инфекция. Кишечный эксикоз. Кишечный эксикоз (дегидратация)
 Скачать 304.67 Kb.
|
|
Оценка тяжести эксикоза у детей с кишечными инфекциями
ЦВД у детей до 3 лет в норме составляет 2 – 7 см Н2 О, у взрослых – 5-12 см Н2 О Важным моментом, прежде всего для построения программы инфузионной терапии (особенно при ангидремическом шоке), является определение у больного признаков внутриклеточного и внеклеточного обезвоживания (табл. 5). Таблица 5 Дифференциально-диагностические признаки внутриклеточного и внеклеточного обезвоживания
Типы дегидратации Тип дегидратации определяется уровнем натрия во внеклеточной жидкости. Различают изо-, гипо- и гипертонический типы дегидратации. Изотоническая дегидратация. Несмотря на дефицит в организме детей воды и солей, концентрация натрия в плазме остается в пределах нормы (135-145 ммоль/л). Снижаются ОЦП и внеклеточный объем жидкости, но внутриклеточный объем жидкости сохраняется в пределах нормы. Гипотоническаядегидратация(соледефицитная) развивается при потере Na (равно как и других электролитов) и воды с патологическим стулом при диарее и рвотными массами. Внутриклеточная гипотония и увеличение внутриклеточного объема жидкости обусловлены притоком внутрь клетки воды вслед за ионами Na. Na+ вместе с H+ замещает в клетках K+ в соотношении: 3K+=2Na+ + H+. При этом именно калий в основном удаляется с рвотными массами и фекалиями. Гипертоническаядегидратациявозникает в случае больших потерь чистой воды, что наблюдается при увеличении неощутимых (перспирационных) ее потерь при одышке, высокой температуре окружающей среды (в жарком климате). Уменьшается объем как внеклеточного, так и внутриклеточного сектора за счет повышения осмолярности внеклеточной жидкости. Ангидремический(гиповолемический)шок(ГВШ) - развивается при острой (до 1 суток) или острейшей (несколько часов) потере большого количества жидкости с потом, патологическим стулом и неукротимой рвотой. При этом потери жидкости у больных происходят не только из сосудистого русла, но и из внесосудистого пространства – вначале из внеклеточного сектора, а затем и внутриклеточного. В патогенезе ГВШ нужно учитывать сопутствующий дисбаланс электролитов, особенно изменение концентрации ионов натрия как в сосудистом русле, так и во всем внеклеточном пространстве. ГВШ развивается только в ситуациях, связанных с дефицитом основных ионов плазмы, т.е. при гипотоническом (соледефицитном) обезвоживании. Формирующийся гипоосмолярный синдром приводит к существенному снижению ОЦК и возникновению гиповолемии (несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла). При изо- и, тем более, гипертоническом обезвоживании объем циркулирующей плазмы (крови) всегда достаточен (свободная вода из внесосудистого сектора поступает в сосуд с высоким осмотическим градиентом и «поддерживает» в нем объем внеклеточной жидкости), что в соответствии с современными представлениями о патогенезе шока не формирует «шоковой ситуации» (гиповолемии). Практика работы с больными, имеющими признаки гипертонического (вододефицитного) обезвоживания подтверждает эту закономерность: больные в течение длительного времени имеют удовлетворительные показатели центральной гемодинамики, они в сохранном сознании, у них выражена жажда, они хорошо «регидратируются» жидкостью через рот и прочее. Поэтому корректная тактика врача при работе с этими детьми позволяет добиться положительного результата. Опаснее ситуация именно с гипотоническим обезвоживанием, когда на первый план выступают расстройства гемодинамики, а не дефицита воды. При этом развитие острой циркуляторной недостаточности в виде ГВШ зависит не только от объема теряемой жидкости, но и от скорости обезвоживания. В отдельных случаях при быстрой потере даже относительно небольших объемов жидкости, больной может потерять сознание и умереть в течение 1 часа (как при тяжелой пищевой токсикоинфекции или холере). В таких случаях развивается по сути вазомоторный (ортостатический) коллапс в результате преимущественных потерь жидкости из сосудистого русла и неспособности циркуляторной системы адаптироваться в столь короткие сроки к потере объема. Клинически сосудистая декомпенсация проявляется тогда, когда емкость сосудистого русла перестает соответствовать объему крови, выбрасываемому левым