NevrologiaВаня. Л1 Основные методические подходы в изучении Структурнофункциональной организации мозга человека. 6
 Скачать 0.55 Mb.
|
|
Нервная регуляция. Стимул-я ПС волокон вызывает слабую вазодилятацию, а раздражение симпатических волокон вызывает незначительную вазоконстрикцию Влияние продуктов метаболизма (концентрация СО2 и О2, мощным регулирующим фактором служит ↑конц-и СО2, более слабый эффект оказывает ↓ конц-и О2. Метаболический контроль мозгового кровообращения включается вслед за ↑ парциального давления СО2 в мозге. → вазодилятация мозговых сосудов, ускорение тока крови и удаление избыточного количества СО2. Срывы: Колебания АД. Колебания АД и 80-180 не изменяют мозг кровообр. Предельная граница срыва-80-60. Также важна скорость сниж АД(при внезапном сниж АД кровоток уменьшается) Гиперкапния. При высоком напряжении СО2 происходит выраженная дилятация мозг сосудов, исчерпывается их возможность дальнейшего расширения в ответ на понижение АД. Гипоксия. При рО2>75% кровоток не меняется, при 35% кровоток удваивается. Существование нейрогенного тонуса-спорный вопрос. Гамк, другие аминокислоты, простагландины, ганглиозиды. ГАМК- сниж сопротивление сосудов мозга, увеличив мозг кровоток, способствует повышению напряженияО2, влияет на выброс норадреналина. Ганглиозиды- повыш сопротивление сосудов мозга, снижают мозг кровоток Сниж конц АТФ→сниж потенциалов покоя, наруш генерации и проведения нервн импульсов,разрушения мембр образований клетки, накопление недоокисленных продуктов→ацидоз крови→изменение акт клет ферментов, наруш синтеза гормонов и нейромедиаторов. Окклюзия сосудов при недостаточном коллатеральном кровообр. Патологическая извитость сосудов. Л2/В4. Ишемическая болезнь, ее варианты. Ишемич бол связ с хронич наруш мозг кровообращ, включ начальн прояв-я и дискулятор энцефалопат. Начальн прояв-я- общ. мозг наруш: голов боль, головокр, сниж вним., памяти, повыш утомляем, усилив в душных помещ и при эмоц-физич напряж. 1 объектив. сим-ма не менее 1 р\нед в теч 3 мес. Либо 2 субъектив в теч 3 мес. Дискулят энцефалопат – сост-е, проя-ся прогр-щим многоочаг дифуз расст-ом ф-ий ГМ ,обусл-ным недост-ю церебр кровообр-ния ( 1.субкортик –бол. атеросклеротич Бинсвангера, 2. Мультиинфарк,3. Хронич сосуд мозг недост-ть.) Этиол ф-ры: 1)ГБ ,2) атероскл (или васкулиты) поврежд сос бол калибра ,склон-ть к 1 очагу. Сим-ка ДЭ : 1)синд-мы когнетив наруш.(наруш высш псих ф-ций- сниж памяти, речев раст-ва)2) экстрапирамид наруш (син-м паркинсона) 3) псевдобульбар с-м 4) вегетатив наруш.-неадекват р-ция на тепло\холод,потлив, учащ сердцебиен,покрасн. 5)вертебро- базиляр( головокруж , нистагм, неврол тошнота 6) наруш тазов ф-ций Возник элем-ы афазии, агнозии, апраксии. Им-ся стойк неврологич деф-т с наруш-ем моторн и сенсорн фун-й. В посл-щем форм-тся деменция. На этом фоне возможны эпизоды остр наруш мозгов кров-щения. Л2/В5. Ишемический инсульт. Принципы классификации, патогенеза и клинического течения. ИИ – нозологич форма сосуд забол ГМ, характериз острым возникн очаговой и/или общей симптоматики, длящ более 24 часов (либо пациент погибает раньше) по причине сосуд патологии. Длит менее 24 часов – то транзиторная ишемическая атака (ТИА). Малый инсульт – в течение 21 суток. Факторы риска: Немодифицируемые: пол: мужчины чаще, тяжелее, в более мол возрасте возраст раса: чаще негры наследств Модифицируемые артериальная