NevrologiaВаня. Л1 Основные методические подходы в изучении Структурнофункциональной организации мозга человека. 6
 Скачать 0.55 Mb.
|
|
Л3/В2. Принципы терапии гемморагического инсульта. 1. Консервативное а) базисная терапия 1. Коррекция дыхательных нарушений а) обеспечение проходимости верхних дыхательных путей (санация, оксигенация) б) респираторная поддержка (ИВЛ) 2. Коорекция и мониторинг АД ингибиторы АПФ, плавное снижение - сист-е АД > 230 и диас-е - > 140 – вводится нитропруссид - сист-е АД < 180 и диас-е <105 вв люб преп-ы. АД снижают на 15-20%, т.к. больш- способ-ет ишемии мозга, приводящей к разв отека мозга - При низком АД обеспечивают его повышение на 15-20% 3. Контроль температуры ниже 37,5 4. Контроль гликемии >10 ммоль/л – введение инсулина;<2,8 ммоль/л – введение глюкозы оптимально 3,5-5,5 5. Профилактика осложнений а) ТЭЛА, тромбы нижних конечностей – гепарин, бинты б) пролежни – противопролежевые матрасы, переворачивать раз в полчаса в) гипостатическая вентиляторная пневмония (приподнимание головного конца, а/б, назогастральный зонд) 6. Борьба с отеком мозга - Головной конец 35-40 º - Осмотические диуретики (маннитол, мочевина) от 0,5 до 2,0 г/кг - Гипервентиляция (снижение РаСО 2 до уровня 26 - 27 мм рт.ст) - Снижение температуры тела - Хирургическая декомпрессия - Поддержание оптимального уровня АД (верхняя граница не ниже 160 мм рт.ст.) - Устранение двигательного возбуждения и судорог - Предупреждение и устранение болевых и ноцицептивных реакций б) свезезамороженная плазма, витамин-К-зависимые факторы (если принимал варфарин) в) коррекция судорог (фентоин, реланиум, оксибутират натрия, наркоз) 2. Оперативное. Цели: (1) уменьшение масс-эффекта, (2) снижение локального и общего внутричерепного давления, (3) уменьшение высвобождения из гематомы нейротоксических веществ. Показания: а) гематома в мозжечке: (1) более 15 см³ (или 3 см в диаметре), (2) признаки повышения ВЧД, (3) ухудшение клинического состояния; б) внутрижелудочковое кровоизлияние (вентрикулярный дренаж + тромболитическое средство при необходимости) в) субкортикальная и путаменальная гематома объемом более 20 см³ , сопровождающаяся неврологическим дефицитом Л3/В3. Принципы терапии преходящих нарушений мозгового кровообращения ПНМК- обратимость диффузной и очаговой симптоматики в течении 24ч. Формы ПНМК: ТИА и гиперт. кризы. Терапия: постельный режим до окончания острого периода и стабилизации состояния. Стационарное лечение показано в случае острой гипертонической энцефалопатии, тяжелого гипертонического криза, повторных ТИА,отсутствие эффекта от проводимой в амбулаторных условиях терапии и обострение сопутствующих заболеваний, в частности ИБС. Недифференцированное лечение. Контроль АД (цифры на 15—25 мм рт. ст. > привычных) Следует избегать редкого снижения АД во избежание развития синдрома обкрадывания. бета адреноблокаторов (анаприлин, атенолол) блокаторов кальциевых каналов (как краткосрочного действия – нифедипин, так и пролонгированных – амлодипин), диуретиков (фуросемид), при необходимости – иАПФ (каптоприл, эналаприл). кардиотонические средства (при гипотензии) (мезатон, кордиамин), при отсутствии эффекта – внутривенное введение кортикостероидов (гидрокортизон, дексаметазон). Коррекция нарушений коронарного кровообращения, остро возникших нарушений сердечного ритма и проводимости и сердечной недостаточности Поддержания гомеостаза - солевых растворов (2000—3000 мл в сутки в 2—3 приема):NaCl, 5% раствора Глю(+контроль диуреза и экспираторных потерь жидкости). При инсульте нередко развивается ацидоз=> 4-5 % р-р бикарбоната натрия, 3,6 % раствора трисамина (под контролем показателей КОС). При необходимости корригируется содержание в крови ионов калия и хлора. антиагреганты ангиопротекторы: продектин (ангинин). Л3/В4. Программа обследования больного с головной болью. Неврологические и психиатрические аспекты ее патонеза. 