NevrologiaВаня. Л1 Основные методические подходы в изучении Структурнофункциональной организации мозга человека. 6
 Скачать 0.55 Mb.
|
|
Л2/В22. Черепно-мозговая травма. Принципы классификации, патогенетические механизмы. ЧМТ – органич процесс, характер-ся изме-м мозг тк, сос-в, обол, наруш-ем ликвороцирк, вегетат расст-ми, психопатологич синдр-и, расстр-ом личности, сниж-ем трудоспос-ти. По характеру: а) закрыт: нет видимых поврежд кожи, подкожн клетч б) откр непроник: целостность тверд мозг об-ки сохранена в) открыт проник: есть поврежд тверд мозг об-ки По тяжести: а) легкая: сотрясение, ушиб 1 степени,б) средняя: ,в) тяжелая Клинические формы: а) сотрясение-кратковр утрта созн-сек-мин,гол боль, головокруж, ретроград амнезия,диф-ная сим-ка разреш-ся сам-но через 1-2 нед.очаг.сим-ка- нистагм, патол. рефл. б) ушиб мозга (1, 2, 3 степень): легк.- потеря соз до получаса,сред.тяж.-до 8 часов, тяж.- до недель. Очагов, общемозг, менинг .сим-ка., амнезия ретроград. в) сдавление (в/ч гематома, вдавленный перелом, другое – пневмоцефалия, гигрома) г) диффузное аксонал повреж-е Механизмы травмирования: 1)- прям возд-е (повреждение на стороне удара),2)- ускор и тормож: противоудар; ушибы ствола мозга о края больш затыли тенториального отверстий; разрыв стр-р по краю серпа; поврежд-я гипотал, фиксир-ого к турецкому седлу; повреж-е коры ниж пове-ти лоб и височ долей вследств ушиба о коствыступы; диф-е аксонал повр-е,3) - быст перемещ головы в передне-заднем направ (обрыв вен, впада в саггитал синус).4) - неравном распред-е давл в различ стру-х (перемещ мозга в замкн обл форм-ет очаги повыш и пониж давл, что также травм-ет ст-ры мозга)5)- гидродинам удар (колеб-е жид-ти в желудочках травмирует прилеж ст-ры),6)- молекул теория,7)теор ликворного толчка,8) - теория «гидравлического действия»,9)ротационная теория,10)сосуд ф-ры, 11) рас-ва ликвороцирк,12) измен физико-химич св-тв мозг. Л2/В23. Последствия черепно-мозговой травмы: патогенетические механизмы, клинические проявления. Осложнения в виде амнезии, снижения работоспособности, упорных головных болей, вегетативных и эндокринных нарушений. В основе атрофич процессы в мозге, воспалит изм в его обол, наруш ликвороциркуляции и кровообр. Некоторые последствия черепно-мозговых повреждений требуют хирургического лечения: посттравматические гнойные осложн (абсцессы, эмпиемы), арезорбтивная гидроцефалия, тяжелый эпилептический синдром, каротидно-кавернозные соустья и ряд других, При трещинах, проходящих через стенку клиновидной пазухи, в случае разрыва сонной артерии могут возникнуть повтор носовые кровотечения. Синдром вегетативной дисфункции является общим для всех форм последствий ЧМТ. Клин формы послед легких закрытых ЧМТ: •синдром вегетативной дисфункции с отсут симптомов органич пораж нервной системы •синдром вегет дисфункции с рассеянной органич неврологической симптоматикой •синдром вегетат дисфункции с развочагового синдрома в виде поражотдельных структур гм Психо-эмоциональные расстройства отдалённого периода (травматическая энцефалопатия, травматическая болезнь головного мозга): •травматическая астения (травмат церебрастения, травматастения), симптомы: слабость, быстрая утомляемость, сниж работоспособности, апатия, эмоц лабильность, плаксивость, непродолж бурные вспышки раздражения с раскаянием, гиперестезия, вегетативные и вестибулярные расстройства, наруш сна •расстр личности: усил существовавших до ЧМТ психопатических черт характера: немотивированные колебания настроения, приступы раздражения с агрессией и антисоциальным повед, склонность