Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Пучков К.В.. КВ. Пучков, В. Б. Филимонов грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
 Скачать 6.32 Mb.
|
|
Рис. 2. Расположение аортального и пищеводного отверстий (вид сзади 1 - полунепарная вена 2 - аорта 3 - верхняя диафрагмальная аретрия; 4 - пищевод 5 - нижняя полая вена 6 - грудной проток 7 - непарная вена 8 - симпатический ствол Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы 13 ной проток, проходящий вблизи от нее. Пищевод представляет собой полую, гибкую, растягивающуюся мышечную трубку, соединяющую глотку с желудком. Стенка пищевода состоит из 3 слоев мышечной оболочки, представленной в нижней трети гладкими мышечными волокнами, подслизистого слоя, который образован рыхлой соединительной тканью, и слизистой оболочки, состоящей из многослойного плоского эпителия. Пройдя грудную полость и диафрагму, пищевод попадает в брюшную полость, где на уровне 11 грудного позвонка открывается в желудок кардиальным отверстием. Длина пищевода составляет 23-30 см у мужчин и 20-26 см у женщин и зависит от возраста, телосложения и положения тела вовремя исследования. Расстояние от резцов до кардии, определяемое вовремя эндоскопического исследования, составляет 40-42 см у мужчин, и 38-40 см - у женщин. Нижний отдел пищевода расположен частично в грудной, частично в брюшной полостях и кровоснабжается из бронхиальных артерий, мелких аортальных ветвей, а также от восходящих ветвей нижней диафрагмальной и левой желудочной артерий (рис. 3). Левая желудочная артерия в 86% случаев начинается от чревного ствола, из участка между аортой и бифуркацией ствола на печеночную и селезеночную артерии (рис. А. В редких случаях эта артерия отходит от аорты или от желудочно-селезеночного ствола "(рис.4В и С. Левая желудочная артерия поднимается вертикально, к проксимальному отделу малой кривизны желудка, под задней париетальной брюшиной малой сальниковой сумки (рис. 5). Далее она проходит между передними задним нервами Латарже. Рис. 3. Кровоснабжение нижнего отдела пищевода 1 - левая желудочная вена, задний ствол блуждающего нерва 3 - непарная вена 4 - аорта 5 - пищеводные ветви 6 - правый блуждающий нерв 7 - заднее легочное сплетение 8 - пищеводное сплетение 9 - левая желудочная артерия - 14 КВ. ПУЧКОВ, В.Б. ФИЛИМОНОВ Восходящая пищеводная ветвь исходит из дуги левой артерии желудка и может соединяться с ветвями нижних диафрагмальных артерий. Доступ к пространству позади проксимального отдела желудка и абдоминального отдела пищевода определяется особенностью начала левой желудочной артерии и особенностями разветвления заднего блуждающего нерва и его чревных ветвей. Заднее положение правого блуждающего нерва и его некоторая отдаленность (1-1,5 см) от стенки пищевода создают условия для свободных хирургических манипуляций между нервом и пищеводом. В 30% случаев встречается абберантная левая печеночная артерия, исходящая от левой артерии желудка (рис. 4). Данная артерия проходит между листками проксимального отдела желудочно-печеночной связки и при рассечении этой структуры вовремя мобилизации правой диафрагмальной ножки может быть повреждена. У трети пациентов кардиальный отдел желудка дополнительно кровоснабжается задней артерией желудка, которая является ветвью селезе- В ( 6 %) Рис. 4. Варианты начала левой желудочной и абберантной левой печеночной артерий 1 - общая печеночная артерия 2 - абберантная левая печеночная артерия 3 - левая желудочная артерия 4 - задняя желудочная артерия 5 - селезеночная артерия б - же- лудочно-селезеночный ствол Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы 15 ночной артерии и проходит под слившейся фасцией, высоко по задней стенке малой сальниковой сумки (рис. 4). Эту артерию можно повредить при мобилизации кардиального отдела желудка в области желудочно-диафрагмальной связки и выделении коротких сосудов. Кровь из пищеводного венозного сплетения оттекает в левую желудочную вену, а из кардиального отдела желудка - в короткие желудочные вены (рис. 6). Левая желудочная вена пересекает малую сальниковую сумку забрюшинно и впадает в начальный отдел портальной вены. Правая желудочная вена, собирающая кровь от дистального отдела малой кривизны желудка, также впадает в портальную вену рядом с левой, образуя венозный круг малой кривизны. Нижняя диафрагмаль- ная вена может проходить слева направо, вблизи переднего края пищеводного отверстия диафрагмы, что следует учитывать при диссекции тканей в этой зоне и рассечении пищеводно-диафрагмальной связки. Блуждающие нервы в средней трети пищевода делятся на множество ветвей, образуя заднее легочное сплетение. Далее эти ветви переходят на поверхность пищевода, формируя пищеводное сплетение. Выше пищеводного отверстия диафрагмы большинство нервных волокон вновь соединяются в два ствола - передний, преимущественно из волокон левой стороны, и задний - из правосторонних волокон. В 88% случаев в области пищеводного отверстия диафрагмы обнаруживаются два основных ствола блуждающих нервов. От переднего нервного ствола отходит печеночная ветвь, идущая к воротам печени в желу- Рис. 5. Расположение левой желудочной артерии дочно-печеночной связ- 1 - правая ножка диафрагмы 2 - чревное сплетение 3 - ке. Задний ствол форми- нижняя диафрагмальная артерия 4 - чревная ветвь 5 - рует чревную ветвь, кото- задний блуждающий нерв 6 - желудочно-печеночный рая идет вдоль левой же- (малый) сальник 7 - печеночная ветвь 8 - пищеводная ветвь 9 - передний нерв Латарже; 10 - левая желудочная лудочной артерии к чрев- артерия 11 - задний нерв Латарже; 12 - левая желудочному сплетению. Если во ная (коронарная вена 13 - чревный ствол 16 КВ. ПУЧКОВ, В.