NevrologiaВаня. Л1 Основные методические подходы в изучении Структурнофункциональной организации мозга человека. 6
 Скачать 0.55 Mb.
|
|
Особенности явлений автоматизма восприятие любого ощущения или действия не как элемента собственного «я», а как чего-то чуждого, навеянного посторонней силой Характерные патологии При алкогольных, гипоксемичных, травматических, сосудистых, инфекц психозах, шизофрении. Наиболее характерен для шизофрении, особенно для её параноидной формы, и малоблагоприятен в плане прогноза. Лечение комплексное: медикаментозное (антипсихотики – галоперидол); психотерапия (при положительном эффекте психотропных препаратов) с последующей реабилитацией Л4/В7. Программа обследования больного с обонятельными галлюцинациями. Обоняние – способность восприят запахов разл интенс кажд ноздрей в отдельн и идентифик разл запахов. Проверка обонян. При спок дых и закрыт глазах проводится прижатие пальцем крыла носа с одной стороны и постеп приближ пахуч в-ва к другой ноздре. Использ знаком запахи: летуч масла,: хозяйств мыло, одеколон, валериан капли и др. Избег использ раздраж в-в (нашат спирт, уксус и др), т.к. при этом одновр возник раздраж оконч тройничн нерва. Опред, правильно ли идентиф запахи. Осознание налич запаха исключ аносмию (отсутств обоняния). С-мы пораж. Аносмия. Двусторон - риниты. Одностор - опухоль основ лобн доли. Гиперосмия — повыш обоняние (отмеч при некот формах истерии, у кокаин нарк). Паросмия — извращ ощущ запаха (шизофр, пораж крючка парагиппокамп извил, истер). Обонятельные галлюцинации (фантосмия) в виде запахов наблюд при некот психозах и при эпилепт припадках, кот вызыв пораж крючка парагиппокамп извил. Пац думает, что ощущ опред запа, хотя его источн нет. В отлич от паросм не связ с появл источн иного специфич запаха. Характерны вегетативн р-ции при фантосмии (напр, слюнотечение при запахе пищи). При обслед соотв необх выясн, когда происх галлюц, есть ли какие-то провоц ф-ры (свет, опред пища, гипервент), что след за обонят галлюц. Возм парциальн припадки в виде обонят галлюц. Если происх вторичн генерализ с судорогами, налич эпилептогенн очага в районе крючка парагиппокамп извил подтвержд (говорят об обонят ауре припадка). Может предшеств мигреням (обонят аура). Нейровизуал – возможн выявл органич пораж в височн доле (чаще всего опухоли). Диф диагн, Прежде всего с паросм. Паросм - искаж имеющ запахов, неправ их трактовка, но прав оценка интенсивн (приближ, удал источн). Фантосм – ощущ запаха в отсутств потенц источн и сохран его при появл новых источн и правильн их тректовке. Л4/В8. Синдромы помрачения сознания. Сознание - отражение реальной действительности, позвол ориентироваться в окруж среде и определить тактику поведения. 2 составляющие – состояние (уровень бодроствования) и содержание (∑ познавательных и аффективных психич ф-ий). 4 признака СПС: дезориентировка расстройство мышления амнезия периода помрачения изм восприятия – отрешение от окруж мира Оглушение- угнет сознания с сохр огранич словесного контакта на фоне изме порога восприятия внешн раздражителей и сниж психич активности. Реакция имеется только на сильн сигналы нет продуктивных симптомов сниж концентрация внимания ответ после паузы быстрое истощение неточная ориентировка во времени Делирий –сост помрач сознания, сложной ориентировки в месте, но сохр ориент в личности. Обильные обманы восприятия (галлюцинации) - несуществующие предметы, голоса, люди => не отлич нереальные события, бредовая трактовка. Сильное возбужд, страх, ужас, агрессия. Характерно для соматичх пораж - инфекции, отравления, болезнь Пика (деструкц и атрофия коры гм преимущ в области лобных и вис долей). Виды: - мусситирующий – хаотическое возбужд в конечностях, голове, бормотание, «обирание» - профессиональный – нет зрит галлюцинаций, есть иллюзорное восприятие окружающего. Аментивное состояние (аменция -- глубокая степень спутанности сознания) сопровож не только полной потерей ориентировки в окружающем, но и в собственном "Я". Окружающее восприн фрагментарно, бессвязно, разобщенно. Мышление также нарушено, больной не может осмыслить происх. Отмеч