NevrologiaВаня. Л1 Основные методические подходы в изучении Структурнофункциональной организации мозга человека. 6
 Скачать 0.55 Mb.
|
|
Клиника: Начало заболевания: Общая слабость, ↑ t тела до субфебрил цифр, Боли в конечностях. Иногда боли носят опоясыв характер. Хар-ный признак - мышечн слабость в конечностях. Парестезии (измен чувств) в дистал отделах рук и ног, вокруг рта и в языке. Тяжел нарушения чув-ти редки. Слабость лиц мышц, пораж др черепных нервов и вегетатив наруш. Пораж нервов бульбарной группы при отс дыхательной реанимации могут приводить к летальному исходу. Двигат наруш раньше возник в ногах, а затем распростр на руки (восход паралич). Возможны поражения преимущественно проксимал отделов конечн; при этом возник с-мокомплекс по типу миопатий. Нервные стволы болезн при пальпации. Могут быть с-мы натяжения (Ласега, Нери). С-м Ласега: 1) появл боли в пояснице и вдоль седалищ нерва у лежащего на спине при подним выпрямленной ноги, причем боль исчезает при сгиб ноги в колене. 2) появл преходящей анестезии (потеря чувствит) и мышечн слабости в одной из конечн при закрывании глаз. С-м Нери: боль в пояснич обл при пассивном сгибании головы б, лежащего на спине с выпрямл ногами. Вегетативные наруш – похолодание и зябкость дистал отделов конечн, акроцианоз, явления гипергидроза, гиперкератоз (утолщен рогового слоя кожи) подошв, ломкость ногтей. СМЖ: белково-кл диссоциация. Уровень белка достигает 3—5 г/л (повышен, а кл в норме или чуть выше неё). Высок конц белка опред при люмбальной и окципитальной пункции. Этот критерий очень важен для отличия с/ма Гийена—Барре от спинал опухоли. Цитоз не более 10 клеток (лимфо- и моноциты) в 1 мкл. Динамика. Заб-е обычно развив в течение 2—4 нед, затем наступает стадия стабилизации, а после этого – улучшение. Кроме острых форм, могут встречаться подостр и хрон. Исход благоприятный, но наблюдаются также формы, протекающие по типу восход паралича Ландри с распростран параличей на мышцы туловища, рук и бульбарную мускулатуру. Лечение. плазмаферез с в/в введением Ig. удаляют плазму крови, возвращая формен элементы глюкокортикоиды (преднизолон) антигистаминные (димедрол, супрастин) витаминотерапия (группа В) антихолинэстеразные (прозерин, галантамин) контрол за сост дых сис и ССС. Если у больного ЖизненЕмкостЛёгк ˂ 25—30 % предполагаемого дых объема рекоменд ИВЛ. При АГ и тахикардии - антагонисты кальция (коринфар) и бета-адреноблокатор (пропранолол). При АГ в/в вводят жидкости с целью увеличения внутрисосудистого объема. Необходимо каждые 1—2 ч оменять положение больного в постели. В восстановит периоде назначают ЛФК для предупрежд контрактур, массаж, озокерит, парафин, четырехкамерные ванны. Дифтерийная полиневропатия (ДПН). Через 1—2 нед после начала заболевания могут возникать признаки поражения черепных нервов бульбарной группы: парез мягкого неба, языка, расстройство фонации, глотания; наруш дыхания, (при вовлечении в процесс диафрагмального нерва). Пораж блуждающ нерва может обусловить бради– или тахикардию, аритмию. Пораж глазодвигательн нерв => расстройств аккомодации. Реже наблюдается парез наружных глазных мышц, иннервируемых III, IV и VI ЧМН. Полиневропатия в конечн обычно проявляется поздними (на 3—4-й неделе) вялыми парезами с расстройством пов-тной и глубокой чувств-ти => к сенситивной атаксии. Иногда единственным проявл поздней ДПН явл выпадение сухожильных рефлексов. Если ранние проявления невропатии черепных нервов при дифтерии связаны с непосредственным попаданием токсина из очага поражения, то поздние проявления невропатий периферич нервов связаны с гематогенным распростран токсина. Лечение проводится по этиологическому и симптоматическому принципам. Этого нам не объясняли, да и в вопрос не входит. Л2/В13. Поражение центральной и периферической нервной системы при алкоголизме (клинические формы, принципы диагностики и терапии). Алкогольная полиневропатия. Набл. у алкоголиков. Развив в поздн стадиях алкоголизма. Патогенез. Осн роль - токс действ алкоголя на нервы и наруш в них обмен проц. Измен развив в спинальных и ЧМ нервах и др отделах НС (головн и спин мозге). Клин проявл. Чаще