Б. ФИЛИМОНОВ время оперативного вмешательства вместо двух крупных стволов обнаруживается множество мелких ветвей, это является результатом ранней бифуркации на печеночные, чревные и прочие конечные волокна или позднего слияния ветвей пищеводного сплетения (рис. 7). В 80% стволы блуждающих нервов лежат правее срединной линии. На передней поверхности малой кривизны желудка передний блуждающий нерв представлен в виде единственного ствола (96%), отходящая от него печеночная ветвь может быть множественной. Количество желудочных ветвей варьирует от 2 до 12 (обычно б. В 82 % случаев задний блуждающий Рис. 7. Различия в распределении блуждающих нервов в нижней части пищевода ив области кардии (по Н.А.Буркановой): А - концентрированная форма В - рассыпная форма Рис. 6. Венозный отток пищеводно-желудочного перехода 1 - устье правой желудочной вены 2 - воротная вена 3 - нижняя левая диафрагмальная вена 4 - короткие желудочные вены 5 - левая желудочная (коронарная) вена Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы 17 нерв, как и его чревная ветвь, представлены одним стволом. Конечные участки заднего блуждающего нерва не достигают привратника, а разветвляются вант ральном отделе желудка. Пищевод связан с диафрагмой посредством пищеводно-диафрагмальной мембраны, которую частой называют мембраной Laimer-BerteLLi (Б.В.Петровс кий и соавт., 1965). Schlegel (1958) установил, что она прикрепляется к фасции окутывающей пищевод, представленной рыхлой соеденительнотканной пластинкой. Брюшной отдел пищевода простирается от входа его в пищеводное отверстие диафрагмы до места перехода в желудок. Длина этого отдела пищевода колеблется у разных людей в значительных пределах. Наиболее часто брюшной отдел пищевода имеет длину 1-3 см. Главной анатомической особенностью этого отдела пищевода является наличие утолщения кругового слоя мышечной оболочки, формирующей преджелудочный сфинктер - первого замы- кательного механизма кардии (рис. 8). Указания о наличии сфинктера в преджелудочной части пищевода впервые были сделаны Lerche (1950). Специальные исследования анатомии сфинктер- ного аппарата нижней части пищевода принадлежат Byrnes и Pisko-Dubeinski, Н.П.Бисенкову, Ф.Ф.Саксу. Byrnes и Pisko-Dubeinski (1953), применившие анатомические и гистотопографические исследования, описали утолщение кругового слоя мышечной оболочки в нижней части пищевода, которое локализуется на протяжении 4-5 см, начиная от пищеводно-желудочного соединения. Этот циркулярный слой, названный ими нижним пищеводным сфинктером, в 2-4 раза толще, чем такой же слой мышечной оболочки в других частях Рис. 8. Пищеводно-кардиаль- ный сфинктер (схема - пои- наружный продольный мышечный слой 2 - циркулярный слой мышц 3 - внутренний продольный мышечный слой 4 -слизистая оболочка желудка 5 - пищеводно-желудочное соединение 18 КВ. ПУЧКОВ, В.Б. ФИЛИМОНОВ пищевода и, по мнению Ф.Ф.Сакса (1963,1964), расположен всегда ниже диафрагмы. Известно, что усилению тонуса нижнего пищеводного сфинктера способствует внутрибрюшное давление. Поэтому длина абдоминального отдела нижнего пищеводного сфинктера является важным фактором для нормального его функционирования. Считается, что если протяженность абдоминальной части нижнего пищеводного сфинктера меньше 1 см, то вероятность развития рефлюкса составляет 90%, независимо от величины давления в нем (Кубыш- кин В . А . , Корняк Б . С . , 1999). Пищевод впадает не в верхнюю часть желудка, а несколько сбоку, вследствие чего между ними стенкой желудка образуется кардиальная вырезка. Величина угла кардиальной вырезки (угол Гиса), в зависимости от телосложения, может быть различной и колеблется от 10 до 180 градусов. В большинстве наблюдений (81%) встречается угол Г и с а до 90 градусов, значительно реже - более 90 градусов. Часть стенки желудка вместе слияния с левой поверхностью пищевода выступает в полость, образуя своеобразный мыс, являющийся вершиной угла Гиса. Здесь, соответственно вершине угла, находится выраженная кардиальная складка, которая в совокупности с указанным мысом образует затворное устройство - клапан А.П.Губарева. Этот клапан является вторым важным компонентом замыкающего аппарата желудка. Смыканию кардии способствует давление нам ы си кардиальную складку газового пузыря, располагающегося у дна желудка и, что более важно, впадение пищевода в желудок под острым углом. К третьей составной части затворного устройства относят тесные анатомические отношения нижнего отрезка пищевода с диафрагмой в области пищеводного отверстия. Проходя через диафрагму, пищевод прилежит к ней приблизительно на расстоянии 1 см и связан с ней посредством пищеводно-диаф- рагмальной фасции. Его отверстие ограничено медиальными ножками, образующими петлеобразный перекрест (Максименков АН. При вдохе, в результате сокращения диафрагмальных ножек, происходит сжатие пищевода и закрытие его просвета. Вовремя выдоха степень сжатия пищевода ослабляется. Рефлекс расслабления ножек исчезает после ваготомии. Таким образом, в механизме закрытия кардиального отверстия участвуюттри компонента - диафрагмальный, сфинктерный и клапанный. Факторами, препятствующими забросу содержимого желудка в пищевод, также являются перистальтика пищевода и моторная активность желудка (G.Wind, 1997). В норме при рефлюксе "очистительная" перистальтика пищевода быстро возвращает содержимое в желудок, сводя к минимуму время контакта агрессивной среды со слизистой оболочкой. Этот вид перистальтики обычно начинается на уровне дуги аорты и распространяется только каудально. Следует отметить, что существует ряд местных факторов, препятствующих поражению пищевода при гастроэзофагеальном рефлюксе. Различают предэ- пителиальный, эпителиальный и постэпителиальный уровни защиты слизистой Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы 19 оболочки пищевода. Предэпителиальный уровень включает водный слой, слой слизи и слой повышенной концентрации бикарбонатных ионов. Эпителиальный уровень представлен особенностями строения