инфекция. Кишечный эксикоз. Кишечный эксикоз (дегидратация)

• Название: Кишечный эксикоз (дегидратация)
• Анкор: инфекция
• Дата: 18.04.2021
• Размер: 304.67 Kb.
• Имя файла: Кишечный эксикоз.docx
• Тип: Документы; #195940
• страница: 6 из 11

ОПТИМИЗАЦИЯ ДИЕТОТЕРАПИИ ТЯЖЕЛЫХ ФОРМ ОКИ

Не вызывает сомнения тот факт, что лечебное питание служит не только целям обеспечения организма энергией, является единственным источником пластического материала, а также широкого круга экзогенных регуляторов метаболизма (витамины, микроэлементы, аминокислоты, жирные кислоты и сахара), но и является важнейшим компонентом патогенетической терапии ОКИ у детей на всех этапах болезни.

Известно, что в остром периоде кишечных инфекций возникают глубокие нарушения обмена, связанные с недостаточным потреблением нутриентов, нарушением их абсорбции и потерей эндогенных нутриентов. Снижение потребления пищи в этот период усиливает катаболические процессы, в то время как организм нуждается в достаточном количестве белка. Инфекционный процессе сопровождается синтезом белков острой фазы воспаления (1- кислыйгликопротеин,1-антитрипсин,церулоплазмин,ЛПС-связывающийбелок,факторы комплемента, фибриноген, преальбумин, трансферрин, фибронектин), провоспалительных цитокинов (ИЛ-1,ИЛ-2,ФНО-,ИЛ-6,хемокины,ИЛ-8,ИЛ-12), иммунных факторов, что ведет к реорганизации белкового обмена, его катаболической направленности.

Известно, что для синтеза 1 г белков острой фазы воспаления необходим распад 2 г белка мышечной ткани. При этом белки мышечной ткани содержат большое количество аминокислот с разветвленной цепью, но мало ароматических аминокислот, в то время как белки острой фазы воспаления богаты фенилаланином и тирозином. Регуляторами изменения процессов синтеза и катаболизма белка являются цитокины. В экспериментальных работах установлено, что провоспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухолей (TNF), интерлейкин-2, интерлейкин-6 играют важную роль в изменении процессов метаболизма в период острого заболевания. В частности, TNF реорганизует синтез белка, направляя аминокислотный субстрат из периферической мышечной ткани на синтез белков острой фазы воспаления, уменьшает синтез альбумина и других транспортных белков в печени, что, в свою очередь, снижает возможность доставки эссенциальных микронутриентов. Кроме

того, TNF увеличивает сосудистую проницаемость, приводя к утечке альбумина в интерстициальное пространство и потере его через желудочно-кишечный тракт.

Недостаток жира и углеводов требует немедленной мобилизации энергетических субстратов из депо для восполнения особенно важных для больного ребенка потерь энергии.

В свою очередь гиповолемия, воспаление, отек, снижение тонуса и моторики кишечной стенки, возникающие при кишечной инфекции, способствуют повышению ее проницаемости. Снижается объем слизистой оболочки и высота ворсинок, замедляется обновление энтероцитов, что приводит к нарушению синтеза ферментов (сахаразы, лактазы) и секреторного Ig A. Повышение проницаемости кишечной стенки и снижение местного иммунитета определяют возможность транслокации бактерий и способствуют развитию осложнений. Задержка энтерального питания более чем на 72 часа, приводит к развитию атрофии слизистой кишечника и формированию острой кишечной недостаточности. При неадекватном питании возможно формирование длительной диареи, развитие гипотрофии, дефицита микро- и макронутриентов.

Именно поэтому диетотерапия для больного ребенка является важнейшим фактором, во многом определяющим характер течения воспаления, особенности иммунного ответа, длительность и тяжесть течения болезни и строится по общим принципам лечения ОКИ с учетом фазы и тяжести болезни, возраста и преморбидного фона. При этом диета в каждом конкретном случае должна соответствовать особенностям патогенеза диарейного синдрома и тем нарушениям пищеварения, которые возникают в организме больного.

При выборе метода проведения интенсивного лечебного питания больных во всех случаях следует отдавать предпочтение энтеральному питанию (ЭП). Энтеральное питание определяется как искусственно осуществляемое введение питательных субстратов в ЖКТ. По сравнению с парентеральным питанием, оно является более физиологичным, не требует строгих стерильных условий, практически не вызывает опасных для жизни осложнений, кроме того, в 5–8 раз дешевле.

При проведении ЭП моторная активность ЖКТ приближается к физиологической. Если скорость введения питания ниже 3 ккал/мин, то скорость опорожнения желудка зависит от калорийности пищевой нагрузки. Корректируя скорость и калорийность вводимого питания, можно добиться относительно устойчивого равновесия между количеством вводимых в желудок питательных веществ, объемом желудочной секреции и скоростью опорожнения желудка. При повышенной калорийной нагрузке и осмолярности питания скорость опорожнения желудка уменьшается, что может способствовать развитию таких осложнений, как рвота и аспирация. В этой связи наиболее оптимальным является использование растворов с энергетической плотностью 1 ккал/мл.

