Женский таз с акушерской точки зрения (размеры, плоскости, мышцы тазового дна)
 Скачать 107.45 Kb.
|
|
35. Особенности течения беременности и родов при пороках сердца, их влияние на состояние матери и плода. Лечение и родоразрешение беременных с пороками сердца. Врожденные пороки: - бледного типа (деф-т межпредсердной, межжелудочкой перегородок, открытый артериальный проток) -препятствие кровотоку (стеноз ЛА, стеноз устья аорты, коарктация аорты) -синего типа (тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов) Приобретенные пороки: митральный стеноз, аортальный стеноз, митральная недостаточность, ревматические пороки. Критические периоды: в первые месяцы, к концу2 триместра за счет увеличиения ОЦК, в родах и 1-2 сутки после - резкий приток крови к сердцу при каждой схватке. Противопоказания для вынашивания беременности: активность ревматичского процесса, декомпенсация гемодинамики, пороки синего типа, легочная гипертензия, пороки с препятсвием кровотоку, пороки трикуспидального клапана. Ведение беременных: контроль гемостаза, суточное мониторирование АД, УЗ сердца, антиагрегантная терапия. Родоразрешение: В отсутствие сердечной недостаточности и при ее минимальных проявлениях родоразрешение проводят через естественные родовые пути с применением спазмолитических и обезболивающих средств. Кардиотоническую терапию и выключение потуг во втором периоде родов путем наложения акушерских щипцов применяют в связи с ухудшением гемодинамических показателей. Кесарево сечение производят по акушерским показаниям. Подготовку к родам проводят в течение 3—7 дней с использованием витаминно-энергетического комплекса, с последующей амниотомией. Одновременно пунктируют подключичную вену для проведения длительной инфузионной терапии и контроля центрального венозного давления. В зависимости от тяжести сердечно-сосудистой патологии роды могут быть проведены на фоне мониторного наблюдения за функцией сердечнососудистой системы, кардиальной терапии и поэтапного адекватного обезболивания в обычных условиях и в условиях гипербарической оксигенации (ГБО). Особенностью ведения родов у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями является раннее (с началом родовой деятельности) обезболивание, что способствует снижению частоты осложнений и не влияет на продолжительность родов. В начале первого периода родов, когда преобладают эмоциональные реакции роженицы, показано применение транквилизаторов, антигистаминных препаратов и спазмолитиков. В активной фазе родов (раскрытие маточного зева от 3 до 9 см) больной рекомендуется предоставить медикаментозный сон: предион, натрия оксибутират в сочетании с наркотическими анальгетиками (промедол и др.) и нейролептиком дроперидолом. В конце первого периода родов можно проводить аутоаналгезию закисью азота с кислородом в соотношении 2:1 или метоксифлюраном (пентраном). При выраженной сердечной недостаточности в конце первого периода родов необходимо проводить искусственную вентиляцию легких с предварительной кураризацией релаксантами деполяризующего действия, интубацией и последующей ингаляцией воздушно-кислородной смесью (в соотношении 1:1) в режиме умеренной гипервентиляции с перемежающимся давлением на выдохе и вдохе. Особое место в ведении и обезболивании родов при заболеваниях сердца занимает эпидуральная анестезия, которая позволяет снизить частоту осложнений в родах. Сразу после рождения плода у роженицы резко снижается давление, сосуды органов брюшной полости переполняются кровью, что может привести к гиповолемии и снижению артериального давления. В связи с этим во втором периоде родов для выключения потуг рекомендуется применять операцию наложения акушерских щипцов. При выполнении этой операции из анестетиков используют закись азота, фторотан, метоксифлюран. Можно применять и внутривенную анестезию препаратами барбитуровой кислоты (пропамидил, калипсол). В конце второго и в третьем периоде родов рекомендуется проводить профилактику кровотечения (1 мл метилэргометрина в 10—20 мл 40 % раствора глюкозы медленно или 3—5 ЕД окситоцина в 500 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно). Кардиальная терапия, применяемая в родах, включает сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин, коргликон), которые вводят внутривенно медленно в начале и во втором периоде родов. 