и функции клеточных структур мембран, межклеточных соединений, внутри- и межклеточного транспорта, создающего оптимальный рН (7,3-7,4), а также особенностями размножения клеток эпителия. Постэпителиальный уровень защиты - это адекватное кровоснабжение и поддержание тканевого рН. Поскольку агрессивные факторы действуют преимущественно в просвете пищевода, основным в предохранении слизистой оболочки является механизм предэпителиальной защиты. У здоровых людей предэпителиальный барьер в значительной степени усиливается благодаря достаточному количеству и хорошему качеству органических компонентов слюны, таких, как муцин, безму- цинный протеин, эпидермальный фактор роста и слюнной простагландин Е. У больных рефлюкс-эзофагитом, в связи с нарушением функции пищеводно-слюн- ных рефлекторных путей, отмечается значительное замедление секреции муцина, безмуцинного протеина и эпидермального фактора роста в ответ на внут- рипищеводное механическое и химическое воздействия, протекающие по сценарию истинного желудочно-пищеводного рефлюкса, хотя значительных изменений уровня простагландина Ев слюне при этом не происходит. Слизистая оболочка может реагировать на повреждение усилением слущи- вания эпителиальных клеток и эндоцитозом. рН межклеточной жидкости может изменяться под влиянием карбоангидразы. Действие агрессивных факторов на слизистую оболочку пищевода вовремя желудочно-пишеводного реф люкса уравновешивается адекватной мобилизацией защитных механизмов. Кардиальная часть желудка простирается по малой кривизне на 3-4 см от места впадения пищевода в желудок. Наружного ориентира для определения этой границы нет. Со стороны просвета граница кардии определяется как зубчатая линия перехода пищеводного, многослойного плоского эпителия в желудочный, однорядный, цилиндрический. Мышечный слой слизистой оболочки кардиальной части желудка более развит, чем в других отделах желудка. Вследствие этого в кардиальной части слизистая оболочка собрана в складки, которые образуют фестончатую или звездообразную линию. При этом вертикальные складки пищевода переходят в горизонтальные складки кардии, регистри- руюемые при эзофагоскопии как "розетка" кардии. Принято считать, что зубчатая линия может совпадать с пищеводно-желудочным переходом или быть выше него на 1-2 см. Однако современное представление о пищеводе Баррета требует пересмотра этого положения, и изменение позиции зубчатой линии должно служить сигналом для дополнительного обследования пациента (Ку- бышкин В.А., Корняк Б.С, 1999). Этиология и патогенез грыж пищеводного отверстия диафрагмы сложны и зависят отряда факторов (Василенко В . Хи соавт., 1978, Петровский Б.В. и 20 КВ. ПУЧКОВ, В.Б. ФИЛИМОНОВ соавт., 1965, 1968). Патогенез врожденных грыж чаще всего обусловлен эмбриональными нарушениями и аномалиями развития желудочно-кишечного тракта, их клинические проявления обнаруживаются в детском возрасте. Приобретенные хиатальные грыжи развиваются преимущественно у взрослых, что чаще всего связано с инволюционными анатомическими изменениями тканей, образующих пищеводное отверстие. Естественно, что более раннему появлению регрессивных изменений диафрагмы должна способствовать недостаточная функциональная нагрузка этой мощной мышцы у людей, ведущих преимущественно сидячий образ жизни. Поданным разных авторов, только 12-15% больных были людьми физического труда. Значительное влияние на процесс опускания диафрагмы оказывает эмфизема легких, некоторые авторы указывают на зависимость возрастной инволюции диафрагмы и развитие атеросклероза. Помимо расширения мышечного кольца пищеводного отверстия, для возникновения грыжи должно произойти также и расслабление фасциальных связей пищевода, в первую очередь растяжение пищеводно-диафрагмальной связки связка Морозова-Саввина). Имеет значение, по-видимому, также состояние поддиафрагмального жирового кольца, охватывающего пищевод. Атрофия левой доли печени, исчезновение жировой ткани под диафрагмой могут способствовать нарушению взаимоотношений органов в области пищеводного отверстия диафрагмы и образованию его грыжи. Большое значение в генезе hiatus hernia имеет конституциональная слабость соединительной ткани, что подтверждается частым их сочетанием с грыжами других локализаций, плоскостопием, варикозным расширением подкожных и геморроидальных вен. Появляющееся с возрастом расширение пищеводного отверстия и расслабление фасциальной фиксации пищевода создают тот анатомический фон, на котором развиваются пищеводные грыжи. Производящим моментом для развития грыж пищеводного отверстия диафрагмы является разница давлений в грудной и брюшной полостях. К повышению внутрибрюшного давления приводят следующие состояния ожирение, кашель, переедание, запоры, метеоризм, асцит, большие внутрибрюшные опухоли, беременность, поднятие тяжестей и т.д. В отдельных случаях само по себе резкое напряжение живота может привести к возникновению грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (как и других грыж стенок живота. Этот механизм образования грыжи отмечается чаще у молодых пациентов. Наконец, хиатальная грыжа может возникнуть вследствие повторных продольных спастических укорочений пищевода (дискинезии пищевода, а также рефлекторный и симптоматический эзофагоспазм). Рефлекторный эзофагос- пазм - очень часто встречающееся заболевание, возникающее на фоне различных поражений пищевода, желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря, Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы 21 шейного и грудного отделов позвоночника и других органов. Следовательно, какую-то часть из скользящих грыж пищеводного отверстия диафрагмы следует признать зависимой от других заболеваний, так или иначе затрагивающих зону иннервации блуждающего нерва. Подобным механизмом, очевидно, объясняется частое возникновение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменной болезни, холецистите и некоторых других заболеваниях, сопровождающихся выраженной дискинезией пищеварительного тракта. Таким образом, причины возникновения грыж пищеводного отверстия диафрагмы многочисленны и весьма разнообразны. Часто фигурирует целый комплекс одновременно или последовательно действующих причин, которые следует учитывать. Выделяют три основных типа грыж пищеводного отверстия диафрагмы (Ва силенко В . Хи соавт., 1978, Уткин В.