При ЭП сохраняется сократительная активность желчного пузыря, поддерживается энтеральная регуляция ЖКТ с сохранением нормальной секреции холецистокинина и экзокринной функции поджелудочной железы, а также происходит уменьшение числа внутриэпителиальных лимфоцитов, эпителиальной экспрессии антигенов II класса комплекса гистосовместимости, что также

определяет эффективность ЭП при воспалительных заболеваниях кишечника. Кроме того, этот вид питания способствует благоприятным модифицирующим влияниям на кишечную флору, что положительно сказывается на функционировании толстой кишки и профилактирует развитие осложнений. Отмечается более низкий термический эффект ЭП (повышение энергозатрат после приема пищи) по сравнению с парентеральным питанием.

НазначениераннегоЭПвпостагрессивномпериодеОКИимеетследующиепреимущества:

• 
  позволяет эффективно предотвращать дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочке ЖКТ;
  
• 
  стимулирует моторно-эвакуаторную активность желудка и кишечника, препятствуя развитию кишечного пареза и функциональной кишечной непроходимости;
  
• 
  восстанавливает и поддерживает ферментную активность пищеварительных секретов, а также гомеостазирующую функцию тонкой кишки, предотвращая развитие острой кишечной недостаточности;
  
• 
  препятствует контаминации микрофлорой проксимальных отделов кишечника (устраняет синдром избыточного роста микроорганизмов);
  
• 
  снижает возможность транслокации микрофлоры из кишечника в кровь;
  
• 
  увеличивает мезентериальный и печеночный кровоток;
  
• 
  препятствует возможности развития патологических энтеральных рефлексов;
  
• 
  снижает частоту стрессорных эрозивно-язвенных поражений ЖКТ;
  
• 
  позволяет относительно быстро купировать катаболическую направленность обмена.
  

Обязательным условием диетотерапии больного ребенка является правильнаяорганизациярежимапитанияиеепостояннаякоррекциявдинамикезаболевания.Доказано, что даже при самых тяжелых формах кишечных инфекций переваривающая и всасывательная функция кишечника сохраняется, а длительные водно-чайные паузы, наоборот, приводят к усилению катаболизма, замедляют репаративные процессы в слизистой желудочно-кишечного тракта, способствуют развитию белково-калорийной недостаточности и значительно ослабляют защитные силы организма.

Следовательно, важнейшим принципом современной диетотерапии тяжелых форм кишечных инфекций является отказ от водно-чайных пауз.

Объем и состав рациона определяются возрастом ребенка, характером предшествующего вскармливания, тяжестью и фазой основного заболевания, наличием сопутствующей патологии (целиакия, дистрофия, рахит, гастроинтестинальная аллергия и т.д.).

При тяжелых формах ОКИ можно пропустить 1-2 кормление, затем перейти к дробному кормлению с уменьшением суточного объема питания на 40- 50%, а начиная с 3-4 дня болезни объем питания постепенно увеличивается, и к 6-8 дню – восстанавливается до объема, соответствующего возрасту.

Дробное кормление существенно снижает осмотическую нагрузку в кишечнике. Недостающий объем питания до физиологической потребности должен быть возмещен жидкостью (перорально – глюкозо-солевыми растворами,

а в тяжелых случаях – парентерально). В особо тяжелых случаях применяют постоянное зондовое капельное введение питательной смеси.

Детей грудного возраста необходимо кормить чаще, но маленькими порциями. В 1-й день лечения рекомендуется уменьшить объем пищи не более чем на 50% и увеличить кратность кормления до 8-10 раз в сутки.

Кратность кормлений и количество пищи на отдельный прием определяются возрастом ребенка, тяжестью болезни, наличием и частотой рвоты и срыгиваний. Ночной перерыв в кормлении детей обязателен. Важно учитывать, что при 10-кратном кормлении (с интервалами между кормлениями 2 ч при ночном перерыве в 6 ч) ребенок должен получать на одно кормление от 10 до 50 мл пищи (в зависимости от возраста, массы тела и тяжести состояния), при 8- кратном кормлении (через 2,5 ч) – по 60-80 мл, при 7-кратном (через 3 ч) – по 90- 110 мл, при 6-кратном (через 3,5 ч) – по 120-160 мл, при 5-кратном (через 4 ч) – по 170-200мл. (табл. 12).

Начиная со 2-3-го дня болезни объем пищи увеличивается ежедневно на 10- 15% при удлинении интервалов между кормлениями. При положительной динамике заболевания и улучшении аппетита суточный объем пищи необходимо довести до физиологической нормы не позднее 3-6-го дня от начала лечения.

Таблица 12