к сутяжничеству, злоупотребление психоактивными веществами •расстройства настроения - субдепрессивные состояния с дисфорией, страхом, тревогой, ипохондрией, гипоманиакальные состояния с эйфорией, отсутствием критики, расторможённостью влечений, пьянством, циклотимоподобные состояния чаще представлены монополярными расстройствами, реже - биполярными •травматическая эпилепсия (травматическая энцефалопатия с судорожным синдромом) в форме судорожных приступов, амбулаторных автоматизмов, сумеречных расстройств сознания •травматические психозы: в виде аффективных, бредовых и галлюцинаторных расстройств •травматическая деменция •органический психосиндром в форме нарушений памяти (амнезии, конфабуляции), снижения интеллекта, эмоциональной неустойчивости Л2/В24. Клинические синдромы поражения височной доли мозга. 1. наруш слухового, статокинетического, вкус, обонят анал-ов 2. слух агнозия - расстройства распознавания звуков и речи, при сохранной функции слух анализатора 3. вестибуло-корковое системное головокружение 4. астазия-абазия – с/м двигат расстройств, заключ в утрате способ стоять и ходить при сохранности всех движен и мыш силы в ногах в положении лежа. 5. верхнеквадрантная гемианопсия – выпадение полей зрения 6. галлюц и эпилепт припадки с различными аурами (обонят, вкус, вестибулярной, слух, висцеральной, зрит) 7. сноподобные состояния, «никогда не виденное», «давно виденное» 8. височный автоматизм (наруш ориентировки во внеш среде) 9. вигето-висцеральные нарушения - соматоневрологические, нейросоматические или нейроэндокринные. Преимущественно сосудистые, желудочно-кишечные нарушения, а также нарушения терморегуляции. 10. сенсорная афазия (амнестическая, семантическая) – слева у правшей 11. расстройства эмоциональной сферы 12. нарушения памяти Л2/В25. Прогрессирующие мышечные дистрофии: клинические формы, патогенез, принципы терапии. Прогрес мыш дистроф (миопатии) – прогрессир дегенерат изм в мышцах без первичн патолог мотонейрона.. Проявления: мыш слабость, мыш атрофии, сниж сухожильн рефлексов, псевдогипертрофия, гипорефлексия, высок уровень КФК в крови. Миодистрофия Дюшенна. - дебют в 3-4 года - Х-сцепл. рецессивн. - болеют только мальчики - возможн движ утрач к 10-14 г, в 20-30 – смерть Причина – мут в гене дистрофина. Отсутств белка > структурн изм в сарколемме > вход Ca2+ в кл > гибель миофибрилл > ↑ КФК в 10-100 раз. Клиника: - с-м Говерса- вставание взбиранием лесенкой /по самому себе - атроф мышц тазов пояса. - Утиная походка, поясничн гиперлордоз, крыловидн лопатки. - Псевдогипертроф икроножн мышц – один из перв призн. - Задерж психомоторн разв. - Часто кардиомиопатии. Миодистрофия Беккера. - Более доброкач теч, т.к. дистрофин синтезируется, но измен. - Дебют в 10-15, утрата способн к движ после 30 лет. - Могут иметь детей, всегда здоровых, но внуки больны. - нет наруш интеллекта. Дистальные формы миопатий. - аутосомно-доминантн наслед. - Вовлеч мышц головы, плечев, тазов пояса, конечн. - Характерн черты: улыбка Джоконды, губы тапира, осиная талия, крыловидн лопатки и др. - дебют на 1-2 десятилетии. - норм продолжит жизни. Формы: тазово-плечевая, плече-лопаточная, лице-плече-лопаточная, глазная и др. Диагностика: родословн, генет обслед, ЭНМГ, опред КФК крови. Терапия: предотвращ контрактур, ортопед мероприят, ЛФК, массаж, низкокал белковая диета, вит Е, оротат калия (↑ репарат и регенерат проц), рибоксин (способств актив метаболизма), кортикостероиды (временно ↑ силу мышц). Л2/В26. Менингококовый менингит: этиология, клиника, осложнения, принципы терапии. Инфекц заб-я НС-гр.