обманы восприятия в виде галлюцинаций, что сопров двигат беспокойством (обычно в пределах постели из-за тяжелого общего состояния), бессвязной речью. Возбуждение может сменяться периодами обездвиженности, беспомощности. Настроение неустойчивое: от плаксивости до немотивированной веселости. Аментивное состояние может продолжаться неделями и месяцами с небольшими светлыми промежутками. Наблюдается при хрон или быстро прогрессирующих заболеваниях (сепсис, раковая интоксикация), и ее наличие, как правило, свидетельствует о тяжести состояния больного. Онейроид (сновидное помрачение) характер наплывом ярких сценоподобных галлюцинаций, часто с необычным, фантастическим содерж. Больные созерцают эти картины, ощущают свое присутствие в разыгрывающихся событиях (как во сне), но ведут себя пассивно, как наблюдатели, в отличие от делирия, где больные активно действуют. Ориентировка в окруж и собственной личности нарушена. Пат. видения в памяти сохран, но не полностью. Подобные состояния могут наблюдаться при СС декомпенсации (при пороках сердца), инфекционных заболеваниях и т.д. Сумеречное помрачение сознания особая разновидность помрач сознания, остро начинающаяся и внезапно прекращающаяся. Сопровож полной потерей памяти на этот период. О содержании психопатологической продукции можно судить только по результатам поведения больного. Автоматическая деятельность сохраняется. больной представляет социальную опасность. Л4/В9. Корковые, подкорковые и корково-подкорковые деменции, сосудистые деменции, патогенез, клинические особенности, методы исследования. Деменция-приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых. По локализации выделяют: корковую — с преимущественным поражением коры головного мозга (болезнь Альцгеймера, лобно-височная лобарная дегенерация, алкогольная энцефалопатия); подкорковую — с преимущественным поражением подкорковых структур (прогрессирующий надъядерный паралич, болезнь Гентингтона, болезнь Паркинсона, мультиинфарктная деменция (поражение белого вещества)); корково-подкорковую (болезнь с тельцами Леви, корково-базальная дегенерация, сосудистая деменция); мультифокальную — с множественными очаговыми поражениями (болезнь Крейтцфельдта — Якоба). Основная классификация деменций позднего возраста 1.Сосудистые деменции (церебральный атеросклероз). 2.Атрофические деменции (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика). 3.Смешанные. Сосудистая деменция: Развив вследствие деструктивного поражения ГМ, вызванного НМК. Патогенез: атеросклероз=> ишемия=>диффузная гибель нейронов. В лобных, верхнетеменных, височных (гиппокамп) долях даже небольшие единичные инфаркты вызывают слабоумие. Классический и наиболее часто встречающийся вариант — атеросклероз сосудов головного мозга. На разных стадиях развития заболевания симптоматика различается. Клиника Начальная стадия. Преобладают неврозоподобные расстройства (слабость, вялость, утомляемость, раздражительность), головные боли, нарушения сна. Появляется рассеянность, дефекты внимания. Появляются аффективные нарушения в виде депрессивных переживаний, , «слабодушие», эмоциональная лабильность. Заострение черт личности. На следующих этапах более отчётливыми становятся нарушения памяти (на текущие события, имена, даты), которые могут приобрести более грубые формы: прогрессирующая и фиксационная амнезии, парамнезии, нарушения в ориентировке (синдром Корсакова). Мышление теряет гибкость, становится ригидным, снижается мотивационный компонент мышления. Т.о., формируется частичная атеросклеротическая деменция по дисмнестическому типу, то есть с преобладанием расстройств памяти. Диагностика. Шкала Хачинского, сост из 13 пунктов, представл собой перечень клин признаков заболевания: внезапное начало, ступенеобразное прогрессирование, флюктуирующее течение, ночная спутанность, отност-я сохранность личности, депрессии, соматич жалобы, эмоцион недержание, гипертензия, инсульты в анамнезе, атеросклероз, фокальные неврологич признаки. Наиболее информативные из них – 2 балла, остальные – 1 балл. Оценка свыше 7 баллов предполагает сосудистую причину деменции, 4 и менее