1. Жалобы (локализаГБ (1 или 2сторон, обл), хар-р (давящая, пульсирующая, сжимающ, ГБ по типу удара и др.), продолжит-ть приступа) 2. Анамнез (когда возникли, чем провоц-ся, чем сопровож-ся, чем купир-ся, длител-ть приступа, есть ли предвестники) 3. Неврологич статус (общемозг, очаг, менингиал, болез-ть в перикраниальных мыш, триггер зоны на коже лица и головы) 4. Дополнит иссл-ия ( МРТ/КТ, исключ-е патолкостей черепа КТ/рентген, исслед-е сос-в (дуплекс сканир магистрал арт головы-МАГ, ТКДС - Транскраниал дуплек-е сканир-е, КТ или МР-ангиография), люмбал пункция при подозрен на САК, глазное дно). ГБ: (1) первич: ГБ напряж-я, мигрень, Кластерная, (2) втор-я –соматогенная: связ с травмой, с ВЧД, пораж-м сосудов, инфекц, патол черепа, глаз, шеи, пазух, краниальная невралгия. Психиатрические и неврологические аспекты патогенеза головной боли напряжения (ГБН). Головные боли напряж-я (ГБН) возникают при 1) психоэмоцион стрессе, депрес, 2)длител напряж-и перикраниал мыш, апоневротичекого шлема ((антифизиолог позы), 3)длител приеме анальге-в. Клинич картина: как миним 2 пр-ка:1. двусторонняя лок-ция, м.б. иррадиация в шею, лицо 2. боль сжимающая, давящая, непульсирующая3. Интенс-ть от легк до умер 4. не усил-ся при физич нагрузке, нет тошноты, возможны фото и фонофобии. Продолж-сть: 30 мин – 7 дней. Может сопров-ся болез-ым напряж-ем в обла мыш лица, скальпа, плечев пояса. Психиатрические и неврологические аспекты патогенеза мигрени. В осн-м у женщ. Аутосомно-дом-но (19 хр) – в полов случ-в. Передается по матер лин. Возраст 30-50 лет. Провоцир фак-р*=>Кратковрем спазм арт головы и г/м (одностор головная боль, аура) вслед-е больш выброса серотон в кровь=>стойк вазодил-я (диффузная ГБ, тошнота, рвота). *ФАКТОРЫ: стресс, умственное напряж-е, измен-я погоды, запахи, гипоксия, переутомление, недостат-ть сна, различ пищ прод-ты или голод, горм и др . Клиническая картина: Мигрень с аурой и без ауры. Без ауры: длит-ть 4-72 ч, одностор, пульсир хар-р, средней, значит интен-сти, усил-ся при ходьбе, физич нагрузке, тошн, рвота, светобоязнь. С аурой: аура – очаг неврол-кая симпт-ика перед приступом, обрати-я. Длит-ь светл пром-тка не более 1ч. Дли-сть ауры – не бол1 ч. Наиболее часто зрит ауры (фотопсии, скотомы). Бывает чув-ная (парестезии, онемение), речевая (дисфазия, парафазия). Пирамидная. Прич ауры: ↓ур мозг кров-ка, замед-е кров-ка. Мигренозный инсульт – на фоне мигрени длит-ое наруш-е перфузии. Вторичные ГБ : связ с травмой (ушиб мягких тканей или ЧМТ), связ с пораж-ем сос-в (1. ГБ при уже случившихся наруш-ях кровообр-ия (САК – внезапная острая, по типу удара по голове, очень интенс, диф локал-ции, +менингиал симп-мы, при физич нагрузке или на фоне стресса), 2. ГБ при неразорвавшихся внутричереп АВМ- артериовеноз мальформаций и аневризмах, тромбозе внутричер вен) Л3/В5. План обследования при ликворной гипертензии. Осн патогенет механизмы повыш внутричерепного давления: - избыточная продукция ликвора (в сосуд сплет желудочков) - затруднение оттока при нормальной продукции: нарушение проходимости ликвороносных путей (окклюзионные формы) и недостаточное всасывание (арезорбтивные формы), их сочетание - сочетание избыточной продукции с затруднением оттока Повыш давл СМЖ наблюд при воспал внутричереп процессах (избыт продукция или повыш проницаемость стенок сосудов мозга), при опухолях, паразитарных цистах, рубцово-спаечные процессы между мягкой и арахноидальной оболочками, при краниостенозе, травме, при повышении центрального венозного давления, нарушении венозного оттока из черепа, интоксикациях. Повышение давление ликвора приводит к повышению венозного давления в полости черепа, что приводит к расширению диплоических вен и вен глазного дна. Сначала: жалобы, анамнез, неврологический осмотр. Инструментально ко всему прочему: эхоэнцефалоскопия (выявляет смещ срединных структур, высвечивает расстояние до 3его желудочка, расстояние примерно 72 мм, необходимо заметить смещение более 2 мм, если нет смещения, то можно делать пункцию ликвора. Р ликвора 180 мм водного столба). 