развив подостро. Появл парестезии (полз мураш, ходьба по мягк ворсу) в дистальн отделах конечн, боль в икроножн мышцах. усил при сдавл мышц и надавл на нервные стволы (раний характерн симптом). Затем развив парезы и параличи всех конечн, более выраж в ногах. В парет мышцах развив атрофии. Сухожильн рефлексы внач ↑, зоны их расшир. При выраж клин картине - мыш гипотон с резк ↓ мышечно-суставн чувства. Наруш поверхн чувствит по типу перчат и носков. В ряде случ может развив остро, чаще после значит переохл. Из ЧМ нервов могут пораж глазодвиг, зрит, реже вовлек вагус (↑ ЧСС, наруш дых) и диафрагм нервы. Возм псих расстройства. Вегетат наруш: вазомоторн, трофич и секреторн наруш - гипергидроз, отеки дистальн отделов конечн, наруш их норм окраски и toС. Алкогольн миопатия – дистроф мышц из-за тосич влияния метаболитов этанола. В дебюте возм формир мышечн валиков. Остр: резк мышечн слаб в проксимальн отделах конечн до полн обездвиж, недерж мочи и кала, дисфагия, дисфония. Хрон: нарастающ слабость и боли в мышцах, вялость на ощупь. Развив чаще, чем остр. Алкогольн мозж атрофия - нараст мозжечк с-мов:атаксия статич (неустойч в позе Ромберга) и динамич (положит пяточно-колен, пальце-нос проба), наруш пходки, тремор, нистагм, мыш. гипотон, вестибул расстройства. Алкогольн делирий — остр психоз, протек в форме сужения сознания с возникн истин галлюцин с бредом и напряж аффекта с двигат возбужд и сохран самосозн. Развив на высоте абстинентн с/ма. Ухудш сна, быстр смена настроения, повыш внушаемость (с-м нитки: можно внушить, что у врача в руках есть нить), затем истин зрит галлюц, вначале в виде включ в обычне пространство, напр, тараканы, бег по реальн предметам. Постеп галлюц станов сценоподобн, причем больной имеет непосредств участие в происход событиях. Длит: 3—5 сут. Синдром Гайе-Вернике — остр пораж мозга и гипоталамуса вследств дефицита питания и следоват. вит В1. Проявл диапедезн кровоизл и отеком в подбугр обл средн мозга, стенках III желуд, водопровода. Клиника: асимметричн птоз, парез взора ↑, косоглаз, хватат рефлексы, гиперкинезы, ретроградн амнезия, атаксия, гипергидроз, гипертерм, одышка, делирий, апатичн ступор. Менингиты._Принципы_классификации,_клинические_формы,_особенности_течения,_принципы_терапии._Инфекц_заб-я_НС'>Л2/В14. Менингиты. Принципы классификации, клинические формы, особенности течения, принципы терапии. Инфекц заб-я НС-гр.заб-й,вызыв патоген м/о,к-ые характериз заразительностью,нал инкуб периода,р-цие инфицир орг на воз-ль,циклическим течен,форм постинфекц имм-та. Менингиты-восп-е пораж обол ГМ и СМ,вызыв разнообразн патоген м/о. !Отличать от!Менингизм-разраж мозг обол,не обусл истинными восполит измен в низ(при интоксикации) Классификация: А)по хар-ру патолог процесса и изм цереброспин ж-ти: -гнойный(лифоциты) -серозный(нейтрофил плеоцитоз) Б) по мех-у разв-я: - первичный -вторичный(осложнение др заб) В)по этиологии 1.бактериальные: -гнойные(менингок,пневмококк,стаф) -серозные(туберк,сифил,микопл,лептоспирозный) 2.Вирусные -серозные(вызв вирусом эпидемич паротита,энтеров,коксаки) Г)по оболочкам -лептоменинг(мягк и паутин) -пахименинг(тверд обол) Д) По локализации процесса-генерализованные и ограниченные менингиты, на основании мозга – базальные, на выпуклой поверхности – конвекситальные. Е) развития и течения-молниеносные, острые, подострые и хронические менингиты, Ж) по степени выраженности – легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую формы. Клинические формы: Диагноз менингита устанавливается при наличии одновременно трех синдромов: 1) общеиитоксикационного; 2) оболочечного (менингеального); 3) изменений в ЦСЖ общеинфекционным : озноб, жар, обычно повышение температуры тела, изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др менингеального синдром: ГБ, рвота, общая гиперестезия, менинг.поза, ригид.шейных мышц, симптомы Кернига(ноги под прямым углом), Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева (лок болез при поколач по скуловой дуге) и др. Люмбальную пункцию следует выполнять всем больным с признаками раздражения мозговых оболочек, если причина его достоверно неизвестна. Иссл.