36.Этиология и классификация послеродовых инфекционно-воспалительных заболеваний (Сазонова-Бартельса). В основе – этапность распространения инфекции. 1 этап – инфекция ограничена пределами п/о раны: а) послеродовая язва (инфицированные трещины и ссадины мягких тканей: шейка, влагалище, промежность, трещины соска); б) эндометрит. Клиника локального воспаления, общая интоксикация. 2 этап – инфекция вышла за пределы входных ворот, но локализована в малом тазу (преобладают локальные симптомы) а) метрит (панметрит) б) аднексит в) параметрит г) пельвиоперитонит д) метротромбофлебит е) ограниченный тромбофлебит вен малого таза. Клиника локального воспаления+ выраженные симптомы общей интоксикации 3 этап – инфекция стоит близко к генерализованной, но еще нет полной генерализации (преобладают симптомы интоксикации) а) септический шок б) акушерский перитонит в) прогрессирующий тромбофлебит 4 этап – генерализованная инфекция (сепсис) а) септицемия б) септикопиемия в) анаэробный сепсис. Клиника: синдромы общей интоксикации из-за всасывания продуктов распада. Особенностью послеродовых ГСИ является то, что инфекционный процесс вызывается микст-инфекцией, то есть ассоциациями различных видов микроорганизмов (аэробно-анаэробные). Входные ворота: а) Внутренняя поверхность матки.б) Травмы мягких тканей и гематомы. Фактор прорыва: Роды: оперативные, консервативные. Быстрому распространению инфекции из входных ворот способствуют особенности анатомии (клетчатки малого таза), кровеносной и лимфатической систем (богатое кровоснабжение) 37.Послеродовый перитонит: этиология, патогенез, классификация, клинические проявления, диагностика и лечение. Это перитонит после операции кесарева сечения. Причины: Наличие возбудителя в полости матки во время беременности (внутриутробное инфицирование) или когда возбудитель накапливается в околоплодных водах. Инфицирование полости матки в родах (преждевременное излитие околоплодных вод, длительный безводный период, затяжные роды при слабости родовой деятельности, большое количество влагалищных исследований). Иммунодепрессия. Неполноценная подготовка кишечника (особенно при экстренных операциях). Техника выполнения операции кесарева сечения. Классификация: 1 фаза – реактивная (т.е. местная реакция брюшины на воспалительные изменения в матке). 2 фаза – токсическая (общая реакция организма с тяжелыми метаболическими нарушениями и признаками интоксикации). 3 фаза – терминальная (необратимая полиорганная недостаточность). Механизм инфицирования брюшины: 1. Перитонит на фоне хориоамнионита – раннее начало, 1-2 сутки (30%) ранний перитонит. 2. ≈15% – перитонит на фоне функциональной (динамической) кишечной непроходимости, т.е. стенка кишечника становится проницаемой для микроорганизмов → инфицируется брюшина – начало на 3-4-5 сутки. 3. На фоне несостоятельности шва на матке – гнойное расплавление, 5-9 сутки, 65-90%. Клиника: Отличается от хирургического и гинекологического, клиническая картина стертая! 1 фаза: – температура тела до субфебрильных, иногда до фебрильных цифр; – рецидивирующий парез кишечника (с кратковременным улучшением на фоне лечения); – матка пальпируется нечетко из-за вздутого кишечника; – умеренные боли внизу живота; – с-мов раздражения брюшины нет или они выражены слабо. – с-мы общей интоксикации. Диагностика: 1) клиника, 2) УЗИ, 3) гистероскопия, 4) лапароскопия. 2 фаза: 1. Выраженная интоксикация, страдает гемодинамика, резко снижается ОЦК за счет экссудации в брюшную полость. 