В. и соавт., 1976,1990) (рис. 9), рассматриваемых ниже. 1. Скользящая (аксиальная) грыжа. В этом случае кардия располагается выше пищеводного отверстия диафрагмы в результате изменяются соотношения между пищеводом и желудком, что ведет к резкому нарушению ее замыкательной функции. Подобный вид грыжи встречается у 90% больных. 2. Параэзофагеальная грыжа. Характеризуется тем, что кардия не изменяет своего положения, а через расширенное отверстие выходят дно и большая кривизна желудка. 3. Короткий пищевод. Как самостоятельное заболевание встречается редко и представляет аномалию развития. Обычно встречается в сочетании со скользящей грыжей и является следствием спазма, воспалительных изменений и Рубцовых процессов в стенке пищевода. Классификация может быть расширена с учетом выпавшего органа. Скользящие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы получили свое название в связи стем, что в образовании грыжевого мешка участвует задняя стенка верхней части кардиального отдела желудка, которая непокрыта брюшиной. Скользящие грыжи пищеводного отверстия называют иногда также аксиальными, так как смещение происходит по оси пищевода. При параэзофагеальных грыжах кардия остается фиксированной под диафрагмой, а тот или иной орган брюшной полости смещается в средостение рядом с пищеводом. Поэтому грыжа носит название параэзофагеальной или около пищеводной. Скользящие грыжи могут быть фиксированными и нефиксированными. В последнем случае они самостоятельно вправляются при вертикальном положении больного. Грыжи больших размеров (кардиофундальные и гигантские, 22 КВ. ПУЧКОВ, В.Б. ФИЛИМОНОВ как правило, оказываются фиксированными из-за присасывающего действия грудной полости и образования спаек в грыжевом мешке. Фиксация грыжи также может быть связана с укорочением пищевода. При укорочении пищевода 1 степени кардия фиксирована не выше, чем на 4 см над диафрагмой. Более значительное укорочение относится ко 2 степени (Б.В.Пет ровский, 1968). Степень укорочения пищевода может быть определена рентгенологическим методом, при фиброэзофагогастроскопии и манометрии пищевода, а также визуально вовремя оперативного вмешательства. Скользящие грыжи никогда не ущемляются, в то время как при параэзофаге- альном расположении это осложнение встречается часто. Патогенез развития аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы представляется следующим образом. При повышении внутрибрюшного давле- Приобретенный Параэзофагеальная "Upside-down stomach" короткий грыжа пищеводного (И.Литтман, 1970) пищевод отверстия Рис. 9. Грыжа пищеводного отверстия у взрослого. Нормальный угол Гиса (а, острый угол превратился в тупой (6), скользящая грыжа кардии (в) (И.Литтман, 1970) Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы 2 3 ния увеличиваются размеры пищеводного отверстия, через которое кардия смещается в грудную полость, укорачивается абдоминальный отдел пищевода, выпрямляется угол Гиса. Перемещению кардии способствует отрицательное давление в грудной полости. Пищеводно-диафрагмальная связка растягивается, возрастает боковая тяга на стенки пищевода, нарушается функция нижнего пищеводного сфинктера. В результате этого резко нарушается замыкательная функция кардии, создаются благоприятные условия для забрасывания желудочного содержимого в пищевод и возникновения рефлюкс-эзофагита. Подобное осложнение встречается у 50-74% больных. Происходит изменение хирургической анатомии в области пищеводно- желудочного перехода. В области кардии и тела желудка меняется направление сосудов и нервов. Вслед за смещением кардии вверх, брюшина с жировой клетчаткой пищеводно-желудочного перехода смещается на стенку желудка, увеличивая расстояние между вхождением кардиальных нервов, сосудов и краем малого сальника на стенке желудка. Постепенно кардиаль- ные, печеночные и главный желудочный нерв сближаются, при этом карди- альные веточки становятся несколько длиннее. Первая поперечная артерия тела желудка с нервом при значительном смещении кардии вверх приобретают восходящее направление к углу Гисса, так как в этой области имеется наибольшая степень смещения стенки желудка вверх. Укороченный пищевод фиксируется на ветвях укороченных стволов блуждающих нервов (В.И.Оноприев, 1995). Вместе стем, образующиеся в результате пептического или щелочного эзофагита спастические сокращения пищевода, а в последующем и его рубцовое укорочение способствуют увеличению и фиксации грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. При скользящих грыжах пищеводного отверстия диафрагмы кардиальный сфинктер располагается в грудной полости. В результате отрицательного внут- ригрудного давления при вдохе увеличивается не только просвет пищевода, но и растягивается кардиальный сфинктер, что значительно увеличивает вероятность рефлюкса. При аксиальной грыже вовремя вдоха также не происходит увеличения давления на абдоминальный отдел нижнего пищеводного сфинктера, а, напротив, сокращения ножек диафрагмы нарушают опорожнение пищевода и снижают пищеводный клиренс (Кубышкин В.А., Корняк Б.С, 1999). В результате длительного желудочно-пищеводного рефлюкса защитные факторы слизистой оболочки пищевода ослабевают, что приводит к развитию язвенных форм эзофагита. Эзофагиту больных с желудочно-пищеводным рефлюксом несколько чаще возникает при гиперацидности желудочного содержимого, чем при анациднос- ти, но все же решающее влияние на его выраженность оказывает длительность 24 КВ. ПУЧКОВ, В.