ликворное давл, содбелка, глюк, хлоридов, клеток и м/о. При мени-ах ликв дав чаще пов. ЦСЖ :прозрач/слегка опалесцирующей (при серозных менингитах) ,мутной/желтовато-зеленой (при гнойных менингитах,густая выт под высок давл). Отм. ув кол-ва кл (плеоцитоз) и изм их состава: при гнойных -лейкоциты, при серозных – лимфоциты. Содержание белка - ув. Для идент м/о исп. окр по Граму, по Цилю—Нильсену или флю-ая окраска при подозрении на туберкулезный менингит), иммунологические методы, а также тесты, позв отл бакт-е менингиты от других форм (латекс-агглютинация и др.). Патогенез:вх ворота-слиз обол носа(назофарингит,катарал тонзилит)-гемматол тип рампростр инф-и-на мяг/тверд оболочку. Лечение: -этиотр терапия(а\б пеницил,цефалоспорин 3-4 пок-я,противовир-е)критер для сниж доз а/б- санация ликвора. -патогенная(устран дых раст-в,сс нед-ти,дегидр и б-ба с отеками:петлев диуретики-фуросемид) -дезинтоксикация(реополиглюкин,гемодез) -горм терапия (дексазон) -спанац 1-го очага инф-и. Осложнения: 1. гидроцефалия (спаечный процесс) 2. эпилептический с-м (кисты) 3. нейроэндокрин. нарушения (для базального менингита) 4.астенич синдром Менингококковая инф: возбудитель — менингококком, формы: менингококковый назофарингит, менингококкцемия, менингококковый менингит, менингококковый иридоциклит, менингококковая пневомния. Входн ворота – нос, глотка. Инкубац период – 2-10 дней. 1ый сутки – серозное воспаление, до 7-8 – гнойное. фибринозные массы – к 8-9 дню (поверхность лобных и теменных долей, эпендима желудочков). Общеинтоксикационный с/м очень быстро общемозговой с/м менингиальные очаговая симптоматика – редко – при базальной локализации Причины смерти: инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность, тромбоз глубоких вен, отек мозга. Лечение: пенициллин, цефалоспорины, ввод антиб в субдуральн пр-во, бактериостатические препараты Туберкулезный менингит: вызванный туберкулезной палочкой; пораж базал. отд мозга, черепн нервов, м.б. эпендима 3 и 4 желудочков. Подострое начало, длительный продромальный пеирод, астенический синдром, постепенное появление менингиальной симптоматики, симптомы поражения черепных нервов. Диагностика: снижение глюкозы! фибриновая пленка, лимфоцитарный плеоцитоз, окраска по Цилю-Нильсону. Лечение: изониазид, рифампицин, этамбутол – противотуберкулезные, фторхенолоны. Л2/В15. Энцефалиты: этиология, патогенез, классификация, патоморфологическая характеристика. Энцефалит – воспалительное заболевание ГМ различной этиологии, в основе которого лежит инфекционный, инфекционно-аллергический или аллергический процесс. Энцефалиты разделяют на первичные и вторичные. Первичные – самотоятельные заболевания, вызванные нейротропным вирусом (чаще всего): клещевой, комариный, экономо, летаргический. Вторичный – развивается на фоне общей инфекции, при аллергии, после ЧМТ. По локализации: полиэнцефалиты (серое в-во), лейкоэнцефалиты (белое) и панэнцефалиты. Диффузные и очаговые. Гнойные и не гнойные. Пути распространения инфекции: гематогенный, лимфогенный, по периневральным пространствам. Классификация. I. Первичный энцефалит. 1. Вирусные: 1) арбовирусные, сезонные, трансмиссивные: а) клещевой весенне-летний; б) комариный Японский; в) австралийский; г) американский; 2) вирусные без четкой сезонности (полисезонные): а) энтеровирусные Коксаки и ECHO; б) герпетический; в) гриппозный; г) при бешенстве; 3) вызванный неизвестным вирусом: а) эпидемический (Экономо). 2. Микробные и риккетсиозные: 1) при нейросифилисе, при сыпном тифе. II. Энцефалиты вторичные. 1. Вирусные: 1) при кори; 2) при ветряной оспе; 3) при краснухе. 2. Поствакцинальные (АКДС, оспенная вакцина, антираби-ческая). 3. Микробные и риккетсиозные: 1) стафилококковые; 2) стрептококковый; 3) малярийный; 4) токсоплазмный. III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями (демиелинизирующие), подострые склерозирующие панэнцефалиты. Патогенез: локальный или общий отек и набухание ГМ – повышение ВЧД. нарушение м/ц, ликвороциркуляции – гипоксия, угнетение функциональной активности клеток, нарушение вегативной функции. аутоиммунные реакции демиелинизация. Клинические проявления: продромальный период – симптомы общей интоксикации. От нескольких часов до 1-2 недель Острая стадия – повышение общеинфекционных симптомов. + общемозговые + менингеальные (слабо, м.