заб-й,вызыв патоген м/о,к-ые характериз заразительностью,нал инкуб периода,р-цие инфицир орг на воз-ль,циклическим течен,форм постинфекц имм-та. Менингиты-восп-е пораж обол ГМ и СМ,вызыв менингококком Патогенез:вх ворота-слиз обол носа(назофарингит,катарал тонзилит)-гемматол тип рампростр инф-и-на мяг/тверд оболочку. Патоморфология:х-р восп-я-серозный(1сут),гнойн эксуд(7-8сут),фиброзн массы(8-9сут) Лок-я процесса:пов-ть лобн и темен долей,осн ГМ,эпинжима жел-ко(гидро-пиоцефалия) Входн ворота – нос, глотка. Инкубац период – 2-10 дней. формы: менингококковый назофарингит, менингококкцемия, менингококковый менингит, менингококковый иридоциклит, менингококковая пневомния. Клиника:внезапн начало общеин-го с/ма Менингиальн.:менинг поза,полож с-мы Кернига,брудз,ригидность мышц шеи,симпт лессажа у детей(поднятый под мышки ребенок поджимает ноги к животу и запрокидывает голову.) общемозговой с/м очаговая симптоматика – редко! – при базальной локализации Менингококкцемия: Усугубл симпт интокс+гемор сыпь на коже(при пор-и сосудов мцр,синд ДВС)-зловещ призн менингита-не бледн при надавл Ранние осл-я мен-го мен-та: Инф-токс шок с/м уотерхауз-фридрехсена тромб кр сосудов(некр коди,гангр конечн) Двс-с/м Респират дистресс-синдр(гипоксемия,отек легких) Изм ЦСЖ: 1сут-цвет разбавл молока-зеленов-желт с хлопьями Повыш давл Нейтроф плеоцитоз до неск десят тыс Пов-е сод-е белка Диплококки при бактериоскопии Лечение: при отст своеврем терапии-100%летальность Этиотропн терапия(а\б пеницил,цефалоспорин 3-4 пок-я,противовир-е) Патоген-я(устран дых раст-в,сс нед-ти,дегидр и б-ба с отеками:петлев диуретики-фуросемид) Симптоматическая Восстанов-я Дезинф-я помещения!!! Л2/В27. Поражение нервной системы при СПИДе: классификация, клинические формы, патогенетические механизмы. Т- хелперы осущ-т координацию и стимуляцию пролиферации и дифференцировки всех клеток иммунной системы, стимулируют продукцию антител В-клетками, продуцируют различные цитокины, координирующие работу иммунной системы. Недостаток и/или изменения активности хелперов→нарушение иммунного ответа на многие вирусы, бактерии, простейшие, многие из которых при отсутствии иммунодефицита имеют условно-патогенное значение. Дисрегуляция в работе иммунной системы проявляется и тем, что наряду с иммунодефицитом у больных СПИДом отмечаются аутоиммунные реакции (полиневропатия и асептический менингит). Непосредственное воздействие вируса на нервную ткань является следствием биохимических изменений в пораженных клетках и развитием аутоиммунных реакций на антигены мозга. 1. Первичные поражения - следствие непосредственного, прямого поражения ЦНС и периферической нервной системы ретровирусом. Морфологически прямое поражение ВИЧ мозга приводит к развитию подострого гигантоклеточного (моноциты) энцефалита с участками демиелинизации. ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс. ВИЧ-ассоциированная деменция: замедление психомоторных процессов, невнимательность, снижение памяти, нарушение процессов анализа информации, забывчивость, медлительность, снижение концентрации внимания, затруднениями при счете и чтении, апатия, ограничение мотиваций. ВИЧ-ассоциированная миелопатия: двигат. расстройства, преим. в нижних конечностях, связ-е с пор-м спинного мозга (вакуольная миелопатия), значительное снижение силы в ногах, повышение мышечного тонуса по спастическому типу, атаксия. Возм. Нар-я чув-ти по проводниковому типу. Характерно отсутствие болей. ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства: забывчивость, замедление мыслительных процессов, снижение спос-ти концентрировать внимание, нар-е походки, иногда неловкость в руках, изм-я личности с ограничением мотивации. ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия детей: задержка развития, мышечная гипертония, микроцефалия и кальцификация базальных ганглиев. Острый асептический менингит: возн-т сразу после инфицирования и связан с аутоиммунными реакциями при первичном ответе на антигены вируса. Клин проявления обычно регрессируют самостоятельно в течение 1—4 нед. ВИЧ-ассоциированные симптомы поражения ПНС: дистальные полиневропатии с преобл. чувствительных нарушений в виде парестезии и дизестезий, множественные невриты Миопатический синдром: подострое развитие проксимальной мышечной слабости с миалгиями, повышением утомляемости мышц и увеличением уровня креатинкиназы в сыворотке. 2. Вторичные поражения - следствие иммунодефицита Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (паповавирус JC): многоочаговое пор-е белого вещества головного мозга в виде гемипарезов и гемигипестезий, гемианопсий, статической и динамической атаксии, которые могут сопровождаться снижением интеллекта, припадками. Церебральный токсоплазмоз: клин картина обусл-на локал-й и акт-ю воспалительного процесса. Криптококковые менингиты (гриб Cryptococcus neofomans): выраженные менингеальные и общемозговые синдромы. Мультифокальная полирадикулоневропатия (ЦМВ). Этот синдром, как правило, сопровождается другими проявлениями инфекции: пневмониями, колитами, ритинитами и др. Туберкулезный менингит, абсцессы мозга. Энцефалиты (Herpes simplex и Varicella zoster) Первичная лимфома ЦНС (преимущественно В-типа, в генезе которой большое значение имеет инфекция вирусом Эпштейна– Барра) Саркома Капоши, иногда приводящая к развитию внутримозговых кровоизлияний. Л2/В28. Опухоли головного мозга. принципы классификации. патогенез общемозговых и очаговых симптомов. Класс-ция. Сущ разные подходы к груп-ке опух НС .В повседнев практ опух мозга проще раздел на внутри– и внемозг. К внутримозг отн-я опух, развив-ся из клет элем-в, форм-щих строму мозга: в осн-м это глиомы – астроцитомы, олигодендроглиомы, эпендимомы; а также опух, возн-щие из эмбрион кл-к НС: медуллобластомы, нейробластомы и некот др. Основ особен-ть этих опух сост-т в том, что они возник в самой тк мозга и между кл-ми опух и кл мозга нет реал гран : опух эл-ты могут быть обна-ны в мозг тк на значит расс-и от основ скопл-я опух кл-к. Эти опух по мере роста замещают и разруш различ стр-ры мозга→внутримозг опух хирур-ки не могут быть полн-ю удалены. ГИСТОЛОГ КЛАС-ЦИЯ ОПУХИ ОПУХОЛЕВИД ПОРАЖ ЦНС (сокращ вар-т) 1. Нейроэпит опух: • Астроцитарные опухоли • Олигодендроглиальные опухоли • Смешанные глиомы • Эпендимальные опухоли • Опухоли сосудистого сплетения • Нейрональные и смешанные нейронально-глиальные опухоли • Эмбриональные нейроэпителиальные опухоли • Опухоли паренхимы шишковидной железы 2. Опухоли черепных и спинальных нервов 3. Опухоли мозговых оболочек: • Опухоли из менинготелиальных клеток • Мезенхимальные неменинготелиальные опухоли • Меланоцитарные опухоли оболочек 4. Опухоли гипофиза 5. Опухоли остатков гипофизарного хода 6. Опухоли из зародышевых клеток (герминогенные) 7. Опухоли кроветворной ткани 8. Опухоли, врастающие в полость черепа и позвоночный канал 9. Метастатические опухоли 10. Опухоли неясного происхождения 11. Кисты 12. Сосудистые опухолевидные поражения 13. Реактивные и воспалительные процессы, имитирующие опухоли Внемозг опух развив-ся вне мозга из его обол-к, ЧН, из придатка мозга – гипофиза. Они в осн-м