 (72,6-130) КФК МВ mass 4 (3,5-5,3) 14 (11,5-15,6) 87 (68,8-96,3) Тропонин Т 5 (3,5-8,1) 18 (12,8-75) 172 (147-296,3) Тропонин I 4,5 (4-6,5) 19 (12,8-29,8) До настоящего времени нет сведений о существовании какого-либо «безопасного» уровня повышения тропонинов, напротив, есть данные, что любое, даже незначительное их повышение несет для больного риск. Точка зрения экспертов European Society of Cardiology/American College of Cardiology – любое повышение уровней тропонинов при обострениях ишемической болезни сердца или проведении интракоронарных вмешательств должно быть расценено как инфаркт миокарда. Считается, что «патологическим» является любой уровень, превышающий 99 перцентиль значений, полученных для контрольной группы (норма устанавливается в каждой лаборатории). При этом достаточна даже однократная регистрация повышенного уровня тропонинов при их динамическом исследовании в течение первых 24 часов развития события, заставляющего подозревать инфаркт миокарда. При недоступности исследований сердечных тропонинов наилучшей альтернативой является количественное определение КФК МВ (КФК МВ mass). При этом диагноз инфаркта миокарда правомерен при регистрации повышенного (также выше 99 перцентили значений контрольной группы) уровня изофермента как минимум в 2-х последовательных измерениях либо при однократной регистрации уровня КФК МВ, в 2 раза превышающего нормальные значения. В отдельных случаях (повышение общей КФК, которое может быть обусловлено травмой мышечной ткани иной локализации) необходимо определение % МВ фракции от общей КФК. Изменение уровня миоглобина является наиболее ранним и чувствительным, однако, неспецифичным для инфаркта миокарда показателем. Динамичный характер изменений уровня биомаркеров обязателен при диагностике инфаркта миокарда. В случаях, когда значения биохимических маркеров некроза в крови еще остаются повышенными после недавно перенесенного инфаркта миокарда, даигноз нового инфаркта миокарда выставляют при подъеме сердечного тропонина или МВ КФК не менее чем на 20% от уровня, отмеченного сразу после ангинозного приступа (при условии, что временной интервал до повторного забора крови составляет, как минимум 3-6 ч.) Данные клинического анализа крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ) отражают наличие резорбционно- некротического синдрома (проникновения в кровь большого количества биологически активных веществ из зоны некроза) или возможное развитие осложнений (эпистенокардитический перикардит, пневмония). Лейкоцитоз при инфаркте миокарда развивается уже через 3-4 часа (иногда позже), достигает максимума на 2-4-й день и сохраняется около 3-7 дней. Более длительное сохранение лейкоцитоза свидетельствует о затяжном течении инфаркта, появлении новых очагов некроза, развитии осложнений. Обычно 31 количество лейкоцитов повышается до 10-12*10 9 /л, иногда выше. Лейкоцитоз выше 20*10 9 /л обычно является неблагоприятным прогностическим признаком. Ускорение СОЭ отмечается со 2-3 дня, достигает максимума между 8-12 днем, затем постепенно снижается, и через 3-4 недели нормализуется. Характерным для инфаркта миокарда считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1-й-начале 2-й недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает. Кроме того при инфаркте миокарда повышаются и другие маркеры воспаления (фибриноген, серомукоид, гаптоглобин, сиаловые кислоты, С-реактивный белок). Дополнительные инструментальные методы обследования Эхокардиография – двухмерная эхокардиография играет важную роль в диагностике инфаркта миокарда. Нарушения локальной сократимости миокарда соответствуют распространенности некроза и могут проявляться как гипокинезия, акинезия, дискинезия, гиперкинезия. Эхокардиографическое исследование позволяет оценить распросраненность инфаркта миокарда и состояние сократительной функции миокарда путем оценки фракции выброса, а также такие осложнения инфаркта миокарда как образование пристеночных тромбов в полостях сердца, аневризмы, внутрисердечные разрывы, перикардиты. Кроме того, позволяет провести дифференциальную диагностику между инфарктом миокарда, тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии, перикардитом, расслаивающей аневризмой аорты, гипертрофической кардиомиопатией. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда – наибольшее диагностическое значение имеет сцинтиграфия миокарда с 99mТс-пирофосфатом, который накапливается только в зоне некроза («горячее пятно»). В погибающих кардиомиоцитах резко увеличивается содержание кальция, с которым взаимодействует технеция пирофосфат. Сцинтиграфия с 99m Тc-пирофосфатом выявляет острый инфаркт миокарда только в том случае, если масса омертвевшей ткани не менее 3 г. Радиоактивный технеций начинает накапливаться в зоне некроза через 12-24 часа от начала ангинозного приступа, максимальное накопление изотопа отмечается между 24-м и 48-м часами от начала болей. Радиоизотопное сканирование миокарда с радиоактивным таллием 201 Tl основано на том, что изотоп накапливается только жизнеспособным миокардом и не накапливается в очагах некроза. Позитронно-эмиссионная томография миокарда – этот метод исследования миокарда использует короткоживущие изотопы, например 18-F – дезоксиглюкозу и позволяет оценить перфузию миокарда в различных отделах, сделать заключение о его жизнеспособности и выявить очаги некроза и ишемии. В острый период инфаркта миокарда используется инвазивный метод – коронарография, позволяющий визуализировать тромботическую окклюзию инфаркт-связанной артерии и определить дальнейшую тактику ведения. Для оценки нарушений ритма и проводимости выполняется суточное мониторирование ЭКГ. В подостром и постинфарктном периодах используются нагрузочные тесты для определения эффективности терапии, постинфарктной стенокардии, участков жизнеспособного миокарда – это велоэргометрия по протоколу раннего постинфарктного нагрузочного теста с достижением либо 75-100 Вт, либо ЧСС 120 уд/мин; стресс-эхокардиография, нагрузочные тесты с использованием радиоизотопных методик. Примеры формулировки диагноза: 1) |