2. Глубокие нарушения в стенке кишечника, нарушена микроциркуляция сосудов стенки кишечника (раздут). 3. Теряется большое количество белка (с экссудатом, с рвотой, с мочой), усилен распад белка из-за повышения кортикостероидов. 4. Тяжелые нарушения вводно-электролитного обмена (↓ К+ в клетках, он переходит в плазму ⇒ относительная гипокалиемия, затем идет абсолютная потеря К – нет ни в клетках, ни в плазме) т.е. гипокалиемия ⇒ страдает cor, ↓ тонус кишечника). ОПН → К+ с мочой не выводится ⇒ гиперкалиемия (но в клетках К+ нет). Рвота → нарушение обмена Nа, клеточная дегидратация, сухость, жажда, землистый оттенок кожи. 5. Нарушения клеточно-основного равновесия (в плазме – алкалоз, в клетках – ацидоз). 6. Нарушение микроциркуляции, гемодинамики и свертывающей системы крови. 3 фаза - полиорганная недостаточность – Нарушение функции ЦНС (эйфория, психоз). – ОПН. – Остановка сердца. После постановки диагноза из р/д переводится в г/о или х/о. Лечение: 1. Инфузионная терапия (1-2 ч до операции) – ↓ интоксикации, восстановление ОЦК. 2. Оперативное лечение – экстирпация матки с трубами (яичники оставляют) + дренирование брюшной полости (через влагалище, через боковые фланки). Во время операции – туалет брюшной полости + назогастральный зонд → желудок → тонкий кишечник + газоотводная трубка. Ведение с открытой брюшной полостью. . Мощная инфузионная терапия (≈ до 5 л, индивидуально). – венофундин, крахмал; – большое количество белков (СЗП, альбумин); – парентеральное питание (аминокислоты); – препараты К+. 4. Антибактериальная терапия. 5. Борьба с парезом кишечника (прозерин, ацеклидин, окситоцин), клизмы (Огнева, гипертонические). 6. Ингибиторы протеолитических ферментов (гордокс, тразилол, контрикал). 7. Анаболические стероиды (нейробол). 8. Антигистамины. 9. Экстракорпоральные методы детоксикации. 37. Послеродовый сепсис и инфекционно-токсический шок: этиология, патогенез, классификация, клинические проявления, диагностика и лечение. Акушерский сепсис чаще всего возникает вследствие попадания инфекции в матку в процессе родов или в послеродовом периоде (инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови). Распространение инфекции возможно гематогенным и лимфогенным путями. Преобладание стафилококка привело к более торпидному течению патологического процесса со склонностью к поражению многих внутренних органов, устойчивости к антибактериальной терапии. Сепсис, вызванный грамотрицательной флорой, нередко осложняется инфекционно-токсическим шоком. Факультативные анаэробы и бактероиды как возбудители послеродового сепсиса чаще поражают гепатобилиарную систему, почки, вызывают гемолиз. Аденовирусный сепсис отличается блокадой иммунной системы женщины, что ведет к быстрому течению. Диагноз основывается на трех признаках: наличии первичного гнойного очага, высокой лихорадки, обнаружении возбудителя в крови. Клиника: Септицемией называют наличие в кровеносном русле и во всем организме бактерий и их токсинов, которые в течение длительного времени периодически (волнообразно) поступают в общий ток крови либо из раны, либоиз нарушенных зон микроциркуляции, где резко замедлен кровоток. 1) При типичной форме наблюдаются высокая температура тела (до 40—41 °С), повторныеознобы, быстро нарастающая интоксикация, вызывающая нарушения сознания: вначале наблюдается заторможенность, затем интоксикационный делирий. Одновременно наблюдаются выраженная тахикардия, тахипноэ, цианоз, артериальная гипотензия, олигурия, протеинурия. Центральное венозное давление повышено, на ЭКГ отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца. Гемограмма характеризуется высокими лейкоцитозом и СОЭ, нейтрофильным сдвигом формулы крови, нарастающей анемией. Редко можно наблюдать лейкопению, что обычно свидетельствует о тяжелом течении заболевания. бледность кожных покровов с желтушным оттенком, цианоз губ и ногтей. Нередко у больной на конъюнктиве глаз, коже живота и спины имеется петехиальная сыпь, наблюдается частый жидкий стул, отмечаются гипонатриемия, гипо- и диспротеинемия, изменяется углеводный обмен, о чем свидетельствует умеренная гипогликемия. Реакция на нагрузку глюкозой остается в пределах нормы, форма гликемической кривой не изменена. 