инфекция. Кишечный эксикоз. Кишечный эксикоз (дегидратация)
 Скачать 304.67 Kb.
|
КИШЕЧНЫЙ ЭКСИКОЗ (ДЕГИДРАТАЦИЯ)Кишечный эксикоз (КЭ) возникает чаще у детей раннего возраста, больных тяжелыми формами кишечных инфекций. Он обусловлен значительными некомпенсироваными потерями жидкости с рвотой и патологическим стулом, что приводит к ухудшению центральной и периферической гемодинамики, патологическим изменениям всех видов обмена веществ, накоплению в клетках и межклеточных пространствах токсических метаболитов и их вторичным воздействиям на органы и ткани больных. Нарушения водно-солевого обмена у детей с кишечными инфекциями имеют место при любом неотложном состоянии, однако только при КЭ они являются основным звеном патогенеза в связи с большими потерями воды и солей с кишечным содержимым. Причиной частого возникновения КЭ у детей раннего возраста принято считать анатомо-физиологические особенности, обусловленные быстрым срывом адаптационных механизмов и развитием декомпенсации функций органов в условиях инфекционной патологии, сопровождающейся потерей воды и электролитов. Важное значение в развитии КЭ у детей раннего возраста имеют: высокая потребность в воде, в 3 раза превышающая потребности у взрослых в пересчете на единицу массы; относительно большие физиологические потери воды с дыханием, потоотделением, мочой; обусловленная продолжающимся ростом детей физиологическая напряженность обменных процессов на фоне низкого резерва белков, углеводов и других энергетических веществ, способствующая повышенной зависимости внутриклеточного гомеостаза от ритмичности поступления этих веществ с кровью, а значит, от условий кровоснабжения тканей; слабость адаптивных механизмов, быстрое превращение приспособительных реакций в патологические; физиологическая незрелость и относительно легко наступающая недостаточность функции органов детоксикации – печени, почек, легких, кишечника, РЭС; - высокая чувствительность сосудистых стенок и клеточных мембран к кислородному голоданию и действию токсических факторов. Патогенез Главным патогенетическим механизмом при кишечных инфекциях, сопровождающихся развитием обезвоживания, является абсолютная или относительная гиповолемия, сочетающаяся с развитием системного воспалительного ответа различной степени тяжести, то есть выбросом в циркуляцию провоспалительных медиатров вследствие присутствия эндотоксина грамотрицательной кишечной микрофлоры в ассоциированной с кишечником лимфоидной ткани. В результате гиповолемии, обусловленной потерей жидкости (диарея, транссудация в «третье пространство», отказ от питья, лихорадка), снижается преднагрузка, однако в условиях симпатикотонии в начале развития критического состояния сердечный выброс компенсируется ростом частоты сердечных сокращений сердца (ЧСС) и даже может превышать норму. Прогрессирующая гиповолемия и симпатикотония вызывают снижение сердечного выброса, спазм прекапиллярных сфинктеров, замедление капиллярного кровотока, венозную гипоксемию, что клинически проявляется микроциркуляторными расстройствами. Потери бикарбонатов с кишечным содержимым, накопление кетоновых тел из-за голодания и нарушения толерантности к глюкозе, накопление лактата вследствие циркуляторной гипоксии приводят к развитию метаболического ацидоза и гипервентиляции, что клинически проявляется гипер- и тахипноэ. Расстройства водно-электролитного баланса (в первую очередь, гипо- или гипернатриемия) в сочетании с нарушениями кислотно-основного состояния (КОС) (кето- и лактатацидоз) вызывают неврологические расстройства (психомоторное возбуждение, гипотонический отек головного мозга с развитием судорог, оглушенность, сопор, кому). Активная провоспалительная реакция вызывает развитие лихорадки из-за воздействия IL-1 на центр терморегуляции. При этом лихорадочная реакция может усугубляться нарушениями теплоотдачи из-за вазоконстрикции микроциркуляторного русла кожи. Дальнейшая прогрессирующая гипоциркуляция (т.