1. исслед цереброспжидкости Состав плот 1005, рН 7,4, белок 0,3г/л, хл7г/л, к 5ммоль/л, каль 1,5 ммоль/л – как в крови, глюкоза 0,2г/л, клетки до0,005*10- Е9/л. • повышение белка при нормальном числе клеток (белково-клеточная диссоциация). • небольшой плеоцитоз (20—40 клеток) при развитии вблизи опухоли реактивного арахноидита • СМЖ ксантохромна вследствие гемолиза эритроцитов, попадающих в нее вследствие сдавления вен спинного мозга или из сосудов самой опухоли Ликвор мутнеет при менингитах, желтеет при субар кр-х, загустевает при передавл субар пространства опухолью. Плеоцитоз(ув клеток) при воспал. Иногда проводят бактериоск исслед с посевом на среды. При нек забол возникает белково-кл диссоциация – изол ув белка – при опухолях с пережатием субаран пр-ва, или клеточно-белк диссоц – при нейроинфекциях. Менингит гнойный – гиперпротеиноз, плеоцитоз нейтороф, грам диплококки (если внутри клеток – менингококковый, если снаружи – пневмококк). Кровь в ликворе бывает из-за субар кр-я или при травме сосуда при заборе, различают по пробе с раскапыв на фильтров бумагу- гомогенно, делится на две зоны- соответственно. Выяь частичную или полную блокаду субарахноидального пространства помогают ликвородинамические пробы: • проба Квекенштедта: искусств подъем давления ЦСЖ выше опухоли путем сжатия сосудов шеи (сжимают ярёмные вены → застой в синусах и венах гм → выбрасывание ликвора в спинальное подпаутинное пространство → ↑ давления в 2-3 раза). Сдавл яремных вен на шее 10 сек при сохранной проходимости подпаутинного пространства => быстр повыш ликвор. P, в среднем до уровня 400-500 мм вод. ст., после прекращ сдавления — к быстрому спуску до исходных цифр. Повыш ликвор. P при этой пробе объясняется возрастанием веноз. P в ответ на сдавл вен шеи, которое вызывает внутричерепную гипертензию. При хорошей проходимости ликвор. пространств прекращение сдавления вен быстро нормализует веноз. и ликвор. • Проба Пуссепа. Наклон головы вперед с приведением подбородка к передней поверхности грудной клетки на 10 сек при сохраненной проходимости подпаутинного пространства вызывает повышение ликвор. P до 300-400 мм вод. ст. и быстрый его спуск до исходных цифр после разгибания головы. Механизм повышения ликвор. P тот же самый, что и при пробе Квеккенштедта. Колебания давления ликвора регистрируют на графике. Если при пробе Квеккенштедта и Пуссепа ликвор. P повысилось, но не снизилось до нормы после прекращения проб - полная или частичная блокада ликвор. путей в позвоночном канале. При этом норм колебания давления ликвора нередко имеются только при пробе Стукея. • проба Стукея: надавл на живот больного в эпигастральной области → застой в системе нижней полой вены и эпидуральных вен нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника → ↑ давления в 2 раза. Давление на пер брюшную стенку до ощущения пульсации брюшной аорты и позвоночника при проходимости подпаутинного пространства сопровождается быстрым повышением ликвор. P до 250-300 мм вод. ст. и быстрым его спуском до исходных цифр после прекращения P. При этой пробе сдавл нижней полой вены повыш внутрибрюшное P, что влечет за собой повыш веноз. внутрипозвоночного и внутричерепного P. Степень и скорость повыш давления в субарахноидальном пространстве опред манометрически во время поясничного прокола. Блок субарахноидального пространства: отс или недост повыш давления. Для полного блока характерно также быстрое и резкое (до нуля) падение давления при извлечении небольшого кол. При проведении ликвородинамических проб возможно появление симптома ликворного толчка Раздольского (усиление болей в области пораженного корешка) и проводниковых парестезии. После люмбальной пункции может выявляться синдром вклинения (резкое нарастание проводниковых расстройств вплоть до развития полного поперечного сдавления спинного мозга), в основе кот лежит усил давл сместившейся в дистальном напр опухоли на нижележащие участки спинного мозга. МРТ/КТ Рентгенография позвоночника, чтобы исключить его забол, кот могут привести к компрессии спинного мозга, а также с целью выявл костных изменений, свойственных спинальным опухолям. Для опредблока субарахноидального пространства и уровня опухоли показана контрастная миелография - введение контрастного вещества в подпаутинное пространство спинного мозга с рентгенографией позвоночника. • Нисходящая (делают субокципитальную пункцию→извлекают 2-3 мл ликвора из большой цистерны и вводят равное количество майодила→ниже уровня окклюзии производят спинномозговую пункцию) • Восходящая – пневмомиелография ( «+» - воздух вскоре полностью рассасывается) • Изотопная – применение радиоактивного инертного газа 133Xe. При нормальной проходимости спинномозгового