2)В некоторых случаях (нетипичная форма) при септицемии наблюдаются постепенное повышение температуры тела, единичные приступы озноба, значительные перепады температуры тела в течение суток. Септикопиемия чаще всего начинается на 6—9-й день после родов. Температура тела повышается до 40 °С, отмечаются повторные ознобы. Общее состояние больных тяжелое: адинамия, слабость, заторможенное или возбужденное состояние. Кожные покровы бледные, наблюдаются цианоз видимых слизистых оболочек, боли в мышцах и суставах. У больных развивается сердечная недостаточность, проявляющаяся тахикардией (120—130 уд/мин), тахипноэ (26—30 дыханий в 1 мин), глухостью сердечных тонов. Артериальное давление, как правило, снижается, гемограмма характеризуется умеренным лейкоцитозом (10—1б-10"/л). Наблюдается резкое снижение уровня белка, уменьшается содержание альбуминов, увеличивается количество глобулинов, гипогликемия. Лечение . 1) воздействите на первичный очаг инфекции. При акушерском сепсисе первичным очагом преимущественно является воспалительно измененная матка (эндометрит) - очищение полости матки, либо удаление матки экстипарция матки. ; Если первичным очагом являются гнойный процесс в молочных железах (мастит), гнойник промежности, постинъекционный абсцесс, то показано хирургическое вмешательство с эвакуацией гноя, иссечением некротизированной ткани. 2) антибиотики (14—20 дней) цефалоспорины третьего и четвертого поколений (фортум, лонгоцеф, цефметазон), обладающие супершироким спектром антимикробного действия или комбинации полусинтетических пенициллинов — ампициллина, уназина, акгементина или цефалоспоринов первого и второго поколений (кефзол, цефамандал и др.) с гентамицином и другими аминогликозидами и метронидаэолом для парентерального применения или клиндамицином. 3) переливание гипериммунной антистафилококковой плазмы в дозе 100 мл через 2 дня. Внутримышечно вводят антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мл ежедневно (на курс от 6 до 10 доз). 4) С целью неспецифической иммунотерапии переливают свежезамороженную плазму, а также назначают биогенные стимуляторы (левамизол). Инфузионно-трансфузионная терапия направлена на поддержание объема циркулирующей крови, устранение анемии, гипопротеинемии, коррекцию нарушений водно-электролитного и кислотно-основного состояния, гемостаза. Септический шок- Это не самостоятельная нозологическая единица, а клинический синдром, который всегда течет на фоне генерализованной инфекции, но не всегда сепсис сопровождается септическим шоком (≈3-4%). ≈500 тыс. больных сепсисом в мире в год, летальность – 30-50%. Причины: 1.Гистерогенный (инфицированная матка, плацентарная площадка – большая всасывающая поверхность, хорошее кровоснабжение). 2. Сепсис, обусловленный пиелонефритом беременных (во время беременности и после родов). 3. Флегмонозный мастит в послеродовом периоде. Клиника: 3 стадии (клинические) 1. Стадия горячей гипотензии (гипердинамическая) Потрясающие ознобы, повышение температуры тела до 38°С, одышка, тахикардия, кожа гиперемирована, повышенное пульсовое давление, диурез сохранен. 2. Холодная гипотензия (гиподинамическая) Холодная кожа, пульс нитевидный, сниженное АД, почасовой диурез снижен. 3. Необратимая (терминальная) стадия Поверхностное дыхание, анурия, частый нитевидный пульс, АД снижается до минимального. Лечение: Антибактериальная терапия (бактерицидные, широкого спектра в комбинациях или очень широкого спектра в виде монотерапии), только внутривенно, в максимальных дозах. 