е. ангидремический шок) в сочетании с «цитокиновой бурей», приводит к апоптозу, гипоксическому повреждению органов, вплоть до развития полиорганной недостаточности (синдром острого повреждения легких, острая почечная недостаточность, острая печеночная недостаточность, ДВС-синдром, шоковое поражение слизистой оболочки пищеварительного тракта с развитием эрозивно-язвеного процесса и кровотечения). При этом нельзя не отметить существование «практического» довода в пользу ведущей роли механизмов циркуляторного шока в патогенезе «токсикоза с эксикозом». Ведь именно инфузионная терапия позволяет быстро улучшить состояние подавляющего большинства пациентов и является основой лечения, в то время как «детоксикация» абсолютно несостоятельна без возмещения дефицита жидкости. В связи с этим, определяя тяжесть основного заболевания на высоте его клинических проявлений, основное внимание следует уделять степени дегидратации и симптомам циркуляторной недостаточности. Основными клиническими проявлениями КЭ являются: жажда острая потеря массы тела сухость кожного покрова и слизистых оболочек снижение тургора тканей снижение подкожно-жирового слоя симптом «стоячей складки» западение большого родничка и глазных яблок снижение диуреза вплоть до анурии нарушение периферического кровообращения (холодные конечности, изменение окраски кожного покрова) тахи- или брадикардия глухость сердечных тонов одышка гипокапния и субкомпенсированный или декомпенсированный метаболический ацидоз нулевое или отрицательное венозное давление Классификация кишечного эксикоза На основании клинических проявлений и дефицита жидкости выделяют три степени эксикоза (I степень – дефицит жидкости составляет до 4%, II степень – от 5 до 9%, III степень – более 9% от массы тела ) и варианты ведущего синдрома – с наличием гиповолемического (ангидремического) шока и без него. Степень эксикоза I нельзя относить к неотложным состояниям, поскольку она уже имеет место у большинства больных со среднетяжелыми формами кишечных инфекций и не сопровождается развитием шока, тогда как при КЭ III степени шок есть всегда (табл.3) Таблица 3 Классификация кишечного эксикоза
Независимо от причин дегидратация у ребенка может носить изотонический, гипотонический (соледефицитный) или гипертонический (вододефицитный) характер. О виде дегидратации судят по концентрации натрия в плазме, точнее тип дегидратации определяется осмотической концентрацией экстрацеллюлярной жидкости. Этот факт является очень важным, поскольку степень и тип дегидратации полностью определяют инфузионно-трансфузионную программу регидратационной терапии у детей с КЭ. Результаты многолетних собственных исследований свидетельствуют, что у больных с ОКИ наблюдаются все три варианта дегидратации, хотя при КЭ у детей первых 3-х лет жизни в силу эндокринной регуляции, как правило, преобладает изотонический тип дегидратации (72,3%). Необходимо помнить, что КЭ является не осложнением, а составной частью основного заболевания, характеризующей его тяжесть, и должен быть указан в клиническом диагнозе. Например: «Сальмонеллез тифимуриум, энтероколит, тяжелая форма,токсикозсэксикозомIIстепенигипотоническоготипа,ангидремическийшок», или: «Ротавируснаяинфекция,гастроэнтерит,среднетяжелаяформа,КЭIстепенигипертоническоготипа». После ликвидации ангидремической гиповолемии и клинических симптомов тяжелого обезвоживания (обычно на 1 - 2 день интенсивной терапии) у больного могут сохраняться, а иногда и нарастать признаки токсемии. В этих случаях в текущем диагнозе болезни применяется формулировка, позволяющая обосновать направление ежедневной терапии. Например: «Кишечнаяинфекциясмешаннойэтиологии(стафилококк+протей), энтероколит, тяжелая форма, ранний постшоковый период,токсемияIстепени». Может возникнуть симптоматика острой органной или полиорганной недостаточности, которая в диагнозе отражается следующим образом: «Клебсиеллез, энтероколит, тяжелая форма, полиорганная недостаточность,токсемияIIIстепени»,или «Шигеллез,тяжелаяформа,остраяпочечнаянедостаточностьвстадиианурии». Клиническая