баллов - не подтверждает сосудистую этиологию процесса. Л4/В10. План обследования больного с субарахноидальным кровотечением Общий осмотр, анамнез (остро возникшая резкая головная боль по типу «удара по голове», часто с пульсацией в затылочной области, многократная рвота, нарушения сознания) Неврологический осмотр (общемозговые сим-мы, менингеальная сим-ка, нет очаговой сим-ки) Лабораторное обследование (кровь, моча, б/х для выявления электролитных нарушений) Люмбальная пункция (берутся три пробы - повышение содержания эритроцитов выявляется одинаково во всех трёх пробирках, оценивается ксантохромия (наличие билирубина), ликвор вытекает под повышенным давлением, с 3-го дня обн-ся нейтрофильный плеоцитоз, с 5-6 дня увел-ся лимфоциты и мононуклеары) КТ, 3D КТ – визуализация кровоизлияния, обнаруживает и оценивает распространённость крови в субарахноидальном пространстве, позволяет получить информацию о наличии вентрикулярного и паренхиматозного компонентов кровоизлияния, отёка и дислокации мозга, состоянии ликворной системы; обнаружение аневризм. (*при типичном с/а кровоиз-и - симметричное распространение крови в базальных цистернах, межполушарной щели, конвекситальных субарахноидальных пространствах) Церебральная ангиография для исключения рефлекторного спазма сосудов, визуализация аневризмы Транскраниальная доплерография (диагностика ангиоспазма - одного из осложнений субарахноидального кровоизлияния) ЭКГ (возможность инфаркта миокарда и аритмии) Консультация нейрохирурга Л4/В11. План обследования больного с черепно-мозговой травмой. Че́репно-мозгова́я тра́вма (ЧМТ) — повреждение костей черепа или мягких тканей, таких как ткани мозга, сосуды, нервы, мозговые оболочки. Задачи: 1.определить вид травмы (закрытая, открытая, проникающая) 2 характер поражения мозга (сотрясение, ушиб, сдавление, диффузное аксональное поражение) 3.уточнить причину сдавления (гематома, вдавленный перелом) 4.тяжесть состояния больного 5.оценить характер костных повреждений. 6.неврологич осмотр (уровень сознания, рефлексы и т.п.) АЛГОРИТМ СОТРЯСЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА 1.факт травмы 2.потеря сознания/повторная/ 3.вегетативные признаки (брадикардия, бледность, тошнота, рвота, повторная рвота после транспортировки). 4.раздражение белого в-ва/ЦП:брюшные снижены,глубокие оживлены/ 5.снижение функции серого в-ва в результате асинапсии/астения,плохой сон первой ночью. АЛГОРИТМ УШИБА 1.факт травмы 2. амнезия: антероградная (теряет способн запоминать события после травмы), ретроградная (не помнит до начала травмы) и конградная (не помнит острый период болезни) 3.стволовые нарушения (верхние и нижние) – ничего нигде не написано о них(((( 4.очаговые симптомы (в зав-ти от места травмы) 5.переломы, кровь в ликворе АЛГОРИТМ СДАВЛЕНИЯ 1.факт травмы 2.наличие светлого промежутка (временное улучш сост) 3.анизокория (разные зрачки) 4.↑вчд, рвота, потеря сознания, ликворная гипертензия 5.КТ,ЭхоЭГ признаки гематомы 6.горметонический синдром Давиденкова (тонич спазм мышц, периодически возн через 3—10 мин без нанесения извне видимых раздражений) 7.децеребрация и апаллический синдром Кречмера (больн бодрствуют и в то же время недоступны контакту) Для распозн харак поражен при ЧМТ: 1.принцип динамич наблюдения за больным. 2.КТ/МРТ (нейровизуализация) - наличие очагов ушиба, внутричер кровоиз, признаки дислокации мозга, состояние вентрикулярной системы 3.Краниографи - выявлять переломы костей черепа, метал инород тела. 4.Эхоэнцефалография (определ смещения срединного эха) 5.наложение поисковых трепанационных отверстий 6.Люмбальная пункция - распозн субарахноидал кровоизл и судить о внутричере гипертензии (противопоказана больным с дислокац мозга) Слежение за сост пациента: 1.