гипертония атеросклероз аритмия (мерцалка), любые сердечные патологии СД 2-го типа гиперкоагуляция курение, алкоголь, стресс васкулиты вертеброгенная патология (остеохондроз шейного отдела, грыжи) Патогенез Нормальный кровоток: 50-70 мл крови на 100 г в-ва ГМ в минуту, Ядро: при сниж кровотока менее 10 мл/100г/мин – в течнеск секунд -> инфаркт. Ишем полутень (пенубра) – ВОКРУГ, в ней кровоток около 20 мл/100г/мин, Энергетический дефицит {минуты} => глутаматная эксайтотоксичность, увел внутрикл Са++, лактат-ацидоз (цитотоксич отек) {часы}, снижение белкового синтеза => оксидантный стресс {дни} => дисбаланс цитокинов, локальн восп => апоптоз. Период терапевтического окна: 3-8 ч. Если случ с вами, надо глотнуть 300 мг аспирина, чтобы уменьш зону Патогенетические варианты по TOAST. атеротромботический – артерио-артериальная эмболия. Причина - атеросклероз сосудов ГМ (внутр сонная, сред мозговая), стенозирование сосуда бляшкой. 2 механизма развития: 1) окклюзирующий атеротромбоз (тромб ин-ситу); 2) нестабильные атеросклерозирующие бляшки могут крошиться, попадают в кровоток, закупорка мелких сосудов) диаметр более 15 мм стеноз одной из артерий, снабжающих бассейн очага более 45% прогредиентное течение, длительное нарастание симптоматики чаще ночью или утром ярко выраженные очаговые симптомы у лиц старше 60 лет кардиоэмболический – при сердечных патологиях (1 - мерцалка, 2 - клапанные пороки, 3 - бакт эндокардиты, 4 - ИМ, аневризмы, наруш сократимости с формир пристеночных тромбов). наличие мерцалки, пороков сердца очаги более 15 мм внезапное начало отсутствие бляшек общемозг, менинг, очагов с-мы лакунарный – в результате болезней мелких сосудов (микроангиопатии), стаз артериол, увел вязкости крови. наличие артериальной гипертонии, СД очаги в подкорковых отделах очаги менее 15 мм в диаметре (могут не визуализироваться) никогда не возникает в коре нет наруш ВПФ нет общемозговых симптомов инсульт другой известной (установленной) этиологии, инсульт вследствие редких причин антифосфолипидный синдром гипергомоцистеинемия инсульт по гемодинамическому типу болезнь Фабри инсульт вследствие неустановленной этиологии например, одновременно мерцалка и стеноз сосудов более 45% менее 1% - этиология не установлена Типы течения: регредиентный (вверх-вниз) прогредиентный (нараст симптоматики) ремитирующий (вверх-вниз-вверх-вниз) Сроки: - острейший - 3-7 дней - острый - 21 день - ранний восстановительный период - до 6 мес - поздний восстановительный период - до 2 лет - остаточн явления Клиника Жалобы: наруш друг ф-ций, речи, онемение 1) Поражение сред мозг артерии: афазия (доминантное полушарие) (нар речи), парезы/параличи, анестезия/гипостезия (нар чувств), гемианопсия (2-ву стор слепота в половине поля зрения), анозогнозия (субдобминантное полушарие, отриц дефекта) 2) Поражение перед мозг артерии Контралатеральный спастический парез, моторная афазия (44 поле Брока, эмбол, му-му), рефлексы орального автоматизма и хватательные (Янишевского). Возможны поведенческие изменения, недержание мочи. 3) И. в вертебробазилярной системе вестибулярные расстройства (головокружение, атаксия (нар координ), спонтанный нистагм (непроиз жвиж глаз)), дизартрия (наруш произношения), дисфагия (нар глотания), дисфония (потеря голоса), альтернирующие синдромы, зрительная агнозия, гемианопсия Исход: 1- разрастание глиальной ткани, 2 – образование кист. Диагностика: 1) осмотр, неврологический статус, анамнез 2) нейровизуализация (КТ – тёмное пятно) 3) люмбальная пункция 4) дуплекс БЦА, в т.