б. менингизм) + очаговые (определяются локализацией) хроническая стадия – синдром паркинсонизма, кожевниковская эпилепсия, остаточные явления – парезы, глазодвигательные нарушения Диагностика: эпидемиологический анализ клинические данные лабораторные данные (кровь, моча, коагулограмма, серология) состояние глазного дна, любмальная пункция, ЭЭГ. Лечение: этиотропное патогенетическое (маннитол, глицерол, супрастин, реополиглюкин, парентеральное питание, сердечные гликозиды) симптоматическая терапия (противосудорожные – седуксен, антипиретические – литические смеси, терапия делириозной синдрома, нормализация сна) адекватный уход Клещевой энцефалит Способы заражения: укус насекомого, алиментарно В хронической стадии – спайки, арахноидальные кисты Инкубационный период: 2-10 дней. Температура до 40, двугорбая кривая температурная. Формы: полиэнцефаломиелитическая (вял парез проксимальных отделов верхней конечности, синдром свисающей головы, бульбарные нарушения) менингиальная форма (острый серозный м) энцефалитическая стертая полирадикулоневритическая Л2/В16. Менингиты: этиология, патогенез, клинические формы. Методы исследования. Принципы терапии и профилактики. Менингит – воспал оболоч голов и спин мозга. Различ лептомен-ит – воспал мягк и паутин мозг об-чек и пахименингит – воспал тверд мозг об-ки. Классификация. По хар-ру воспал пр-са и измен в цереброспин жид-ти различ сероз и гнойный мен-ты. При серозн- в цереброспин жид-ти преоб-ют лимф, при гнойн– преим-но нейтроф плеоцитоз. По патогенезу разл-ют первич и вторич. Первич мен-гит разв-ется без предшест общ инфекц, вторич- ослож-ем общ или локал инфекц забол. По локализ пр-са бывают генерал-ные и огранич мен-ты, на основ мозга – базал , на выпук повер-ти – конвекситальн. В зав-ти от течен выделяют молниен, остр, подостр и хронич мен-ы, а по степ выраж-ти – легк, сред тяж-ти, тяжи крайне тяж формы. По этиол раз-ют бактер (менингокок , пневмокок, стафилокок, туберкули др.), вирус (ост лимфоц хориоменингит, вызван энтеровир ЕСНО и Коксаки, эпидем-ого паротита и др.), грибк (кандидоз, турулез и др.) и протозойные мен-ты. У новор-ных мен-ты чаще выз-тся стрептокок гр В, Listeria monocytog и E. coli, в возрдо 1 года – Haemophilus Influenzae, у более старш дет и подр – менингокок (Neisseria meningitidis), а у пож люд – стрепток (Strep. pneumonia). Патогенез. Им 3 пути инфиц-я менинг обол-к: 1) контак распр-е при откр ЧМТ и позвон-спин травм, при перел и трещ основ череп, сопровож-ся ликвореей; 2) периневр-ное и лимфоген распр-ние возбуд на менин об-ки при сущ-щей гнойн инф (придатпазух носа); 3) гематоген распр-ние; иногда мен-ит явл основ или 1 из прояв бактериемии. Вход ворот инф – слиз об-ка носогл, бронх, ЖКТ возник-ем назофарингита, анги, бронхита и посл-щим гематоген или лимфоген распр-ем возбуд и попадан его в мозг об-ки. К патогенет мех-м –воспал и отек мозг об-к, дисциркуляц в мозг и оболоч сос-х, гиперсекр ЦСЖ и задержка ее резорбц, что приводк развит водянки мозга и повыш ВЧДав; раздраж об-к моз и кореш череп и спинал нер-в, а также общ возд-е интокс. Клинич проявли диагн-ка. Ди-з мен-та устан-ся при нал одн-но 3 синд-в: 1) общеинфекц; 2) оболоч (менингеал); 3) измен в ЦСЖ, хар-ых для воспал. 1)К общеинфекц симп-м отн-ся озноб, жар, повыш тем-ры тела, изм-я в периф кр (лейкоцитоз, ув СОЭ)иног кож высып , част дых увел. 2)Для менинг син-ма хар-ны голов боль, рвота, общ гиперестезия, менинг поза, ригидность шейных мышц, сим-мы Кернига – неозм разогну ногу в колен суст, Брудзинск( верх-сгиб колен суст при проверке ригидн затылоч мыш, сред- при надавлив на живот сгиб ног в колен,ниж- сгиб 2ой ноги при исслед Кернига) , скулов сим-м Бехтерева(гримасса при надавлив на скул дугу) и др. (гол боль-резк, итесив, вызв раздраж болев рец-в моз об-к и внутримозг со-в вследствие воспал пр-са, д-я токсина и мех-ого раздраж в рез-те повыш внутричер-о давл. Рвота неврол.) Больные предпочит неподв-но лежать с закрыт глаз в затемн комн. |