контрол интракраниал давлен -спец датчики для изм давления, кот устанавл в эпидур пр-ве посредством наложения фрезевых отверстий -катетеризация боковых желудочков мозга. Л4/В12. План обследования больного с бульбарными нарушениями. Бульбарный синдром. Сочетанное поражение языкогл 9, блужд 10 и подъяз 12 нервов по перифер типу приводит к развитию так называемого бульбарного паралича. Он возникает при поражении ядер IX, Х и XII пар черепных нервов в области продолг мозга. Это может быть как одностороннее, так и двустороннее поражение. Последнее несовместимо с жизнью. Наблюдается при боковом амиотрофическом склерозе, наруш кровообр в области прод мозга, опухолях ствола, стволовых энцефалитах, сирингобульбии, полиоэнцефаломиелите, полиневрите, аномалии большого зат отверстия, переломе основания черепа. Возн паралич мягкого неба, надгортанника, гортани. Голос становится гнусавым, глухим и хриплым (афония), речь – невнятной (дизартрия) или невозм (анартрия), наруш акт глотания: жидкая пища поп в нос, гортань (дисфагия), отс глоточный и небный рефлексы. При осмотре выявляются неподв небных дужек и голосовых связок, фибриллярные подерг мышц языка, их атрофия, подвиж языка огранич вплоть до глоссоплегии. Расстройства глотания, фонации и артикуляции речи могут возникать в тех случаях, когда поражаются не сами IX, Х и XII пары черепных нервов, а корково-ядерные пути, соединяющие кору большого мозга с соотв ядрами черепных нервов. В данном случае продолг мозг непосредственно не поражается, поэтому этот синдром получил название «сложный бульбарный паралич» (псевдобульбарный синдром). При одностороннем поражении надъядерных путей расстройств функции языкоглот и блужд нервов не наступает вследствие двусторкорковой связи их ядер. лишь откл языка при высовывании в сторону, противопол очагу поражения (т.е. в сторону слабой мышцы языка). Расстройства речи при этом обычно отс. => псевдобульб синдром возн только при двустор пораж центральных двигательных нейронов IX, Х и XII пар черепных нервов. рефлексы орального автоматизма: назолабиальный, губной, хоботковый, ладонно-подбородочный Маринеску – Радовичи, насильственные плач и смех. повыш подбородочного и глоточного рефлексов. Л4/В13. План обследования больного с менингеальным синдромом. Менинг с/м – проявл воспалит процесса в оболочках мозга, ликворн гипертенз, травмат и опухолев пораж обол. Жалобы: диффузн головн боль, тошнота, рвот, светобоязнь, слезотеч, гиперестез кожн покр и слизист. Специф. с-мы: Ригидн мышц шеи – невозм привед подбородка к груд нкл (2-3-4 пальца), при исслед боль в затылке, по позвоночн до поясн. С-м Кернига – невозм разогнуть согнут в обоих суставах ногу в колен суставе. С-м Брудзинского верхн – сгиб колен суст при исслед ригидн мышц шеи. С-м Бруд сред – сгиб колен суст при надавл на лобок. С-м Бруд нижн – сгиб втор ноги в кол суст при иссл с-ма Кернига. Скул с-м Бехтерева – зажмур при поколач по скул дуге – раздраж с той стороны, с кот с-м полож С-м Манданези – то же при надавл на глазн ябл. Поза легавой собаки – спина выгнута, конечности согнуты (повыш тонус в сгибателях). При исслед: сначала выявл с-мы раздраж менинг оболоч. Затем опред причину. Осмотр и расспрос: травмы, ушибы головы Нейровизуал: ликворн гипертенз – расшир желудочк, опухоли – образов в мозге при визуал, ЧМТ – гематомы (субдуральн и эпидуральн) Пункция ликвора: выявл менингита (выявл возбуд, гной – менингококк, пневмококк и др., лимфоциты – вирус паротита, энтеровир), крови (ЧМТ, опух). Л4/В14. Программа обследования больного с эпилептическими припадками. 1.Анамнез (сбор инф о жизни бол-о, разв бол-и,очень подр описание приступов, сост-й, им предш, самим больным и очевидцами приступов. приступы у ребенка- течение беременности и родов у матери.) 2.оценка неврологического статуса 3.ЭЭГ – метод исследования головного мозга, осн-й на рег-и его электр- потен-в. ЭЭГ – результат суммации элементарных процессов, протекающих в нейронах. ЭЭГ -разность потен-в м/у 2 точками повер-ти головы. С закрытыми глазами – фоновая ЭЭГ, затем функциональные пробы: открытие/закрытие глаз, ритмичная фото- и фоностимуляция, гипервентиляция. При эпилепсии на ЭЭГ - специф измя (эпилептическая активность) в виде разрядов острых волн и пиков более высокой амплитуды, чем обычные волны. При генерализованных прист на ЭЭГ отм группы генерализованных комплексов пик-волна во всех областях мозга. При очаговой эпилепсии изменения выявляются только на определенных, ограниченных участках мозга. |