2. ИТТ (коллоиды, кристаллоиды), если нет ОПН. 3. Инотропная и вазопрессорная поддержка – сократимость миокарда. 4. Респираторная поддержка (ИВЛ). 5. Питание (т.к. гиперметаболизм) – сбалансированные питательные смеси через зонд. 6. Иммунная коррекция. 7. Ликвидация очага инфекции (чем раньше, тем лучше). 38. Геморрагический шок. Причины, патогенез, классификация по степени тяжести, принципы оказания экстренной помощи, объем и качество инфузионно-трансфузионной терапии в зависимости от тяжести шока. С патофизиологической точки зрения шок – это состояние неадекватной перфузии и оксигенации тканей с последующим нарушением метаболизма и гибелью клеток. К развитию шока обычно приводят геморрагии, превышающие 800 мл, т.е. потеря более 15% ОЦК. Симптомы шока: снижение АД, тахикардия, бледность кожных покровов, нарушение сознания, внешнего дыхания, олиго-,анурия. Диагностика геморрагического шока I. Показатели степени гиповолемии: 1. Шоковый индекс - отношение частоты пульса к величине систолического АД. У здоровых людей этот индекс составляет 0,5 - 0,6. 2. Почасовой диурез (в норме 40 мл и более) 3. ЦВД - (в норме 50-120 мм вод. ст.) I. Диагностика коагулопатии – Прикроватный тест - если спустя 7 минут сгусток не образовался или образовался мягкий, легко разрушающийся сгусток, нужно думать о коагулопатии (гипокоагуляции) Определение должного ОЦК: у нормостеников - 6,5% от массы тела у астеников - 5,5% у мускулистых женщин атлетического сложения - 7%. Стадия шока – нет Кровопотеря – 1000 мл Дефицит ОЦК – < 15% % массы тела - <= 1,5 ЧСС – норма Сист. АД – норма Пульсовое давление – >30 Шоковый индекс – 0,5-0,6 Частота дыхания – норма Диурез – норма Сознание – норма Классическая номенклатура: I ст. «компенсированный шок» Дефицит ОЦК 10 - 15% (кровопотеря до 800 мл). Шоковый индекс 0,7 – 0,9. Почасовой диурез – 40 мл и более (норма). Стадия шока – I Кровопотеря – 1000-1500 мл Дефицит ОЦК – 15-25% % массы тела – 1,5-2,5 ЧСС <= 100 Сист. АД >= 100 Пульсовое давление <= 30 Шоковый индекс – 0,85-1,0 Частота дыхания >=20 Диурез – снижен Сознание – норма Классическая номенклатура: II ст. «декомпенсированный обратимый шок» Дефицит ОЦК 15-25% кровопотеря 800 - 1500 мл) Шоковый индекс 0,9 – 1,3. Почасовой диурез – 30 - 40 мл (олигоурия). Стадия шока – II Кровопотеря – 1500-2000 мл Дефицит ОЦК – 25-35% % массы тела - 2,5-3,5 ЧСС – 100-120 Сист. АД – 80-100 Пульсовое давление <=30 Шоковый индекс – 1,0-1,5 Частота дыхания – 30-50 Диурез – олигоурия Сознание – беспокойство, возбуждение Классическая номенклатура: III ст. «декомпенсированный необратимый шок» Дефицит ОЦК 25-40% (кровопотеря 1500-2000 мл). Шоковый индекс 1,3 – 1,5. Почасовой диурез – 20 мл (олигоурия) *Стадия шока – III Кровопотеря >2000 млДефицит ОЦК > 35%% массы тела >= 3,5ЧСС – 120-160Сист. АД <= 60-68Пульсовое давление < 30 Шоковый индекс >1,5Частота дыхания > 50Диурез – анурия Сознание – ступор Классическая номенклатура: IV ст. - «терминальный шок» Дефицит ОЦК более 40% (кровопотеря > 2000 мл) Шоковый индекс 1,5-2,0. Почасовой диурез – менее 20 мл или анурия. Задачи инфузионно - трансфузионной терапии: Восполнение ОЦК и ликвидация гиповолемии. Повышение кислородной емкости крови. Нормализация реологических свойств крови и ликвидация нарушений микроциркуляции. Биохимическая и коллоидно-осмотическая коррекция. Устранение острых нарушений свертываемости крови. К компонентам крови и препаратам, полученным из крови, относят: различные виды эритроцитсодержащих сред (эритроцитная масса, эритроконцентрат, эритроцитная взвесь; эритроцитная масса, обедненная лейкоцитами и тромбоцитами, отмытая эритроцитная масса), плазму (нативную, свежезамороженную, обогащенную тромбоцитами), различные виды тромбоцитсодержащих сред (тромбоцитная масса, тромбоконцентрат). Гемотрансфузия Трансфузия эритроцитов обязательна при снижении уровня гемоглобина ниже 70 г/л, гематокрита менее 25%. |