Б. ФИЛИМОНОВ контакта слизистой оболочки пищевода с желудочным содержимым, то есть продолжительность и частота рефлюкса. Именно с недостаточностью кардии и возникающим вследствие этого желу- дочно-пищеводным рефлюксом и эзофагитом связано возникновение основных симптомов заболевания. Таким образом, как уже упоминалось, hiatus hernia и рефлюкс-эзофагит взаимодействуют по принципу взаимного отягощения. Безусловный интерес представляет проблема инфицирования Helicobacter pylori при рефлюксной болезни пищевода. В некоторых работах отмечается, что Н.pylori-инфекция чаще встречается у больных рефлюксной болезнью. Однако авторы этих работ указывают и на более высокую частоту развития гастрита у данных пациентов, с чем можно связать наличие хеликобактерной инфекции. В самом пищеводе Н встречается лишь при кишечной метаплазии эпителия, то есть при пищеводе Баррета. Частота обсемененности Н при пищеводе Баррета, поданным разных авторов, колеблется от 0 до 62%, однако все они отмечают, что отсутствует зависимость между выраженностью заболевания и наличием Н. Исследователи, изучающие данную проблему, считают, что в настоящее время нет оснований предполагать наличие причинной связи между инфицированием Ни развитием рефлюксной болезни. В изучении патогенеза рефлюксной болезни по-прежнему большое внимание уделяется оценке роли дефицита или избытка нейротрансмиттеров, модулирующих развитие данного заболевания. В исследованиях, проведенных в течение последнего года, установлено, что примерно 5% всех преганглионар- ных нейронов, иннервирующих желудочно-кишечный тракт, являются нитро- ергическими. Именно уровень оксида азота (N0) определяет степень расслабления стенки пищевода и желудка. Таким образом, можно предположить, что оксид азота является тем нейротрансмиттером, избыток которого способствует развитию рефлюксной болезни, в то время как его недостаток может послужить причиной развития ахалазии кардии. Частота развития неопластического процесса на фоне воспалительной метаплазии эпителия слизистой оболочки, поданным разных авторов, достигает 1 1 % . Следует сказать, что при щелочном рефлюкс-эзофагите анатомические изменения в стенке пищевода постоянно выражены более резко, а клинические проявления такого процесса тяжелее. Опасность развития злокачественных поражений пищевода при желчном эзофагите несравненно выше, чем при пептическом. Имеющиеся формы рефлюкс-эзофагита могут быть разделены на врожденный и приобретенный. Каждая из этих двух форм может наблюдаться в следующих клинических проявлениях а кислый рефлюкс-эзофагит, б щелочной рефлюкс-эзофагит. 25 Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы Сточки зрения патогенеза заболевания следует различать первичный реф люкс-эзофагит, при котором страдает сам клапан (может иметь врожденный генез - ахалазия кардии, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, и приобретенный - после резекции желудка с высокой мобилизацией большой кривизны) и вторичный - возникает при препятствии в зоне привратника (пило- роили постбульбарный стеноз любого происхождения, различные формы хронического нарушения дуоденальной проходимости. По степени тяжести клинического течения и глубине морфологических изменений следует различать катаральные, эрозивные и стенозирующие формы рефлюкс-эзофагита. Выраженные формы рефлюкс-эзофагитаа могут осложняться пептическими язвами пищевода и грыжевого мешка, кровотечением или перфорацией, рубцовой стриктурой и пищеводом Баррета. 26 КВ. ПУЧКОВ, В.Б. ФИЛИМОНОВ ГЛАВА 2. ДИАГНОСТИКА ГРЫЖ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ И РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТА Диагноз рефлюксной болезни основывается на клинических данных и результатах дополнительных методов исследования, из которых наиболее информативными являются рентгеноскопия(-графия) пищевода и желудка, фиброэ- зофагогастроскопия, эзофагоманометрия, суточная внутрипищеводная рН-мет- рия и изучение желудочной секреции. Для выявления желудочно-пищеводно- го рефлюкса могут быть использованы сцинтиграфия пищевода и некоторые диагностические пробы. Анамнестические данные (триада симптомов - жгучая боль за грудиной, дисфагия и регургитация пищи) ориентируют на диагностику рефлюкс-эзофагита. Совершенно очевидно, что монометодический подход в диагностике рефлюксной болезни не может дать ответ на все возникающие вопросы. 2.1. Клинические проявления Наиболее частые и существенные клинические проявления скользящих грыж пищеводного отверстия диафрагмы являются следствием синдрома недостаточности кардии, сопровождающейся желудочно-пищеводным рефлюксом и развитием пептического эзофагита. Поданным разных авторов, рефлюкс-эзо фагит выявляется у 35-90% больных со скользящей hiatus hernia (Василенко В.Х. и соавт., 1978, Петровский Б.В. и соавт., 1965,1968, Каншин Н.Н. 1963,1967, Черноусое А.Ф. 1965,1973,1999, Черенько М.П. и соавт., 1995, Григорьев П.Я. и соавт., 1997). Одним из наиболее ярких клинических симптомов заболевания является боль, имеющая место у 45-84% пациентов. Болевой симптом мы наблюдали у 64% страдающих грыжами пищеводного отверстия диафрагмы. Характерной является жгучая больна уровне мечевидного отростка и нижней трети грудины, усиливающаяся после еды ив горизонтальном положении и сопровождающаяся другими типичными признаками желудочно-пищеводного рефлюкса. Боль в эпи гастральной области имела место у 56% больных, у 18% она локализовалась только загрудинно, у 6% - изолированно в левом подреберье, у 3% - в правом. Участи пациентов отмечалась иррадиация боли вверх - в шею, уши, плечи или спину. Боль за грудиной с типичной иррадиацией, симулирующая стенокардию, выявляется у 1 0 - 1 1 % больных. Отсутствие изменений на ЭКГ, клинических признаков хронической коронарной недостаточности, неэффективность сосудорасширяющих средства также наличие других признаков рефлюкс-эзофагита позволяют расценивать эту боль как псевдокоронарную (Воронов А.