Вувы. Ибс. Стенокардия
 Скачать 2.49 Mb.
|
|
β-Адреноблокаторы Для лечения стабильной стенокардии β-Адреноблокаторы рассматриваются как препараты выбора и лишь при их неэффективности или плохой переносимости подключаются другие антиангинальные средства. Применяют кардиоселективные (бисопролол, метопролол, и др.) и неселективные (пропранолол и др.) β-блокаторы. У больных, перенесших инфаркт миокарда, доказано благоприятное влияние β- Адреноблокаторов на прогноз (уменьшение частоты повторного инфаркта миокарда, внезапной смерти). β-Адреноблокаторы также улучшают прогноз и при стабильной стенокардии. К побочным эффектам относятся брадикардия, артериальная гипотония, ухудшение атриовентрикулярной проводимости, снижение периферического кровотока (чаще у лиц с атеросклерозом артерий нижних конечностей), гипогликемия. Иногда пациенты со стабильной стенокардией отказываются от приема β-Адреноблокаторов из-за опасения возможного снижения либидо. 14 Нитраты У большинства больных стабильной стенокардией применятся нитроглицерин, изосорбида динитрат и его метаболит изосорбида-5-мононитрат, как правило, вместе с препаратами других классов. Эффективность нитратов обусловлена в основном образованием оксида азота (NO) – эндотелийзависимого фактора релаксации сосудов, уменьшающего преднагрузку сердца и расширяющего крупные (эпикардиальные) коронарные артерии. Существует огромное разнообразие лекарственных форм нитратов: таблетки для приема под язык и внутрь, капсулы, диски, пластыри, аэрозоли, буккальные формы. Нитраты применяются как для купирования приступов стенокардии, так и для их предупреждения. Наиболее значимыми побочными эффектами служат гипотензия и головная боль. Последняя может купироваться приемом анальгетиков и обычно прекращается или ослабевает с течение нескольких дней приема нитратов. Нитраты противопоказаны при закрытоугольной форме глаукомы. Антагонисты кальция Ионы кальция, проникая в клетки, играют важную роль в их жизнедеятельности: активируют внутриклеточные биоэнергетические процессы, обеспечивают реализацию физиологических функций клеток и т.д. Транспорт ионов кальция через мембрану происходит через специальные каналы, которые называют кальциевыми или ―медленными‖ каналами (в отличие от ―быстрых‖ каналов, через которые переносятся другие ионы). В соответствии с химической структурой антагонисты кальция делят на три подгруппы: 1. Фенилалкиламины (верапамил и др.) 2. Дигидропиридины (нифедипин, амлодипин [амловас] и др.) 3. Бензотиазепины (дилтиазем и др.) Препараты всех трех подгрупп оказывают прямое расслабляющее действие на гладкие мышцы сосудов, расширяют периферические артериолы, что приводит к снижению общего периферического сосудистого сопротивления и АД, уменьшают нагрузку на сердце и снижают потребность миокарда в кислороде, расширяют коронарные артерии, увеличивая поступление кислорода в миокард. Фармакологическое действие подгрупп антагонистов кальция неоднородно. Фенилалкиламины и бензотиазепины урежают сердечный ритм. Дигидропиридины, наоборот, могут вызвать умеренную тахикардию. Короткодействующий препарат из этой подгруппы – нифедипин не применяется в лечении стабильной стенокардии вследствие неблагоприятного влияния на отдаленный прогноз. Это не относится к дигидропиридинам длительного действия – амлодипину (амловас), положительный эффект которого определяется совокупностью благоприятных эффектов в отношении как самой стабильной стенокардии, так и основного фактора риска – артериальной гипертензии. Антагонисты кальция считаются препаратами выбора в лечении стабильной стенокардии, возникающей в результате спазма коронарных артерий. Наиболее частые побочные эффекты для всех подгрупп – покраснение лица и головная боль. Противопоказанием для всех подгрупп служит артериальная гипотензия; для верапамила и дилтиазема – синдром слабого синусного угла, нарушение атриовентрикулярной проводимости. Антитромбоцитарные препараты (ацетилсалициловая кислота (АСК), клопидогрель). Обязательными средствами лечения стабильной стенокардии являются антитромбоцитарные препараты (антиагреганты), из которых наиболее часто используют АСК. Длительный регулярный прием АСК больными стенокардией, особенно перенесшими инфаркттт миокарда (ИМ), снижает риск развития повторного ИМ в среднем на 30%. Отмечена высокая эффективность как средних (325 мг), так и малых доз (75-100 мг) АСК. Длительное применение антиагрегантов оправдано у всех больных, не имеющих очевидных противопоказаний к препаратам данного ряда – язвенной болезни желудка, болезней системы крови, гиперчувствительности и др. Побочные действия (ульцерогенное и геморрагическое) 15 выражены меньше у лиц, получающих АСК в низких дозах. Дополнительную безопасность обеспечивают препараты АСК, покрытые кишечнорастворимой оболочкой, кроме того разработана новая группа препаратов АСК с антацидами (гидроксид магния), хотя доказательства этому отсутствуют. При невозможности по каким-либо причинам назначения АСК может использоваться клопидогрель (плавикс) как средство с доказанными эффективностью и безопасностью. Профилактическое назначение ингибиторов протонного насоса или цитопротекторов, используемых обычно для лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, больным, принимающим АСК в дозах 75-150 мг/сут, не рекомендуется. Миокардиальные цитопротекторы. Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов, наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями, является триметазидин. Механизм действия триметазидина связан с подавлением бетаокисления ЖК и усилением окисления пирувата в условиях ишемии, что помогает сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция. Триметазидин модифицированного высвобождения (триметазидин МВ) может быть назначен в дозе 35 мг 2 раза в день на любом этапе терапии стенокардии для усиления антиангинальной эффективности ББ, АК и нитратов. 3. Хирургическое лечение Применение катетеризации сердца в лечебных целях дало направление целому направлению – инвазивной кардиологии. Транслюминальная коронарная ангиопластика (чрескожная транслюминальная пластика коронарных артерий), стенты, аортокоронарное шунтирование. Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) в настоящее время выполняется чаще, чем АКШ. Совершенствование методики, установка стентов, более активная антитромбоцитарная терапия уменьшают частоту острого тромбоза и последующего рестеноза в зоне вмешательства. Все же риск рестеноза остается высоким (до 30 - 50 % в течение ближайших 6 мес). Простота процедуры для пациента (в частности, отсутствие наркоза), кратковременность пребывания в стационаре, быстрое возвращение к активной жизни, наконец, возможность проведения при необходимости повторной процедуры ангиопластики со стентированием или без него делают ЧТКА методом выбора всюду, где это допускается характером поражения коронарных артерий. Как указывается в рекомендациях Европейского кардиологического общества (1997), непосредственный эффект ЧТКА у больных стабильной стенокардией достигается при правильном отборе пациентов в 95 % случаев. При этом у больных с поражением одного сосуда смертность, связанная с самой процедурой, составляет 16 менее 0,2%; при множественном поражении артерий - 0,5%.Частота возникновения инфаркта миокарда с зубцом Q составляет менее 1%. Показателями для АКШ у больных стабильной стенокардией являются в основном стеноз ствола левой коронарной артерии, стеноз трех коронарных артерий (в особенности при дисфункции левого желудочка), стеноз проксимального отдела левой нисходящей коронарной артерии свыше 75 % при сопутствующем поражении хотя бы одной артерии. Артериальные шунты предпочтительнее венозных в связи с меньшей частотой и более поздними сроками возникновения рестеноза (спустя 10 лет после операции 90 % трансплантантов внутренней маммарной артерии продолжают функционировать). Смертность при АКШ у больных с поражением нескольких артерий и выраженной дисфункцией левого желудочка достигает 4 - 5 %, у такого же числа больных развивается инфаркт миокарда с зубцом Q. В настоящее время растет число операций, проводимых без остановки сердца; минимизируется хирургическая травма. Методы атерэктомии, применяемые для удаления особенно больших эксцентрично расположенных бляшек (лазер и др.), в России практически еще не применяются. ИНФАРКТ МИОКАРДА Цель данного занятия: обучиться принципам диагностики, лечения, профилактики и прогноза больного с инфарктом миокарда. Конкретные задачи. Необходимо знать: Эпидемиологию (распространенность) инфаркта миокарда, факторы риска сердечно- сосудистых заболеваний; определение инфаркта миокарда; причины (этиологию) инфаркта миокарда; современные представления о патогенезе инфаркта миокарда; понятие острого коронарного синдрома, компоненты, его составляющие; основные жалобы больного инфарктом миокарда и основные клинические симптомы; методы верификации диагноза инфаркта миокарда на догоспитальном и стационарном этапах; принципы лечения инфаркта миокарда; определение прогноза больного, решение вопросов экспертизы трудоспособности при инфаркте миокарда; принципы первичной и вторичной профилактики ишемической болезни сердца; принципы медицинской этики и деонтологии при общении с пациентом и его родственниками. Необходимо уметь: методически правильно собрать жалобы и анамнез; провести физикальное исследование больного; сформулировать предварительный диагноз и обосновать его на основании клинических данных; составить план обследования больного с учетом необходимости: а) верификации диагноза, б) дифференциального диагноза, в) определения степени тяжести