сдавлив мозг, между опух и мозгом обычно имеется дост-но четк граница. Это - оболоч опух (менингиомы), невриномы корешков ЧН (в осн-м III-глазодвиг, V-тройнич, VIII-лицев). Промежут полож-е заним опух, возникш всл-е наруш пр-са развит мозга, – дизэмбриогенетические опухоли → глубоко внед-ся в мозг, но в осн-м дост-но хорошо от него отгранич . Самост-ную гр составляют метастатические опухоли. Различ 3 основные гр сим-ов опух мозга: 1) общемозг, вызван ↑внутричереп давл 2) локальн и 3) сим-мы «на отдалении», возникающ в рез-те смещ мозга и сдавл его ствол отд-в в тенториал и больш затыл отвер-ях. Общемозговые симптомы. Сим-мы повыш внутричереп давл → из – за окклюз ликвор путей (опух задн череп ямки, желуд-в мозга), опух вис доли (часто сопр-ся дислок мозга и наруш-ем ликвороциркул на ур тенториал отвер-я), опух-, сдавл-х осн пути вен оттока (парасагит менингиомы). Головная боль (вследствие раздр-я тв-й мозг об-и)распир ха-ра, дав-е на глаз яблоки изнутри. Тошнота, рвота- характ сим-мы повыш внутричер давл. Она бывает многократной, часто на высоте головной боли.. Эпилепт припадки – пов-е внутричер давл и сопу-щие измен кровооб-я мозга, могут яв-ся прич общ эпилеп припадков(фокальн припад – рез-т местн возд-я опухоли на мозг. Псих-е расст-ва в виде вялости, апат-ти, сниж памяти, трудосп-ти, раздраж-ти могут быть вызваны также ↑внутричер давл. Несист головокружение. Очаговые симптомы опр-ся локализ опух. Опух лобных долей. Осн-ми сим-ми явл-ся расс-ва псих-неряшл неопрят аппатич, эпилепт припадки, моторн афазия- пораж обл Брока в ниж лоб извилин-по типу словес эмбол (при левостор пораж), двигат наруш – атаксия(наруш стоян и равновес), астазия(будучи поставл на ноги падает), абазия(удерж на ногах, не ходит),мотор апраксия- сам не может сделал движ, а по подоб может повтор. Опух прецентр извил(двиг центр, кл Беца) - возник клонич судор в противопол конеч-х (джексон припадки). Опух постцентр извил характ-ся явл-ми раздраж и послед-го выпад чувств-ти. Опух височ доли: наблюд эпилеп прип, кот предш-ет аура в виде слух, вкус или обонят галлюц.,сенсор афазия- пораж обл Вернике-зад отд верх височ извил, по типу «словес окрошки»-многослов непонят речь, звук агнозия,амузия, квадрант гемианопсия. Опух темен доли. Рас-ва чув-ти на против стор тела, наруш ориент в собств теле-аутотопоагноз- наруш схемы тела, анозогнозия игнор деф-та св тела.апраксия-пораж двиг ан-ра без паралича, при пораж лев полуш – утрата навыков чтения-алексия, письма- аграф, счета. Опухоли затылочной доли. Хар-м локал синд-м явл деф-ы поля зрения в виде контралатер гомонимной гемианопсии-выпад одноимен полов полей зрен.,зрит агнозия- не узнав пред-в с пом зрен по их виду,алексия. При раздраж- фотопсии, прост или слож галлюны. Л2/В29. Неврологические «маски» острых соматических заболеваний. Тяжелый астенический синдром – нарушения 1ого блока мозга. Синкопальные состояния – сердечная патология. Эпиприпадки – токсические и другие поражения. Полинейропатия – алкоголизм, СД, заболевания ЩЖ Л2/В30. Парциальные эпилептические припадки при очагах в первичных и вторичных цитоархитектонических полях. Осн тип строения коры ГМ (за искл лимбич области) – шестислойн. Выраженность слоев в разн отделах коры неодинак. В корковых представительствах анализаторов выявл 2 группы клет зон. Нижн слои (4 и 5) имеют связи с периферич р-рами и мышцами. Их назвали первичн. (проекцион) корковыми зонам из-за их непосредств связи с периферич отделами анализат. В них происходит первичн простейш анализ инф. Имеют строг локализацию в коре. Особенностью