Актуальные паразитарные заболевания человека. Актуальные паразитарные болезни человека. Кафедра инфекционных болезней
 Скачать 7.48 Mb.
|
|
Министерство образования и науки Российской Федерации федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского» Медицинская академия имени С.И. Георгиевского КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙАктуальные паразитарные болезни человека Учебно-методическое пособие для студентов медицинских ВУЗов, ординаторов, врачей-интернов, инфекционистов, терапевтов Симферополь 2016 г. Учебно-методическое пособие (2-е издание, дополненное) составили: зав. каф. инфекционных болезней − проф., д.м.н. Каримов И.З.; завуч каф. инфекционных болезней – доцент, к.м.н. Лось-Яценко Н.Г.; доцент каф. инфекционных болезней − к.м.н. Козловский О.А.; ассистенты каф. инф. болезней − Одинец Т.Н., Шмойлов Д.К.. Рецензенты: Зав. курсом детских инфекционных болезней каф. педиатрии Медицинской академии имени С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «КФУ имени В.И.Вернадского», д.м.н., профессор И.В. Богадельников. Зав. каф. микробиологии и иммунологии Медицинской академии имени С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «КФУ имени В.И.Вернадского», д.м.н., профессор Ю.Л. Криворутченко. Утверждено и рекомендовано к печати Цикловой методической комиссией по терапевтическим дисциплинам Медицинской академии имени С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «КФУ имени В.И. Вернадского», протокол №3, от 23.03.2016 г. В учебном пособии (2-е издание) вкратце изложены основные клинические симптомы и синдромы наиболее распространенных и актуальных паразитарных болезней, представлены клинически значимые лабораторные показатели данной группы заболеваний. В виде таблиц даны современные схемы лечения и профилактики паразитарных заболеваний. Учебно-методическое пособие предназначено для студентов медицинских ВУЗов, субординаторов, врачей-интернов, ординаторов, врачей-инфекционистов, терапевтов и может быть полезно врачам различных специальностей для системы послевузовского профессионального образования, практикующих врачей, преподавателей. ГЕЛЬМИНТОЗЫ Helminthiasis ГЕЛЬМИНТЫ − паразитические черви, вызывающие наиболее широко распространенные болезни человека, большинство гельминтозов имеет тенденцию к затяжному или хроническому течению с широким диапазоном клинических проявлений. У людей паразитирует около 270 видов гельминтов, которыми поражено более 1,5 млрд. человек в мире. Гельминты относятся к низшим червям надтипа Scolecida, подразделяющегося на 4 типа: Тип Nemathelmintes − круглые черви, состоит из класса Nematoda (аскаридоз, энтеробиоз, трихинеллез, трихоцефалез, анкилостомидозы, стронгилоидоз, трихостронгилоидоз, филяриидозы, дракункулез, дирофиляриоз). Тип Plathelmintes − плоские черви, включает класс Cestoidea (цестоды или ленточные) (тениоз, тениаринхоз, гименолепидоз, дифиллоботриоз, эхинококкоз, альвеококкоз) и класс Trematoda (трематоды или сосальщики) (клонорхоз, описторхоз, фасциолез, нанофиетоз, фасциолопсидоз, метагонимоз, парагонимоз, шистосомозы). Тип Acanthocephales - колючеголовые или скребни. Тип Annelides − аннелиды. Последние два типа у людей обнаруживают редко. В зависимости от особенностей жизненного цикла гельминты разделяют на геогельминты, биогельминты и контагиозные. Геогельминты − те, часть цикла развития которых проходит во внешней среде и завершается в одном организме-хозяине (аскаридоз, трихоцефалез, анкилостомидозы, стронгилоидоз). Биогельминты развиваются только в живых организмах, для полного завершения цикла необходима смена двух-трех хозяев (тениоз, тениаринхоз, эхинококкоз, альвеококкоз, дифиллоботриоз). Организм, в котором гельминт достигает половой зрелости, называется окончательным хозяином (или дефинитивным); организм, в котором проходит личиночная стадия − промежуточным. Если для развития личиночной стадии требуется еще один хозяин − третий, он называется