А. и со Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы 27 авт, 1987). Как правило, она провоцируется приемом пищи и появляется сразу же после еды, в горизонтальном положении. Не следует забывать, что грыжа пищеводного отверстия диафрагмы может не только симулировать, но и вызывать коронарные боли, вести к развитию или усугублению ишемической болезни сердца"(по типу рефлекторной стенокардии. Для иллюстрации приведем клиническое наблюдение. Больной А, 1953 года рождения, № истории болезни 8586, находился на лечении в отделении лапароскопической хирургии и гинекологии областной клинической больницы г. Рязани с 29.05.2000 г. по 6.06.2000 гс диагнозом скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Эрозив- но-язвенный рефлюкс-эзофагит 2 степени. Анамнестические данные болен в течение 5 лет. Беспокоила боль за грудиной ив области сердца с иррадиацией в левую руку, лопатку, выраженная дисфагия (особенно при глотании твердой пищи. Болевой синдром был связан как с физической нагрузкой, таки с изменением положения тела (главным образом, наклоном туловища впереди в горизонтальном положении. Эпизодически, до 2-3 разв неделю, пациент отмечал развитие в ночные и ранние утренние часы симптомокомплекса, характерного для синдрома Bergmann. В течение последних 3 лет наблюдался в областном клиническом кардиологическом диспансере с диагнозом ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения, III функциональный класс. На коронароангиографии патологии со стороны сосудистой системы сердца выявлено не было. Болевой синдром купировался частично нитратами. За год до госпитализации при фиброгастроскопическом исследовании у пациента обнаружили эро зивный эзофагит рентгенологического исследования, направленного на выявление грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, не проводили. Назначенное комплексное медикаментозное лечение, включающее церукал и Н2-блокаторы, несколько улучшало самочувствие, но эндоскопической ремиссии достичь не удавалось. Вначале мая 2000 г. пациент обратился в клинику хирургии ОВП с курсом эндохирургии Ф П ДО. При эндоскопическом исследовании был выявлен эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит 2 степени, язва Кея. При рентгенологическом исследовании - скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы больших размеров. Суточный рН-мониторинг выявил патологические желудочно-пищеводные рефлюк- сына фоне гиперацидного состояния желудочной секреции. Тип секреции - вагусный. Ввиду уже проводимого и неэффективного медикаментозного лечения больному было предложено оперативное вмешательство ив качестве предоперационной подготовки назначен омез в дозе 20 мг в сутки в сочетании с координаксом по 10 мг 3 раза в течение 3 - х недель. Обследование сердечно- сосудистой системы показало следующее эхо-кар диографическое исследование - изменения в пределах возрастной нормы, 28 КВ. ПУЧКОВ, В.Б. ФИЛИМОНОВ ЭКГ - полная блокада левой ножки пучка Гиса. Сопутствующий терапевтический диагноз гипертоническая болезнь 2 стадии. 30.05.2000 г. пациенту выполнена лапароскопическая селективная проксимальная ваготомия в сочетании с х сторонней фундопликацией пои крурорафией. Послеоперационное течение без особенностей. Срок последующего наблюдения - 24 месяца. Пациента не беспокоит боль в области сердца и за грудиной. Явления умеренной дисфагии сохранялись в течение первых трех недель с момента операции ив последующем бесследно исчезли. Рентгенологическое исследование выполненное через 3 месяца, не выявило грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, отмечалась нормальная перистальтика пищевода и порционное поступление контраста в двенадцатиперстную кишку. При фиброгастроскопии обнаружили не измененную слизистую оболочку пищевода. часовая рН-метрия показала наличие гастроэ зофагеального рефлюкса в пределах физиологической нормы и гипоацид- ное состояние желудочной секреции. Пациент полностью удовлетворен результатами операции и оценивает их как отличные. Часто больные просыпаются по ночам из-за неприятных ощущений за грудиной и вынуждены ходить, чтобы уменьшить боль. Сон в горизонтальном положении или на левом боку, а также сильные наклоны туловища вперед (при стирке, мытье пола, работе в саду, завязывании шнурков) могут провоцировать приступы боли. Зависимость ее возникновения от положения тела наблюдалась нами у 50% больных. Анализируя причины появления болевого синдрома у больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, можно сделать вывод, что ведущими моментами в его возникновении являются пептический фактор (раздражение слизистой пищевода, мышечная дискинезия (эзофагоспазм) и растяжение стенок пищевода при желудочно-пищеводном рефлюксе. В происхождении боли за грудиной ив эпигастральной области может иметь значение механический фактор, особенно при больших фиксированных грыжах (сдавление шейки грыжевого мешка и блуждающих нервов в пищеводном отверстии диафрагмы. Нельзя исключить также возможности возникновения боли за счет натяжения веточек блуждающих нервов, связанного со смещением кардии и грыжевого мешка. У ряда пациентов отмечается эпифренальный синдром, описанный впервые в 1932 г. Bergmann. Данный синдром проявляется чаще всего болью в области сердца, приступами бради- или тахикардии, ощущением перебоев в области сердца, появлением головокружений, обмороков, коллапса. Возникновение синдрома, по-видимому, связано либо с натяжением ветвей блуждающих нервов, иннервирующих желудок и соседние с ним органы брюшной полости при пролабировании части желудка через диафрагмальное отверстие в грудную полость, либо с химическим раздражением слизистой пищевода в момент реф люкса. У большинства больных этот синдром возникает или сразу же после еды, Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы 29 или ночью, те. при обстоятельствах, способствующих желудочно-пищеводно- му рефлюксу. Изжога является вторым по частоте симптомом и поданным разных авторов регистрируется в 47-64% случаев. 