картина КЭ В клинической картине КЭ на первый план выступают признаки обезвоживания, нарушения нервной деятельности и сердечно-сосудистой системы. Дегидратация I степени присутствует у большинства больных со среднетяжелыми формами кишечных инфекций. Поведение детей характеризуется общим возбуждением, сменяющимся вялостью. Сознание сохранено. Потеря массы тела не превышает 4%. Кожа бледная, тургор тканей снижен незначительно, складка кожи упругая, расправляется быстро. Тоны сердца не изменены. Пульс ритмичный, хорошего наполнения, может превышать норму на 20-30 в 1 мин. ЦВД снижено, но обычно регистрируется в области положительных значений (0 – 4 см вод.ст). АД в пределах нормы или слегка повышено. Может быть небольшая гипервентиляция. В большинстве случаев уровень натрия и осмотическое давление плазмы крови в пределах нормы. Сгущение крови умеренное (гематокрит 0,05–0,08, превышает норму на 0,30-0,40). Имеется тенденция к гиперкоагуляции крови. ДегидратацияIIстепени.Поведение детей характеризуется резкой вялостью. Сознание угнетено до степени сомнолентности, поверхностного сопора. Аппетит значительно снижен, вплоть до анорексии. Отмечается значительная жажда. Симптомы эксикоза выражены ярко: сухость кожи и слизистых (язык «как щетка»), родничок и глазные яблоки западают. Потеря массы тела в пределах 5–9 %. Кожа резко бледная с наличием стойкой «мраморности», акроцианоз. Дистальные отделы рук и ног холодные на ощупь. Тургор тканей снижен, складка расправляется замедленно, возможна пастозость тканей. Тоны сердца приглушены, наблюдается тахикардия, пульс превышает возрастную норму на 30– 50 в 1 мин. ЦВД отрицательное. АД повышено или умеренно снижено. Тахипноэ. Метеоризм 1 степени или западение живота. Олигоурия. Гематокрит резко повышен (на 0,08-0,15 превышает норму). Гиперкоагуляция явная или скрытая. Концентрация натрия может изменяться в любую сторону или быть в пределах нормы. Осмолярность плазмы достигает 300-310 мосмоль/л. ДегидратацияIIIстепени.Дети адинамичны, безучастны. Типичны сопор или кома, чаще наблюдаемые в терминальной стадии болезни. Возможны гипокальциемические судороги. Симптомы обезвоживания выражены резко: заострены черты лица, западают глазные яблоки, большой родничок, подбородочная область, нередко выявляется склерема в области бедер, передней брюшной стенки, поясницы (кожа холодная на ощупь, восковидного цвета, пастозность). Склеры сухие, слез нет, веки не смыкаются и поэтому больной «смотрит сквозь нас, как сквозь стену», отмечается фиксация взора по центру. Кожа мелово-бледного цвета с отчетливым свинцовым, землистым оттенком или серая с наличием стойкой «мраморности» по всей поверхности кожного покрова. На ощупь кожа может быть слегка липкой (чаще при резком снижении концентрации натрия в плазме крови). Слизистая оболочка полости рта или резко сухая, или во рту детей обнаруживается вязкая слизь, часто коричневого цвета. Температура тела, как правило, ниже нормы. Потеря массы тела превышает 9 %. ЦВД отрицательное, систолическое АД отчетливо снижено (нередко ниже 60 мм рт.). В легких прослушиваются влажные, преимущественно мелкие хрипы, возможно выявление участков гиповентиляции. Анорексия. Жажды нет. Перистальтика кишечника угнетена с развитием пареза. Типичны гипонатриемия и гипокалиемия, но осмолярность плазмы почти всегда превышает 300 мосмоль/л. Гематокрит изменяется, однако его величина не всегда отражает степень гемоконцентрации из-за нередкой для таких больных анемии. Обычно выявляются гипокоагуляция крови. Анурия длительностью более 4-6 часов. Информативными клиническими признаками, позволяющими врачу разделить эксикоз на степени тяжести, являются артериальная гипотензия (АД ≤ 60 мм рт.ст. при эксикоз III степени и ангидремическом шоке) и олигоурия (снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/час или отсутствие мочеиспусканий за 8 часов) свидетельство неэффективности тканевой перфузии (табл. 4). Таблица 4 |