дополнительным. Облигатный хозяин − тот, в котором имеются наилучшие условия для выживания гельминта, в факультативном хозяине выживаемость ограничена, паразит не достигает половой зрелости и мигрирует в виде личинки по всему организму (Larva migrans visceralis) или в подкожной клетчатке и коже (Larva migrans cutaneus). Контагиозные гельминтозы − при которых больной выделяет зрелые яйца (гименолепидоз) или дозревающие через 6 часов (энтеробиоз), заражение происходит при непосредственном контакте с больным. В зависимости от места обитания гельминты разделяют на: кишечные − половозрелые формы локализуются в желудочно-кишечном тракте, попадая туда сразу (тениоз, тениаринхоз, энтеробиоз, дифиллоботриоз, гименолепидоз и др.) или после предварительной миграции (тканевая стадия) − аскаридоз, анкилостомидозы, стронгилоидоз; внекишечные (тканевые) − обитают во взрослой стадии (шистосомозы, филяриатозы, парагонимоз, дракункулез) или личиночной (эхинококкоз, альвеококкоз, цистицеркоз) вне кишечника. Существуют гельминтозы зоонозы и антропонозы: зоонозы − общие для человека и животных, они могут циркулировать без участия человека (эхинококкоз, альвеококкоз, трихинеллез, описторхоз, дифиллоботриоз, японский шистосомоз и др.). Роль человека, как источника инвазии, может быть велика (описторхоз) или человек является тупиком (эхинококкоз, альвеококкоз, трихинеллез); антропонозы − гельминтозы, которыми болеет только человек (аскаридоз, энтеробиоз, трихоцефалез, вухерериоз, онхоцеркоз и др.) В зависимости от распространенности гельминтозы бывают: убиквитарные − те, которые встречаются повсеместно (энтеробиоз, аскаридоз, трихинеллез, трихоцефалез и др.) и тропические − гельминтозы жарких стран, существование которых зависит от переносчиков (филяриатозы) или промежуточных хозяев (шистосомозы, дракункулез). Пути проникновения гельминтов в организм человека: 1. Наиболее частый − пероральный, при этом яйца или личинки могут проникать: А) с загрязненной пищей (овощи, водные растения) и водой − аскаридоз, трихоцефалез, фасциолез, фасциолопсидоз, дракункулез и др. Б) при употреблении мало термически обработанной рыбы (дифиллоботриоз, описторхоз, клонорхоз, метагонимоз), крабов (парагонимоз) или мяса (тениоз, тениаринхоз, трихинеллез). В) заноситься в рот грязными руками (энтеробиоз, гименолепидоз). Г) попадать через рот при случайном заглатывании мелкого насекомого (муравья − дикроцелиоз; власоедов и блох − дипилидиоз; хлебной моли, мучного хрущака − крысиный гименолепидоз). При перкутанном пути: А) личинки проникают через кожу при соприкосновении с почвой (анкилостомидозы, стронгилоидоз). Б) заражение происходит при контакте с водой (шистосомозы). В) личинки попадают через кожу при укусе переносчика − трансмиссивно (филяриатозы). Пути выведения гельминтов из организма человека: при большинстве кишечных гельминтозов, а также обитающих в кровеносной системе (шистосомозы) яйца или личинки (стронгилоидоз) выделяются с калом или мочой (мочеполовой шистосомоз); при укусе переносчика личинки филяриид покидают организм больного только; при соприкосновении матки гельминта с водой при дракункулезе личинки выходят; при паразитировании гельминта на личиночной стадии больной является тупиком (эхинококкоз, альвеококкоз, трихинеллез, цистицеркоз). Для эндемичных очагов характерен полипаразитизм − одновременное существование у больного нескольких видов гельминтов. В клиническом течении гельминтозов выделяют острую фазу (длительностью от 1-2 недель до 2-3 месяцев) и хроническую (от нескольких недель до многих лет). Патогенез гельминтозов определяется видом паразита, способом питания, локализацией в организме человека, стадией развития, массивностью инвазии, реактивностью организма. Основные механизмы патогенеза следующие: Сенсибилизирующее действие продуктов обмена и распада паразита, протеолитических ферментов, гиалуронидазы с развитием острого аллергоза (воспалительные эозинофильные