59% больных грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, обратившихся в клинику хирургии Ф П ДО с курсом эндохирургии, отмечали периодическое ретростернальное жжение, причем у 1 1 % изжога доминировала в клинической картине заболевания. Как и боль, она обычно появляется после еды или при положении тела, способствующем возникновению рефлюкса. У некоторых больных изжога превалирует в ночное время. Абсолютной зависимости интенсивности симптома от высоты кислотности желудочного сока не выявляется, однако больные с повышенной кислотностью чаще жаловались на сильную изжогу. Вместе стем не у всех людей забрасывание в пищевод даже весьма кислого желудочного содержимого сопровождается изжогой. Главным в механизме возникновения изжоги является функциональная или органическая недостаточность кардии и как следствие её - желудочно-пище- водный рефлюкс и активное действие на слизистую оболочку терминального отдела пищевода желудочного сока или дуоденального содержимого. В патогенезе данного симптома имеет значение повышенная чувствительность измененной воспалительным процессом слизистой оболочки пищевода к различным раздражителям, особенно к пептическому действию желудочного сока и механическому растяжению пищевода, например, волной желудочно- пищеводного рефлюкса. Интенсивность изжоги у большинства больных реф люкс-эзофагитом зависит от выраженности морфологических и двигательных нарушений пищевода, степени недостаточности кардии и кислотности желудочного сока. У некоторых пациентов с hiatus hernia мучившая их изжога сопровождалась удрученным состоянием, чувством глубокой тоски и страхом смерти. Иногда эти ощущения предшествовали появлению изжоги. Развитие названых симптомов связывают со значительным растяжением пищевода вследствие рефлюкса. Нельзя, однако, полностью отрицать, что в возникновении описанных ощущений может играть определенную роль коронароспазм. Согласно экспериментальным данными, коронароспазм провоцируется растяжением стенок пищевода. Частым симптомом у больных грыжей пищеводного отверстия диафрагмы является отрыжка воздухом (по литературным данным - 30-51,5%, в наших наблюдениях - 19%). Как и изжога, отрыжка чаще всего обусловлена недостаточностью кардии. Она может быть единственным симптомом заболевания, в ряде случаев больные не могут из-за нее появляться в общественных местах. Отры- гивание происходит или воздухом, или кислым содержимым, иногда возникает на фоне аэрофагии, иногда усугубляется ею. Часто отрыжка приносит облегче- 30 КВ. ПУЧКОВ, В.Б. ФИЛИМОНОВ ние, уменьшая чувство распирания в подложечной области. Однако у некоторых больных вслед за этим появляются жгучие боли за грудиной (рефлюкс). В большинстве случаев отрыжка возникает сразу же после еды или спустя 20-30 мин, что можно объяснить повышением внутрижелудочного давления из-за переполнения желудка возможно, имеют значение также повышение тонуса желудка и спазм привратника на высоте пищеварения. У некоторых пациентов наблюдается отрыгивание при наклоне туловища вперед. Срыгивание, являющееся следствием желудочно-пищеводного рефлюкса, достигающего глотки и ротовой полости, было отмечено нами у 26% больных. Чаще этот рефлюкс (кислой или горькой жидкостью, пищей) возникает внезапно при горизонтальном положении больного или при наклонах тела и не сопровождается тошнотой. Такая внезапность может послужить причиной аспирации срыгиваемой жидкости, что приводит к приступу кашля, вызывает неприятное чувство "першения" в горле, а иногда может осложниться более или менее продолжительной афонией в результате химического "ожога" голосовых связок. Вариантом отрыжки (регургитации) является руминация, когда срыгнутые массы, попавшие из желудка в рот, прожевываются, большей частью бессознательно, и вновь заглатываются. В выраженной форме руминация встречается у отдельных больных с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Отрыжка и срыгивание в качестве основных симптомов hiatus hernia в ряде случаев наблюдались у больных с ахлоргидрией. Срыгивание, изжога и отрыжка, являясь однородными проявлениями недостаточности функции кардии, не так уж часто составляют однородную триаду. Тошнота и рвота относятся к сравнительно редким симптомам аксиальной грыжи и встречаются, поданным литературы, в 4,7-18% случаев. Заметим, что почти у всех больных они служат проявлением язвенной болезни. Жалобы на дисфагию предъявляют 1 4 - 3 1 % (6,8% - по нашим наблюдениям) пациентов с различными видами пищеводных грыж. У большинства из них выявляются симптомы рефлюкс-эзофагита, дискинезии пищевода (эзофагос- пазм, редко гипокинезия. Ощущение задержки пищи больные локализуют на уровне мечевидного отростка. Дисфагия при грыжах скользящего типа, как правило, не достигает значительной выраженности, появляется периодически, часто усиливается при волнениях и при торопливой еде. Достаточно редкими симптомами являются одышка, икота (3,3%), жжение языка (3% случаев. Поданным разных авторов, анемия отмечается у 8,7-66 % больных грыжами пищеводного отверстия диафрагмы. В большинстве случаев налицо четкая зависимость анемии от кровотечений, причины которых могут быть различными. Кровотечения могут происходить как из эрозий, таки непосредственно из слизистой путем диапедеза; чаще они бывают необильными, приводящими к хро- Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы 31 ническои анемии лишь в результате значительной своей продолжительности, но иногда могут возникать и профузные кровотечения. Хроническая