заболевания, г) определения дальнейшего прогноза; правильно оценить результаты исследований (анализ крови и мочи, признаки некроза миокарда по определению маркеров повреждения в крови, электрокардиограмму, заключение эхокардиографического исследования, заключение суточного мониторирования ЭКГ, нагрузочного теста, данных коронарографии); сформулировать клинический диагноз у больного с инфарктом миокарда и обосновать его; составить план лечения конкретного больного в соответствии с современными российскими и международными рекомендациями по лечению острого коронарного синдрома; 17 провести стратификацию риска конкретного больного, определить дальнейший прогноз, дать индивидуальные рекомендации по лечению и вторичной профилактике ишемической болезни сердца. Мотивация В современном мире, а в особенности в нашей стране смертность от сердечно- сосудистых заболеваний занимает одно из первых мест. Хотя в странах Европы и США в последнее время отмечается некоторое снижение заболеваемости ишемической болезнью сердца (ИБС), в России этот показатель растет в геометрической прогрессии, чаще всего, поражая наиболее социально-активную популяцию. Инфаркт миокарда нередко является первым, однако, фатальным проявлением ИБС. К сожалению, средний возраст заболевших в настоящее время приближается к 40-а годам, все больше и больше случаев начала болезни и в 30 лет. Во многих случаях в дальнейшем пациенты остаются инвалидами. Существует множество причин, почему нам следует хорошо разбираться в данном заболевании, мы приводим здесь лишь несколько: учитывая такую распространенность заболевания, с ней может столкнуться каждый врач, независимо от его специальности, поэтому необходимо знать все типичные и атипичные варианты заболевания, методы диагностики. Независимо от наличия или отсутствия поблизости специалиста-кардиолога, (а ведь его может и не оказаться рядом в самый нужный момент) нужно уметь анализировать ЭКГ и данные лабораторных исследований; заболевание в настоящее время начинается достаточно рано (30-40 ее годы жизни), поэтому это может коснуться как Вас, так и ваших родственников и знакомых. Вы должны уметь правильно оценить возникшие симптомы, сориентироваться во времени оказания первой помощи; к Вам будут обращаться знакомые с просьбой рассказать об инфаркте миокарда, поскольку это коснулось их или их родственников. Вы должны уметь объяснить возможные этиологические факторы, доступными словами рассказать о патогенезе, дальнейших перспективах, в том числе и реабилитационных мероприятиях; для того чтобы заболевание не коснулось лично Вас в ближайшее время, вы должны знать факторы риска ишемической болезни сердца, пути первичной и вторичной профилактики болезни; хочется отметить, что кардиология, а в особенности интервенционная (инвазивная, такая как ангиографические методики) бурно развивается в настоящее время. Вы еще можете успеть занять свою нишу в этой области, но для этого необходимо хорошо ориентироваться в изучаемой патологии; Вы хотите просто стать хорошим высокооплачиваемым специалистом, профессионалом. Для этого необходимо знать основную, часто встречающуюся патологию, чтобы ответить на любой вопрос вашего пациента, показав тем самым свою компетентность; если Вы хотите стать ученым, то эта тема - широкое поле для вашей деятельности, потому что, несмотря на то, что уже так много изучено (это Вы можете оценить по количеству страниц в учебнике), еще слишком много «белых» пятен; в последнее время в нашей стране все чаще проводятся экспертизы, проводимые как страховыми компаниями, интересующимися, как расходуются их деньги, так и независимыми специалистами на основании жалоб пациентов и их родственников. Для того, чтобы доказать свою правоту в каждом из этих случаях, надо очень хорошо ориентироваться в проблеме. Вы можете сказать, что не собираетесь становиться терапевтом или кардиологом, а планируете специализироваться в другой области. Но и к Вам, будете ли Вы хирургом, невропатологом или ЛОР врачом, может попасть пациент с инфарктом миокарда. Нередко от того, как быстро Вы сможете сориентироваться в излагаемых больным симптомах, будет зависеть жизнь пациента, и, что немаловажно, Ваша будущая карьера. В конце концов, Вы просто можете встретиться с таким больным в транспорте, на улице, на пляже или в театре и должны суметь оказать такому пациенту первую помощь, поскольку врач и за пределами лечебного учреждения, где он работает, остается врачом. 18 Задания для самоподготовки: факторы риска ИБС данные нормальной ЭКГ, признаки субэндокардиальных и субэпикардиальных ишемии и повреждения характеристика основных групп препаратов, применяемых для лечения ИМ (бета- блокаторы, нитраты, дезагреганты, антикоагулянты) Рекомендуемая литература по теме занятия: Основная - Алмазов В.А., Рябов С.