инфильтраты в тканях, активизация системы комплемента, выделение простогландинов, лизосомальных ферментов, пролиферация лимфоидных и макрофагальных элементов). При чрезмерной выраженности иммунологического фактора возникают иммунопатологические реакции с органными поражениями − аллергический миокардит, аллергический гепатит, менингоэнцефалит, геморрагически-некротические повреждения ЖКТ. Сенсибилизация особенно выражена в период миграции личинок и при тканевых гельминтозах. В хронической стадии проявления аллергии слабее, преобладают иммунопатологические механизмы и аутоиммунные процессы. Механические и травматические повреждения возникают при проникновении личинок через кожу и слизистые (шистосомы, анкилостомы, стронгилоиды), в фазу миграции личинок, при продвижении яиц через ткани (шистосомозы). Травмируют слизистую присоски (тениоз, тениаринхоз, гименолепидоз, трематодозы), крючья (тениоз, гименолепидоз), хитиновые пластинки и зубы (анкилостомидозы), шипики, покрывающие тело трематод. Взрослые гельминты могут закупоривать протоки билиарной системы (фасциолы, описторхи, аскариды), просвет кишечника (аскариды), нарушать отток лимфы (вухерерии, бругии), замедлять кровоток (шистосомы), заползать в гайморовы пазухи, аппендикс (аскариды). Эхинококковые и альвеококковые кисты сдавливают ткани пораженных органов, цистицерки в желудочках мозга приводят к окклюзионному синдрому. Снижение реактивности и травматизация тканей способствуют присоединению вторичной флоры с развитием воспалительных процессов. Поглощение гельминтами белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов приводит к нарушению питания больного, авитаминозам (В12, фолиеводефицитная анемия при дифиллоботриозе, гиповитаминоз В при гименолепидозе). Питание кровью (гематофагия) - причина анемии (анкилостома, некатор, трихоцефалюс, энтеробиус), также гельминты могут питаться эпителием желчных протоков (описторх, фасциола), кишечника (аскарида). Общетоксические реакции связаны с токсическим действием продуктов обмена и распада гельминтов, веществ, выделяющихся при линьке личинок. Механическое раздражение и воздействие продуктов обмена и распада гельминтов на нервные окончания в стенке кишечника приводят к нарушению нейро-гуморальной регуляции, обменных процессов и функции различных отделов желудочно-кишечного тракта. Иммуносупрессивное действие гельминтов заключается в нарушении активности Т-лимфоцитов, В-клеток, кооперации между иммунокомпетентными клетками, в связи с этим другие инфекционные заболевания на фоне гельминтозов протекают тяжелее, чаще формируется носительство возбудителей кишечных инфекций. При иммунологической толерантности кишечные гельминтозы протекают доброкачественно или бессимптомно, особенно в эндемичных очагах. Паразитирование некоторых гельминтов приводит к развитию неопластических процессов (рак мочевого пузыря при шистосомозе, рак печени при описторхозе). Благодаря психогенному воздействию гельминтов возникают психастении, неврастении. Сенсибилизация организма свойственна в основном ранней фазе гельминтозов, в хронической проявляются остальные патогенетические механизмы в зависимости от вида и локализации паразита. НЕМАТОДОЗЫ Размеры нематод от 4,5 мм (трихинеллы) до 120 см (дракункулюс). имеют нерасчлененное круглое тело, покрытое белковой кутикулой с развитым мышечным слоем, благодаря которому совершают активные движения, цикл развития включает стадию яйца, 4 личиночные стадии и стадию половозрелого гельминта, органы пищеварения состоят из ротового отверстия, ротовой полости, пищеварительных желез, пищевода, средней и прямой кишки, ануса и клоаки, нервная система представлена чувствительными сосочками, все нематоды - раздельнополы, самки имеют яичники, яйцеводы, семяпроводник, матку, яйцеизвергатель, влагалище, у самцов семяизвергательный канал открывается в клоаку, прикрепление к самке осуществляется с помощью желез, спикул, копулятивной бурсы, яйца