ч. аорты, ТКДГ МАГ, транторакальная, чрезпищеводная ЭхоКГ, исследование глазного дна, ЭКГ 5) лабораторные исследования: коагулограмма, липидный профиль, уровень глюкозы, АТ к ФЛ, гомоцистеин, волчаночные АТ Лечение: 1) Базисная терапия - функция внешного дыхания - АД (у гипертоников 180/110, у норм 160/90) +ингиб АПФ - темп тела - гликемия (>10 ммоль/л -> инсулин, <2,8 -> глюкоза в/в) 2) Дифференцированная - реперфузия (вост кровотока): системный тромболизис, антикоагулянты, антиагреганты (аспирин 100-300 мг), гепарин низкомол (клексан, фраксипарин, фрагмин){часы} тромболитическая терапия rtРА (актилизе): системный (в перв 3 часа-в/в) и селективный (6-8 часов – введение в очаг под контр ангиографии) - первичн нейропротекция Glu/Ca++ антагонисты - вторичн нейропротекция – ингиб провосп цитокинов и мол адгезии, антиоксиданты (эмоксипин, мексидол), трофические факторы, нейропептиды (семакс (7 а/к), церебролизин (гидролизат мозга свиней)) {дни} - усиление репарации трофическими факторами, ростовыми протеинами, произ ГАМК (ноотропин=пирацетам, пикамилон, сама ГАМК-аминалон) 3) Борьба с осложнениями: пролежни (матрацы), застойн пневмония (АБ), априрационная пневномия из-за дисфагии (зонд), ТЭЛА (гепарин, бинты на ноги) Л2/В6. Гемораргический инсульт. Этиология, патогенез, клинические формы, принципы терапии. Подоболочечные кровоизл (Субарахноид, эпидур, и субдур) Паренхиматоз (внутримозг) кровоиз Другие нетравматические внутричерепные кровоизлияния Кровоиз в мозг (внутримоз кровоиз, ВМК) - это клин форма остр наруш мозг кровообр, обуслов разрывом внутримозг сосуда и проникновением крови в паренхиму. Варианты ВМК Гематомы - вследствие разрыва измен сосудов; отгранич кровоиз, содер жидкую кровь и ее сгустки. Геморраг пропитыв - развивается в результате диапедеза (↑ прониц сосуд стенки) из мелких артерий, вен, сосудов микроцирк русла; образуется вследствие слияния мелких очагов кровоизлияния, отличается отсутствием четких, ровных границ По отнош к внутрен капсуле гематомы разделяют на: Латеральные Смешанные Медиальные Причины развития гемоража: Анатомические (Гипертон ангиопатия, Аневризмы сосудов и артерио-венозные мальформации) Гемодинамические Факторы гемостаза Амилоидные бляшки у пожилых. Изменения в сосудах и мозге, развив в результате АГ Дегенерат измен (липогиалиноз, фибриноидный некроз) в перфорирующих артериях, приводящие к образ микроаневризм Тромбозы сосудов в результате проникновения эл-тов крови в надорванные стр-ры артер стенок Некротич измен в поражен сосудах. Ишемия, отек, наруш метабол в в-ве мозга Гемодинамические факторы длительн АГ внезапное ↑АД у лиц, не имеющих гипертонии мигрень Факторы, влияющие на свертываемость крови Антикоагулянты (гепарин) антиагрегант ЛВ (аспирин) тромболит терапия (rt-PA) гемофилия лейкоз и тромбоцитопения Наркотиче препараты (кокаин, амфетамины) Клиническая картина острого течения ВМК С-мы развив внезапно, обычно днем в период актив деят. Провоцир факторы: ↑АД, прием алкоголя , физ нагрузка Общемозговые с-мы (пораж коры, РФ), менингеальный синдром Вегетатив с-мы (багрово-красные, покрыты потом кож покровы, дых хриплое, громкое, стридорозное или типа Чейн-Стокса, напряжен пульс, ↑АД, ранняя гипертермия) Субарахноидальные