постге моррагическая анемия послужила причиной обращения к нам 6 , 1 % пациентов, которые в последующем были оперированы. Для примера приведем клиническое наблюдение. Больная А, 1963 года рождения, № истории болезни 577, находилась на стационарном лечении в клинике хирургии ОВП с курсом эндорхирургии ФПДО с 13.01.1998 г. по 23.01.1998 гс диагнозом скользящая кардио- фундальная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагит 2 степени, укорочение пищевода 1 степени, хроническая постгеморраги ческая анемия. В течение 6 лет страдала аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс-эзофагитом 1-2 степеней. Периодически проходила курсы комплексного медикаментозного лечения пептического эзофагита. В течение последних х лет с диагнозом Анемия неясной этиологии наблюдалась и лечилась у гематолога (показатели крови эритроциты л, гемоглобин 80-90 гл. Кровотечения имели диапе- дезный характер. При рентгеноскопии выявлены рефлюкс-эзофагит, кар- диофундальная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, укорочение пищевода 1 степени, при эндоскопическом исследовании - рефлюкс - эзофагит 2 степени. Суточный рН-мониторинг показал наличие желудочно- пищеводных патологических рефлюксов на фоне нормацидного состояния желудочной секреции. 14.01.1998 г. выполнена операция - лапароскопическая задняя парциальная фундопликация по Toupet в сочетании с крурорафией. Послеоперационный период протекал без осложнений. Срок наблюдения составил 3 года. В течение 4 месяцев признаки анемии полностью исчезли Эр - л, Нв - 130 гл. При последующих неоднократных обследованиях (рентгенологическое исследование желудка, фиброгастродуо- деноскопия и суточный рН-мониторинг) патологических изменений не выявлено. Больная полностью удовлетворена результатами лечения и оценивает их как отличные. Итак, клиническая симптоматика грыж пищеводного отверстия диафрагмы аксиального типа, как правило, складывается из симптомов, связанных с проявлением недостаточности кардии и рефлюкс-эзофагита. Тяжесть клинических проявлений не всегда определяется размером грыжи. В клинической классификации рефлюкс-эзофагита выделяется пять основных форм диспепсическая (изжога, отрыжка, срыгивание, болевая (алгичес- кая), дисфагическая, смешанная и бессимптомная. Диспепсическая, дисфагическая и смешанная формы встречаются более часто, болевая и бессимптомная - реже. При бессимптомной форме эзофагит протекает скрыто, выявляется неожиданно при рентгенологическом или эзо- 32 КВ. ПУЧКОВ, В.Б. ФИЛИМОНОВ фагоскопическом исследовании, проведенном по поводу другого заболевания или осложнения (кровотечение, стриктура пищевода и пр. Бессимптомное течение заболевания, поданным различных авторов, отмечается у 5-40% больных, в основном это кардиальные или пищеводные грыжи. Сочетание грыж пищеводного отверстия диафрагмы с другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, холецистит и др) затрудняет диагностику данной патологии. Поданным В.Г.Сахаутдинова (1995), у 71 %, а поданным Э.Н.Ванцяна и соавт. (1985) - у 80,1 % больных грыжей пищеводного отверстия диафрагмы имеются сопутствующие заболевания органов брюшной полости. В 15,2 % случаев хиатальная грыжа сочетается с двумя и более заболеваниями. Триада Casten - сочетание грыжи с хроническим холециститом и язвенной болезнью двенадцатипертсной кишки встречается в 7,2 %, триада Saint - сочетание грыжи с хроническим холециститом и дивертикулезом толстой кишки - в 3,2-0,5 %, пищеводной грыжи с хроническим холециститом отмечается у 4,5-60 % больных. Мы наблюдали сочетание грыжи пищеводного отверстия диафрагмы с хроническим калькулезным холециститом у 44,8% пациентов, с хронической язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки - у 13,8%, триаду Casten - у 10,3% больных. При сочетанных формах необходимо выявить ведущее заболевание, поскольку правильная и своевременная диагностика обеспечивает, естественно, более успешное лечение. Улучшение диагностических возможностей, совершенствование анестезиологического обеспечения оперативных вмешательств и раннего послеоперационного периода, широкое внедрение лапароскопических методик, электрокоагуляции, современного шовного материала, сшивающих аппаратов и других технических средств, позволяющих производить оперативное вмешательство менее травматично и продолжительно, создают реальные условия для расширения объема оперативных вмешательств и выполнения одновременно нескольких операций при сочетанных хирургических заболеваниях. 2.2. Инструментальные методы обследования больных В настоящее время в клинической практике для диагностики грыж пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс-эзофагита используется рентгенологическое и эндоскопическое исследованиях часовая рН-метрия, манометрия пищевода, сцинтиграфия и ультрасонография. Рентгенологическое исследование применяется главным образом для выявления грыж пищеводного отверстия диафрагмы и тяжелых форм эзофагита и дифференциальной диагностики других поражений пищевода (опухоли, стрик туры). Эзофагоскопия позволяет оценить состояние слизистой оболочки, про Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы 33 вести биопсию, выявить наличие косвенных признаков грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Манометрия дает возможность оценить состояние нижнего пищеводного сфинктера и моторику тела пищевода. Суточная рН-метрия позволяет получить информацию о частоте и особенностях гастроэзофагеаль- ных рефлюксов. По сравнению с другими методиками, она имеет наиболее высокую диагностическую чувствительность (88-95 %) и воспроизводимость (75- 84%) при повторном проведении исследования. Сцинтиграфия желудка и ультразвуковое исследование желудка после приема жидкости позволяют детально изучить нарушения процесса опорожнения желудка, которые способствуют возникновению рефлюксов. |