оплодотворяются в семяприемнике самки. АСКАРИДОЗ (Ascariasis) Пероральный геогельминтоз, антропоноз, характеризуется аллергозом в ранней стадии и поражением дигестивной системы − в поздней. Распространен во всех климатических зонах кроме зоны вечной мерзлоты, пустынь и полупустынь. В тропиках и субтропиках им поражено 60-80%, в умеренном климате − 0,2-2,5%. Заражено около 1 млрд. человек в мире. Возбудитель − Ascaris lumbricoides, длина самца − 15-20 см, хвостовой конец загнут в брюшную сторону, самки - 25-40 см, задний конец прямой. Яйца с толстой, многослойной, бугристой оболочкой 50-70 х 40-50 мкм. Окончательный хозяин и источник инвазии − больной человек. Механизм передачи − фекально-оральный, факторы передачи − загрязненные овощи, фрукты, ягоды, вода. Сезонность: весна − лето − осень, в тропиках − круглый год. Цикл развития (рис. 1). Выделение яиц с фекалиями во внешнюю среду. Созревание яиц до развития в них инвазионной личинки в почве при наличии кислорода, температуры 12-37○С, достаточной влажности в течение 10-14 дней. Яйца устойчивы к низким температурам, замораживанию, могут сохранять инвазионность в почве до 10-12 лет. При заглатывании инвазионных яиц в тонком кишечнике из них выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в венозные сосуды, систему воротной вены, печень, нижнюю полую вену, правую половину сердца, капилляры легких, затем − в просвет альвеол, бронхиолы, бронхи, трахею, глотку, со слюной заглатываются и попадают в тонкую кишку. Длительность миграционной фазы 1-2 недели. В тонкой кишке личинки развиваются до половозрелой стадии, самка откладывает до 200 000 яиц в сутки. При паразитировании только самок яйца выделяются неоплодотворенные. Цикл развития аскарид от заражения до яйцекладки длится 2,5-3 месяца. Патогенез. Миграционная фаза: 1.Сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности гельминтов с развитием аллергических реакций. 2.В печени, легких, миокарде эозинофильные гранулемы вокруг личинок, иногда - геморрагии. Кишечная фаза: Умеренно выраженное аллергизирующее, общетоксическое, раздражающее действие продуктов метаболизма паразита. Механическое повреждение слизистой кишечника с нарушением трофики, гиперемией, кровоизлияниями, воспалением. Нарушение всасывания и пристеночного пищеварения. Нарушение питания, гиповитаминоз. Снижение сопротивляемости другим инфекционным заболеваниям.  Иммунитет. Наиболее сильно иммунный ответ выражен в ранней стадии под действием секреторных и экскреторных антигенов личинок, он представлен сначала Ig M, затем Ig G. Важная роль принадлежит секреторным Ig E. На 5-6 день после заражения развивается гиперчувствительность замедленного типа в виде образования гранулем вокруг личинок. Клиника. Минимальный инкубационный период − 6 дней. Выраженность клинических проявлений зависит от массивности инвазии (от латентного течения до тяжелого). Миграционная фаза: Общетоксические и аллергические проявления - субфебрилитет (иногда более 38○С), слабость, артралгии, миалгии, уртикарные высыпания с зудом. Легочный синдром - поражения по типу бронхита, пневмонии, ринофарингита. Одышка, цианоз, боли в груди, сухой кашель или со слизистой (реже кровянистой) мокротой, сухие и влажные хрипы, укорочение перкуторного звука. “Летучие” инфильтраты в легких, единичные или множественные, разной величины, конфигурации и локализации, сохраняющиеся от нескольких дней до 2-3 недель в сочетании с эозинофилией (синдром Леффлера). Гепатоспленомегалия. Лимфаденопатия. Гепатоспленомегалия. Лимфаденопатия. Кишечная фаза: Поражение пищеварительного тракта − снижение или извращение аппетита, тошнота, дисфункция кишечника, вздутие живота, боль в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области. Раздражительность, плохой сон, головная боль, снижение памяти, эпилептиформные судороги, задержка психомоторного развития. Рецидивирующая крапивница, астматоидный бронхит. Длительность паразитирования − до года. |