желудочком сердца во время систолы при максимальном спазме всех сосудов. Кроме того, причиной декомпенсации системного кровообращения у больных являются нарушения метаболизма в миокарде, изменение чувствительности сосудистых рецепторов к действию вазопрессоров и истощение функции надпочечников. ГВШ проявляется гипотермией, цианозом кожи, похолоданием конечностей, тахикардией, снижением АД, потерей сознания, прострацией, иногда остановкой дыхания. Явления токсемии и полиорганной недостаточности в той или иной степени всегда присутствуют у детей с КЭ II-III cтепени, но отчетливо проявляются по мере ликвидации дегидратации. При этом главным критерием шока принято считать величину АД. Снижение систолического АД ниже 60 мм рт.ст (пороговое давление фильтрации в почках) свидетельствует о наличии у ребенка шока в стадии декомпенсации. Клиническая картина ГВШ имеет достаточно четкий параллелизм с патогенетическими стадиями, причем у детей она четко коррелирует с величиной дефицита объема циркулирующей крови (табл. 6). Таблица 6 Стадии нарушения гемодинамики при шоке
В диагноз основного заболевания ГВШ выносится только тогда, когда нарушения гемодинамики имеют декомпенсированный характер, что определяет особую значимость в алгоритме терапии первоочередных противошоковых мероприятий, имеющих решающее значение для исхода заболевания. Значительные отклонения концентрации ионов в плазме крови представляют опасность для больного и требуют своевременной коррекции. При этом нужно помнить, что общее их количество в организме больных ОКИ, у которых потеря солей с патологическим стулом и рвотой происходит постоянно и в значительных количествах, не соответствует показателям, определяемым в плазме крови – общее их количество в организме больных ОКИ всегда снижено. Учитывая, что определение ионограммы пока еще, к сожалению, не является общедоступным методом, ориентировочную оценку диснатриемии можно получить анализируя симптомы болезни. Наиболее отчетливо проявляется гипернатриемия: беспокойство, ухудшение сна, резкая жажда, сухость кожи, слизистых, высокая стойкая лихорадка, возможны судороги. Типичны гипервентиляция и тахикардия при относительно стабильных показателях АД и сохраненной гемодинамике. У детей первого полугодия при профузных поносах часто встречается гипонатриемия,которая сопровождается прогрессирующей вялостью, адинамией, потерей сознания, судорогами. Происходит набухание родничка, ткани пастозные, кожа цианотичная, влажная. АД снижено, нарушена микроциркуляция. Отчетливы признаки пареза кишечника, олиго- и анурия. Нарушение содержания натрия в организме детей с токсикозами всегда сопровождается дисбалансом других электролитов, наиболее важными из которых являются калий и кальций. Гиперкалиемияу детей с ОКИ встречается редко и поскольку общее количество калия в организме детей всегда существенно ниже нормы, не имеет большого клинического значения. Однако в терминальной стадии болезни на фоне анурии концентрация калия в крови может повышаться и у этой категории больных, что требует определенного внимания врача. Гипокалиемия у детей с тяжелыми формами ОКИ наблюдается часто. Концентрация калия в плазме у больных с КЭ II и III степени зависит от объема потерь и степени эксикоза. Если при КЭ II степени она составляет в среднем 3,8±0,2 ммоль/л, то с нарастанием обезвоживания при КЭ III степени концентрация калия в плазме снижается до 3,2±0,3 ммоль/л, что свидетельствует о гипокалиемии. При дефиците калия в плазме крови ухудшается функция всей (поперечнополосатой и гладкой) мускулатуры, развивается астения, мышечная гипотония, парез кишечника, изменения на ЭКГ (уширение или инверсия зубца Т, смещение вниз от изолинии интервала SТ, появление зубца U и уплощение кривой на электромиелограмме. Определение концентрации К+ в эритроцитах (в норме 80-120 ммоль/л) не является надежным тестом баланса К+ в организме детей, хотя и уменьшает риск неправильных врачебных решений. У детей с токсикозами чаще наблюдается дефицит Са+, обусловленный потерями данного катиона с патологическим стулом, что усугубляется алкалозом, на фоне которого возможно появление тетании – судорог преимущественно тонического характера, симптомов спазмофилии. Отмечается усиление перистальтики, угнетение миокарда, ухудшается