кровоиз (САК) – c/м, обусловл попаданием крови в субарахн про-тво, вследствие разрыва сосудов ГМ или его оболочек Этиология САК: разрыв мешотчат аневризм на основан мозга неаневризматич кровоиз, расслоен артерий редк причины (мешотч аневризмы спинал артерий, травмы, микотические аневризмы, миксомы сердца, злоупотребл кокаином, серповиднокл анемия, антикоагул терап) Провоц факторы САК: резкое ↑АД и ВЧД при сильном физич напряж во время подъема тяжести, дефекации, кашля, секса, при «-« эмоциях ухудшение венозного оттока во время ночного сна у больных с резко выраженным атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга. Клиника САК: Сильн и необыч голов боль «удар по гол» Наруш сознания (спутанность, психомоторное возбуждение) Эпилеп припадки – 19% Менингеальный синдром Вегетативные нарушения (повышение температуры, бради- или тахикардия, подъем АД, изменения на ЭКГ, симулирующие инфаркт миокарда) Причины очаг с-матики при САК Ишемия ГМ в резул вазоспазма ↑ВЧД Сдавл (раздраж) церебрал структур сгуст крови или аневризмами. Ангиоспазм при САК возника дистальнее поврежд участка артерий, распростран на весь сосудистый бассейн, а нередко - и на соседние. Сужен артерий при САК развив с 3-4 суток от начала заб-ния, пик развития ангиоспазма приходится на 7-14 дни, затем наступает его регресс. Про другие геморажки: Интравентрикуляр кровоизл: распирающ голов боль, тошнота, рвота, менингиал знаки (следствие растяжения мозг обол. Ригидность затылочных мышц: невозможность привед подбородка к грудн клетке (2-3-4 пальца) + боль при провед пробы; С-м Кернига: невозм разогн ногу в колене (30-45-60 гр); С-м Брудзинский верхн: сгиб колена при пров регидности зат мышц; Бр средний: сгиб колена при надавл на живот/лобок; Бр нижн: сгиб 2-ой ноги при исслед Кернига; С-м Бехтерева: гримасса при надавл на глаза, постук по скуловой дуге). Эпиприпадки нехарактерны. Возникает при разрывах переднем мозговой артерии с прорывом через терминальную пластинку. Субдураль кровоиз чаще сочетается с САК. Принципы терапии геморрагического инсульта. Базисная терапия 1. Коррекция дых нарушений а) обеспеч проходимости верх дых путей (санация, воздуховод) б) респиратор поддержка (ИВЛ) 2. Коорекция и мониторинг АД ингибит АПФ, плавное ↓ - Если сист АД >230 и диасто - >140 – нитропруссид - Сист АД ˂180 и диаст ˂105 позволяет вводить любые ЛВ. АД ↓на 15-20%, т.к. большее ↓способ ишемии мозга, приводящ к развитию отека мозга - При низком АД обеспечивают его ↑на 15-20% 3. Контроль температуры: ˂37,5 4. Контроль гликемии >10 ммоль/л – введение инсулина <2,8 ммоль/л – введение глюкозы оптимально 3,5-5,5 5. Профилак осложнений а) ТромбЭмболЛёгочАртер, тромбы ниж конечн – гепарин, бинты б) пролежни – противопролеж матрасы, перевор раз в полчаса в) гипостатич вентиляторная пневмония (приподним головконца, назогастрал зонд) 6. Борьба с отеком мозга - Голов конец 35-40 º - Осмотиче диуретики (маннитол, мочевина) от 0,5 до 2,0 г/кг - Гипервент (↓РаСО 2 до уровня 26 - 27 мм рт.ст) - ↓темпер тела - Хир декомпрессия - Поддержание оптимал уровня АД (верх граница ≥160 мм рт.