структурн и функц организации явл наличие в них соматотопич проекции. Отдельн участки туловища и конечн представл в первичн полях не пропорц их величине, а соответств их функц знач. В верхн слоях (2-3) имеются как вертик, так и горизонт связи, но преоблассоциативн связи с другими отделами коры, Эти зоны назыв вторичн (проекционно-ассоциативн) зонами. В них – интеграция инф от первичн зон с подкорк образованиями. Располаг рядом с перв зонами. Моторные припадки (кора ГМ????) фокальные моторные без марша; фокальные моторные с маршем (джексоновские); версивные; постуральные; фонаторные (вокализация или остановка речи). Соматосенсорные припадки Сенситивные (ощущение холода, ползания мурашек, онемения и т.д.) Зрит («искры, вспышки, звезды в глазах», сложные зрит галлюц, метаморфопсия [искажённое восприятие формы, величины, цвета, покоя или движения], гемианопсия [двухсторон слепота в полов поля зрения], амавроз [частич или полной слепота]) - первич корковый центр зрения затылочной доли Слух (шум, треск, звон в ушах, музыка, крики) – первич центр слуха (извилина Гешля) в задних отделах верхней височной извилины Обонят (ощущ неприятного запаха часто в сочетании со вкус галлюц) – корковый центр обоняния (передняя верхняя часть гиппокампа) Вегетативно-висцеральные припадки висцерал припадки – неприятные ощущения в эпигастральной области, кот «подкатывают к горлу», «ударяют в голову» (эпигастр аура), пароксизмальные сексуальные феномены в виде непреодолимого секс влечения, эрекции, оргазма («оргастические припадки») вегет припадки – хар вазомоторными феноменами – гиперемией лица, наруш терморегуляции с ↑температуры до субфебр с чув озноба, жажды, полиурией, тахикардией, потливостью, булимией или анорексией, ↑АД, алгическими с-ми (кардиалгии, абдоминальная алгия). Локализ Э очага может быть не только в диэнцефальной области, но и др мозговых структурах: амигдало-гиппокампальной области; гипоталамусе; оперкулярной области; орбито-фронтальной области; теменной; височной доле ГМ. Припадки с нарушением психических функций Дисмнестические припадки. К ним отн пароксизмы «уже виденного», «уже слышанного», «уже пережитого» (déjà vu, deja etendu, deja vecu). Возникновение приступов “déjà vu” связывают с амигдало-гиппокампальной локализацией Э очага, причем при правостор очаге «уже виденное» встречается в 3-9 раз чаще, чем при левостор. Идеаторные припадки. Хар появлением чуждых, насильств; больной как бы «застревает» на одной мысли, от кот не в состоянии избавиться, напр, о смерти, вечности или о чем-то прочитанном. Локали Э очага: глубок отдел лобной или височной доли. Эмоционально-аффективные припадки. Появля немотивированный пароксизмально возникающий страх с идеями самообвинения, предчувствия смерти, «конца света», напоминающ психо-вегетативные кризы с преоблада тревожных расстройств («панические атаки»), что заставляет б убегать и прятаться. Значительно реже наблюдаются приступы с положит эмоц.Э очаг у б обнаруж в структурах лимбической системы. Иллюзорные припадки. Приступы метаморфопсии. Окружающие объекты начинают менять свою форму, вытягиваются, закручиваются, меняют места своего расположения, находятся в постоянном движении. Э очаг у больных с метаморфопсией чаще локал в области стыка височно-теменных-затылочных долей. Приступы расстройств «схемы тела» (сомато-психической деперсонализац), при к б испытывают ощущения ↑частей тела, ощущ вращения тела вокруг своей оси, переживая удлинение, укорачивание, искривления конечностей. Пароксизмы ауто-психической деперсонализац хар переживаниями