микроциркуляция. Гиперкальциемиявстречается редко, для нее характерны брадикардия, синусовая аритмия, желудочковая экстрасистолия, фибрилляция желудочков. Для КЭ характерно наличие декомпенсированного метаболического ацидоза со снижением рН до 7,26±0,016 и ВЕ – до 13,6±1,2 при КЭ II степени и рН 7,16±0,02 и ВЕ – 17,5±1,3 – у больных с КЭ III cтепени. Это постоянное и однонаправленное нарушение кислотно-основного состояния (КОС) связано с гиповолемией и централизацией кровообращения, которое обычно сопутствует дегидратации. Другим фактором является действие бактериальных токсинов, вызывающих спазм метартериол и прекапиллярных сфинктеров. Вследствие этого возникают усиление централизации кровообращения, гипоксия тканей и накопление кислых продуктов метаболизма. Важную роль играет накопление жирных кислот и всасывание водородных ионов из кишечника при нарушении полостного пищеварения углеводов. Гипокапния при КЭ II-III степени частично компенсирует метаболические нарушения, но почти у третьей части больных приближается к столь низкому уровню (23 – 19 мм рт. Ст.), что сама становится дополнительным фактором нарушения мозгового кровообращения и усиливает общеневрологические расстройства. В связи с этим, при проведении патогенетической терапии КЭ у детей важно учитывать необходимость пополнения буферной емкости крови. Этого нельзя делать за счет введения белковых препаратов, поскольку сгущение крови при КЭ II-III степени приводит к относительному увеличению концентрации общегобелкавплазме, а также гемоглобинаи гематокрита.Общий белок при КЭ II степени повышен, а при КЭ III cтепени – достигает 74,6±2,4 г/л. Благодаря этому происходит перераспределение интерстициальной жидкости в сосудистое русло для поддержания центральной гемодинамики и ОЦК. До определенного уровня это положительная реакция, однако, в силу продолжающегося изъятия жидкости из межклеточного и клеточного секторов реализуется развитие клинических симптомов эксикоза: снижение тургора тканей, сухость слизистых оболочек, симптом «стоячей складки» и жажда. Нормализация концентрации общего белка в плазме под влиянием регидратационной терапии является косвенным признаком ликвидации эксикоза. Повышение уровня гематокрита имеет место в 30% наблюдений среди больных с КЭ II-III степени. Обычно это происходит при быстрых некомпенсированных потерях жидкости с повторной рвотой или профузной диареей. Повышение гематокрита отражает скорость потерь, но не может быть показателем степени дегидратации. Снижениедиурезавсегда имеет место у больных с эксикозом II-III степени. Оно зависит от степени обезвоживания и сопровождается значительным повышением относительной плотности мочи (1,020±5,8 и 1,033±7,3 г/см3 соответственно), что свидетельствует о сохранении концентрационной способности почек. Снижение тканевой перфузии из-за многочисленных нарушений гомеостаза вызывает деструктивные процессы в клеточных мембранах, способствуя повышению их проницаемости, о чем можно судить по нарастанию активности мембранных и цитоплазматических ферментов в плазме (АСТ, АЛТ, ЛДГ). У подавляющего числа больных с КЭ II-III степени отмечается увеличениесодержанияаспартатаминотрансферазы(АСТ) – мембранного фермента, являющегося маркером активации свободно-радикального перекисного окисления липидов (СПОЛ), свидетельствующее о возросших цитолитических процессах в клетках. В ряде случаев (чаще у больных с клинически и копрологически выраженным колитным синдромом) повышение АСТ сопровождается и значительным ростом концентрации аланинаминотрансферазы(АЛТ), что можно объяснить влиянием эндотоксинов и продуктов воспаления толстой кишки, венозная кровь которой сбрасывается в портальную систему. Умеренное повышение уровня концентрации лактатдегидрогеназы (ЛДГ)отражает нарушение кислородтранспортной функции крови и наличие тканевой гипоксии. Хотя транспорт кислорода в целом страдает умеренно, в условиях перераспределения кровотока и централизации кровообращения в отдельных зонах гипоксия может быть достаточно выражена, о чем свидетельствует декомпенсированный метаболический ацидоз у больных с КЭ II-III cтепени. Активность щелочной фосфатазы (ЩФ) повышается в среднем в 2,5 раза у большинства больных с КЭ II-III степени и является ранним признаком воспаления кишечника. |