ст.) - Устранение двигательного возбуждения и судорог - Предупреж и устранение болевых и ноцицептивных реакций Лечение гемоража. Лечение внутримозг кровоиз 1. Консервативное а) базисная терапия б) свезезаморож плазма, витамин-К-зависимые факторы (если принимал варфарин) в) коррекция судорог (фентоин, реланиум, оксибутират натрия, наркоз) 2. Оператив. Цели: (1) уменьшение масс-эффекта, (2) снижение локального и общего внутричерепного давления, (3) уменьшение высвобождения из гематомы нейротоксических веществ. Показания: а) гематома в мозжечке: (1) более 15 см³ (или 3 см в диаметре), (2) признаки ↑ВЧД, (3) ухудшение клинического состояния; б) внутрижелудочковое кровоиз (вентрикулярный дренаж + тромболит средство) в) субкортикаль и путаменальная гематома объемом >20 см³ , сопровож неврологич дефицитом Лечение САК 1. Оператив вмешательство показано при наличии аневризмы или артерио-венозной мальформации (клипирование, эмболизация) 2. 3Н-терапия – гипертензия, гиперволемия, гемодилюция 3. Аналгетики (парацетамол, кодеин, при необход – морфий) 4. Предупреждение ишемии мозга (нимодипин) 5. Коррекция острой гидроцефалии (повторные люмбальные пункции, если нет дислокации мозга, наружный дренаж) Л2/В7. Демиелинизирующие заболевания нервной системы. Этиология, патогенез, клинические формы. Рассеянный склероз – хрон прогрессир демиел заболевание, развив вследств воздейств внешн патолог ф-ра (вероятно, инфекц) на генет предрасполож орг-м, проявл многоочаг невролог симптоматикой с типично ремитирующим теч на ран стадиях. Многоочаг пораж бел в-ва ЦНС, в редк случаях с вовлеч ПНС. Возраст начала заболев - 15-59 лет. Этиология: 1) внешн ф-ры: географич (в северн районах риск больше), вирусы кори, герпеса, Эпштейна-барра, 2) генет предрасп: мультиген заболев, ассоц с гаплотипом DR2 по HLA-II Патогенез инфекц агент > мех-мы молек мимикрии и перекрестн реагир с участием наследств ф-ров > активация аутореакт Т-кл > проник ч/з ГЭБ > взаимодейств с АГ-презентир кл (макрофаги, микроглия) > образование комплекса: HLA-II + АГ+Т-кл рецептор > развитие аутоиммунного процесса > гибель олигодендроцитов, пролиф астроцитов, измен ф-ци астроцитов (продукция цитокинов, участие в формир иммун ответа) > увелич продукции провоспалит цитокинов > увелич экспрессии молек адгезии, увелич проницаемости ГЭБ > прохожд через него аутореакт Т-кл > поддерж воспал > активация В-кл+ гуморальный иммунитет > продукция АТ к миелину > демиелинизация+формирование бляшек. Клин проявл: в завис от положения очага нижн спастич парапарез, гемипарез, пораж мозжечка, нарушения чувствит, глубок, болев и температ, поражение ЧМН (чаще с развит глазодвиг симптомов, пораж лицев нерва), невриты зрит нерва(↓ зрения, связ с первичн демиелиниз зрит нерва, нечётк зрения), нейропсих измен, наруш ф-ции тазовых органов, чаще по типу императивн позывов (внезапн резк), задержек мочеиспуск, в послед до недерж мочи; Уролог осложн – гидронефроз, ХПН, уросепсис – осн причина летального исхода Типы теч: ремитирующ (восстановл ф-ции между обостр), первично-прогредиентн (прогрессир с временной стабилиз), вторично-прогредиентн (ремитирующ > прогредиентн), прогрессир с обостр (постоянно прогресс со скачкообразн обостр). По преимущ локализации очаг: цереброспинальн форма, спиналън форма, мозжеч или гиперкинет форма. С/м Гийена-Барре. Инфекц природа. В связи с АГ-мимикрией – АТ к миелину. Восходящ периферич парезы, выпадение сухожильн. рефлексов, гипалезия по типу перчат и носков, дыхат наруш. Длит симптомов не > 1 мес. Хрон. воспалит демиелиниз полинейропат: тоже, но длит > 1 мес. Л2/В8. Патогенетические варианты ишемического инсульта, критерии диагностики. |