И. Внутренние болезни./ Учебник для студентов медицинских институтов./ – СПб. – 2001.; Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография (руководство по электрокардиографии). Дополнительная - Руководство по медицине. Merck Manual / Под ред. R. Berkov: Пер. с англ. В 2 т. – М.: Мир, 1997, Т. 1.; Орлов Н.В. Руководство по электрокардиографии; Журналы «Сердечная недостаточность», «Сердце», «Сonsilum-medicum» за 2000-2008 гг.(www.consilum-medicum.com.), «Кардиология», «Кардиоваскулярная терапия и профилактика» за 2000-2008 гг. Вопросы для самоподготовки Этиология ИМ Патогенез инфаркта миокарда Отличительные особенности стабильных и нестабильных форм ИБС Основные жалобы и клинические проявления при инфаркте миокарда. Дифференциальный диагноз болевого синдрома в грудной клетке. Атипичные варианты течения ИМ. Принципы лечения инфаркта миокарда Прогноз больного, экспертиза трудоспособности при инфаркте миокарда. Методы первичной и вторичной профилактики ИБС (немедикаментозные и медикаментозные). Определение понятия Инфаркт миокарда – одна из клинических форм ишемической болезни сердца, характеризующаяся развитием локального (ограниченного) некроза миокарда вследствие остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда. Инфаркт миокарда является одним из наиболее частых проявлений ишемической болезни сердца и одной из наиболее частых причин смерти в развитых странах. По данным Американской ассоциации кардиологов, в США инфаркт миокарда развивается примерно у 1 млн. человек, умирает около 1/3 заболевших, причем около половины смертей приходится на первый час от начала симптомов. По данным отечественных авторов, в частности Мазура Н.А. (1985) среди мужчин заболеваемость инфарктом миокарда на 1000 человек составляет в возрасте 20-24 лет – 0,08; в 30-39 – 0,76; в 40-49 – 2,13; в 50-59 – 5,81; в 60-64 – 17,12. В среднем возрасте инфарктом миокарда чаще болеют мужчины, после 60 лет эта разница исчезает. В США и большинстве стран Западной Европы в последние годы отмечается снижение смертности от ишемической болезни сердца, и, в частности, от инфаркта миокарда, что обусловлено, в первую очередь, воздействием на факторы риска и развитием активных методов лечения. Факторы риска инфаркта миокарда такие же, как и факторы риска ишемической болезни сердца: курение, мужской пол, возраст, наследственный анамнез раннего развития ишемической болезни сердца, наследственная гиперлипидемия, дислипидемия (высокий уровень общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности), артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиподинамия, избыточный вес, менее изученные – психосоциальный стресс, гипергомоцистеинемия, гиперфибриногенемия, уровень липипротеина (а). Этиологические факторы инфаркта миокарда: в 95% случаев – атеросклеротическое поражение коронарных артерий и развитие в них тромбоза. В остальных случаях – неатеросклеротическое поражение (артерииты, травмы коронарных сосудов, лучевое повреждение, спазм коронарных сосудов, эмболия коронарных артерий (при инфекционном 19 эндокардите клапанов аорты), нарушения гемокоагуляции, аномалии развития сосудов, иные причины). В 2007 году Европейским и Американским обществами кардиологов принята клиническая классификация типов инфаркта миокарда: Тип 1. Инфаркт миокарда, развившийся без видимых причин (спонтанно), в результате первичного нарушения коронарного кровотока, обусловленного образованием эрозии, разрыва, трещины или диссекции атеросклеротической бляшки. Тип 2. Инфаркт миокарда, развившийся в результате ишемии, связанной с повышением потребности миокарда в кислороде или уменьшением его доставки к миокарду, например, при спазме или эмболии коронарной артерии, анемии, нарушениях ритма сердца, артериальной гипертензии или гипотензии. Тип 3. Непредвиденная внезапная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто на фоне симптомов, позволяющих заподозрить ишемию миокарда, у больных с предположительно остро возникшим подъемом сегмента ST, остро возникшей блокадой ЛНПГ, или образованием свежего тромба в коронарной артерии, выявленным при коронарографии и/или патологоанатомическом исследовании. При этом смерть наступила до появления возможности забора образцов крови или раньше, чем отмечается повышение уровня биохимических маркеров некроза в крови. Тип 4а. Инфаркт миокарда, связанный с процедурой баллонной ангиопластики. Тип 4б. Инфаркт миокарда, связанный с тромбозом коронарного стента, документированным при коронарографии или патологоанатомическом исследовании. Тип 5. Инфаркт миокарда, связанный с операцией коронарного шунтирования. Впервые инфаркт миокарда был описан в 1910 году В.П. Образцовым. В 1912 году Herrik J.B.на патоморфологическом материале показал наличие тромботической окклюзии коронарной артерии при инфаркте миокарда. |