канала 133Xe проникает в голову, при блоке – останавливается у нижней границы препятствия. Л3/В6. План обследования больного в коматозном состоянии. Кома – патологическое угнетение ЦНС, глубокая потеря сознания, угнетение рефлексов на внешние раздражения, расстройства регуляции жизненно важных функций. Не разбудимы никакими даже самыми энергичными мероприятиями Диагностика: Задача невролога исключить первич пораж ЦНС у больного находящегося в коме (травму ГМ, инфекционно-токсический процесс,включая менингит, инсульт). сбор анамнеза у родственников и сопровожд лиц обслед для выявления травм, алкоголя, восст дыхания и серд деят, опр неврологический статус. определ уровня сознания: 1) оценка поведения – простое, элементарное, сниж двигат активности, 2) р-ия на внешн стимул – 1ур-нь- ответ по типу реактивности, рефлекторный ответ, 2 ур-нь – ответ по типу восприятия(если мигает при приближении предмета к глазам, отвечает на вопрос), 3 ур-нь – ориентировочной р-ии. сумма баллов по шкале ком Глазго: 1) спонтан открывание глаз -4б, на речь -3б, на боль(зажим фаланг, надавливание на угол глаза, зажим соска, эл ток) – 2б, не открыв – 1б; 2) двигат ответ непарализов стороны: выполнение команд -6б, отсутствие ответа на люб раздраж- 1б.3) словесный ответ –от 1(нет ответа) до 5 б. В итоге ∑ от 15 б (сохранное созн) до 3 б –мах глубокая кома. оценка р-ии на стимул: движения:1- адекватныесохранены проводники от КБП ч/з внутр капсулу, ствол, спин мозг.2 – ассиметричныепораж кортико-спинального пути. р-ия зрачков на свет:сохр при метабол комах, односторонняя р-иязащемление ножки мозга движения глазных яблок: диссоциированныедисф-ия ствола, паралич отведенияувелич ВЧД, отведение в сторонуглаза смотрят на очаг, нистагмпораж ствола/ мозжечка. оценка вегетативных ф-ий. патологическое дыхание Чейна-Стокса(череда гиперпноэ и апноэ)метабол нарушения/ дисфункция КБП +пораж ствола. клинический и биохимический анализы крови,анализ мочи, Стадии комы: 1- легкая. Нарушение корково-подкорковых функций. Реакция лишь на сильные болевые раздражения в виде хаотического двигательного беспокойства, не локализуя боль. Тазовые функции нарушены. Рефлексы сохранены. М.б. симптом Бабинского, декортикационная ригидность ( руки согнуты, ноги – разогнуты). ЭЭГ - диффузные нарушения. Альфа-ритм не регулярный , появляется низко амплитудная медленная активность. Отсутствует лобно-затылочный зональный градиент. 2 - выраженная. Более резкое угнетение корковых и подкорковых функций с растормаживанием стволовых и спинальных автоматизмов (рефлексы орального автоматизма, симптом Бабинского, снижение корнеальных и зрачковых рефлексов, миоз или легкое расширение зрачков, изменение мышечного тонуса). Реакция на боль и другие внешние раздражения отсутствует. М.б. Нарушения дыхания. ЭЭГ – отсутствует альфа-ритм, доминирует медленная активность. Билатеральные вспышки медленных волн ( пароксизмальная активность), с преобладанием их в передних отведениях 3 стадия –глубокая. Нарушение функции среднего мозга и моста. Двусторонний фиксированный мидриаз, атония, арефлексия, патологическое дыхание Чейна-Стокса(череда гиперпноэ и апноэ), падение сердечной деятельности. 4Стадия – запредельная. Нарушение функции продолговатого мозга. Искусственное поддержание дыхания и сердечной деятельности. Далее наступает смерть мозга. Оглушение – угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне изменения порога восприятия внешних раздражителей и снижения психической активности. При оглушении отмечается: - снижение концентрации внимания, - ответы на вопросы после паузы или дополнительной стимуляции, - замедленное выполнение команд, - быстрая истощаемость, - мимика бедная, - неточная ориентировка во времени Гиперсомния – нарастание угнетения сознания в виде постоянной сонливости. Иногда с эпизодами двигательного возбуждения. Ответы на вопросы односложные, после настойчивых обращений. Выполняются только элементарные задания.Возможны персеверации. Дезориентировка во времени, может быть и в месте Сопор – глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз на сильные раздражители ( болевые, звуковые и др.). Сонливы, могут совершать автоматические стереотипные движения. Локализуют источник боли. |