нереальности своего «Я», ощущ преграды между собой и окр миром. Собственное лицо кажется им чуждым, мертвым, далёким. В нек случаях отчужденность восприятия собственной личности может достигать выраженности синдрома аутометаморфозы с переживанием превращения в другого человека. Э очаг у локал в правой теменно-височной доле. Дереализационные пароксизмы. Предметы восприн ненастоящими, обстановка кажется неестественной, нереальной, с трудом доходит до сознания смысл происходящего вокруг. Э очаг находится в задних отделах верхней височной извилины. ЛИСТ 3. Л3/В1. Принципы терапии болевых синдромов. Боль - реальн субъектив ощущ, обусловл наносимым раздраж или патолог измен в тканях орг-ма. Двойное ощущ боли: первичн боль – толст миелин волокна типа А (быстр, миелин), вторичн – через 1-2 с, тонк волокна типа С (медл, безмиелин). Терапия предусматр определ и устранен источн или причины, вызвавшей боль, определ степени вовлеч разн отделов НС в формир болевого ощущ и снятие или подавл самой боли. Консервативное лечение: 1. препараты, влияющ на синтез простагландинов (НПВС) 2. введение опиатов системно или локально (эпидурально или субдурально) 3. электростим и др методы физ стимуляции (физиопроцед, акупунктура, чрескожн электронейростимул, массаж и др.) 5. противосудорожн препараты (карбамазепин, ламотриджин, вальпроаты и бензодиазепины) – тормоз провед нервн импульсов по чувствит нервам и облад агонистич действ на ГАМКергич р-ры нейронов задн рогов и кл nucl tractus spinalis тройничн нерва. Особенно эффективн при невралгиях; 6. агонисты α2-адренор-ров (клонидин и др.) стимулир α2-адренор-ры и I1-имадазол р-ры ядра солитарн тракта; 7. блокат обратн захвата серотонина - ↑ концентр серотонина в ядрах ретик форм ствола мозга, от кот исходят нисходящ тормоз пути, воздейств на интернейроны задн рога (флуоксетин, амитриптилин). Хирургическое лечение. Операции, выполняемые при хрон боли, можно раздел на 3 гр: 1) оп на периф нервах и корешках, 2) оп на спин мозге, 3) оп на головном мозге. Оп на периф нервах и корешках. При болях, обусловл формир концевых невром (опухоль нерва, формир из колб роста нейрофибрилл) в поврежд нервах, в том числе при фантомн болях – иссеч невром. Пересеч периф нервов с целью прервать поток болевых импульсов от пораж участка (малоэффект из-за перекрыт зон иннерв и травмат, т.к. периф нервы содерж еще и двигат аксоны.) Пересеч корешков – ризотомия, (экстра- / интрадурально). Интрадур болевые корешки перед вхожд в спин мозг распад на отдельн пучки => более селект ризотомия. Аналогичн обезбол эффект – удаление межпозвонк ганглиев. Оп на спинном мозге. Пересеч спинно-таламич тракта (хордотомия) – показ при одностороннем болевом синдроме. Двустор пересеч пучка => серьезн осложн Комиссуротомия. При двусторон болях в нижн конечн, животе, мал тазе . Рассек перекрещ пути болевой чувствит. Производится на 3 позвонка выше вовлеч дерматомов (перекрест болевых путей – на 3 сегмента выше). Локальн разруш мозга в месте вхожд в задн рога чувствит корешков. Разруш проводники боли и клет структуры, принимающ участие в формир болевых с/мов. Хрон стимул задн столбов спин мозга - активация нисход путей, подавл воспр боли. Оп на головном мозге. При упорн болевых с/мах - разруш, хрон стимул болепровод путей и ядер средн мозга и зрит бугра. Использ стереотаксич метод. Боли, вызв метастаз эндокрин-завис опух (грудн жел, простаты) - разруш гипофиза. При каузалгии (интенс жгуч боль в зоне иннерв поврежд периф нерва, содерж много симпат вегетат волокон) – блокады или удаление симпатических узлов. |