NevrologiaВаня. Л1 Основные методические подходы в изучении Структурнофункциональной организации мозга человека. 6

• Название: Л1 Основные методические подходы в изучении Структурнофункциональной организации мозга человека. 6
• Дата: 03.06.2022
• Размер: 0.55 Mb.
• Имя файла: NevrologiaВаня.docx
• Тип: Документы; #566823
• страница: 19 из 20

Исследование динамической координации

• 
  Пальценосовая
  
• 
  Указательная
  
• 
  Палец-молоточек
  
• 
  Восстановительная проба Шильдера (две руки вперед, затем одна вверх -> и на исходный уровень)
  
• 
  Пяточно-коленная
  
• 
  Графическая, рисование
  
• 
  Манипулирование с предметам (нитка в иголку, носки, зажигание спички и прочее)
  
• 
  Соразмерность движений - смена супинации на пронацию однократная быстрая
  

Исследование синергий

• 
  Вставание сиз положения лежа со скрещенными на груди руками
  
• 
  Наклон туловища назад
  
• 
  В положении стоя больной опирается ладонями на ладони врача, который внезапно убирает свои руки
  

Л4/В22. Программа обследования больного с САК

Субарахноидальные кровоиз (САК) – c/м, обусловл попаданием крови в субарахн про-тво, вследствие разрыва сосудов ГМ или его оболочек
Этиология САК:
· разрыв мешотчат аневризм на основан мозга
· неаневризматич кровоиз, расслоен артерий
· редк причины (мешотч аневризмы спинал артерий, травмы, микотические аневризмы, миксомы сердца, злоупотребл кокаином, серповиднокл анемия, антикоагул терап)
Провоц факторы САК:
· резкое ↑АД и ВЧД при сильном физич напряж во время подъема тяжести, дефекации, кашля, секса, при «-« эмоциях 
· ухудшение венозного оттока во время ночного сна у больных с резко выраженным атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга. 
Клиника САК:
· Сильн и необыч голов боль «удар по гол»
· Наруш сознания (спутанность, психомоторное возбуждение)
· Эпилеп припадки – 19%
· Менингеальный синдром
· Вегетативные нарушения (повышение температуры, бради- или тахикардия, подъем АД, изменения на ЭКГ, симулирующие инфаркт миокарда)
Причины очаг с-матики при САК
· Ишемия ГМ в резул вазоспазма 
· ↑ВЧД
· Сдавл (раздраж) церебрал структур сгуст крови или аневризмами.
Ангиоспазм при САК возника дистальнее поврежд участка артерий, распростран на весь сосудистый бассейн, а нередко - и на соседние. Сужен артерий при САК развив с 3-4 суток от начала заб-ния, пик развития ангиоспазма приходится на 7-14 дни, затем наступает его регресс.

Обследование:

1. 
   Наличие жизнеугрожаающ состояний (угнет созн, наруш серд деят-ти, дыхания, болевой шок) -> реанимация
   
2. 
   Анамнез: будет острота начала, резк гол боль, фон (аура)
   
3. 
   Невролог статус: менингиальн с-мы (ригидность зат м, мандонези, кернига, 3 брудзинских, бехтерев), общемозгов (гол боль, тошнота без облегч), очаговые – ?
   
4. 
   Инстумент: КТ в перв 12 часов
   
5. 
   Ликвор после 12 часов – кровь
   
6. 
   Ищем аневризму: контр ангиография или МРТ в ангиорежиме
   

Л4/В23. Принципы лечения больного с черепно-мозговой травмой.

Первая помощь:

1. оценка жизненно важных функций

2. обеспеч проходимости дых путей, респираторная поддержка

3. поддержание кровообр, остановка кровотечения

4. транспортировка лежа на твердой поверхности

5. обязательная госпитализация

1. Легкая ЧМТ

Специфической терапии нет. Симптом терапия (анальгетики, ноотропы, нейропротекторы, сосудистые препараты, успокаивающие, антидепрессанты). Госпитализация показана, но можно отлежаться дома 1-2 недели.

2. ЧМТ средней и тяжелой степени

100% госпитализация. Поддержжизненно важных функций, реанимация. Интенсивная терапия: энтерального (зондового) и парентерального питания, коррекцию наруш кислотно-основного и водно-электролитного баланса, нормализ осмотического и коллоидного давления, системы гемостаза, микроциркуляции, терморегуляции, профилактику и лечение воспалительных и трофических осложнений.
Лечение отека мозга (маннитол, гипервентиляция, положение в кровати – подъем головы на 40 град).

Анальгетики

Антигипоксанты, антиоксиданты

Противосудор терапия – карбамазепин - профил 1-ую неделю, реланиум, наркоз.

Антибиотики (если открытая ЧМТ)

Нейропротекторы

Профилактику пролежней, гипостатической пневмонии, пассивную гимнастику для предупр формир контрактур в суставах паретичных конечностей.

Хирургическое лечение

первичная хирург обработка при открытых повреждениях

остановка кровотечения

устранение компрессии мозга

устранение ликвореи

Сдавление мозга при эпидуральной, субдуральной или внутримозговой гематоме, субдуральной гигроме, а также вдавлпереломы костей черепа явл показан для операт вмешательства
Л4/В24. Программа обследования больного с синкопальными состояниями.

Необходимо помнить о возможной кардиальной патологии, вегетативной дистонии, гипогликемических состояниях, бессудорождых эпилептических припадках!!!

Обмороком (синкоп) наз приступ кратковр потери сознания с наруш постурального тонуса и быстрым, полным, самостоятельным восстановлением норм состояния. Главн призн любого синкопального сост явл внезапность развития, кратковременность и обратимость. Основные причины обмороков – кардиальные( аритмии, падение АД) и заболев НС (инсульт, опухоль, глоб гипоксия)

Пресинкоп: слабость, головная боль, темнота в глазах, шум в ушах =>

Синкоп: падает, но успевает зацепится, сниж АД, акроцианоз, бледность, зраки расш, тонус сниж =>

Постсинкоп: слабость, гипергидроз

Кардиогенные обмороки <= пороки, аорт стеноз, нар ритма, миопатия, недостат-ть, пролапс митр кл-на. МБ в гориз пол, серийность приступов

Ирритативные <= невралгии яз-глот нерва, гиперсенситивность каротидного синуса, вестибулопатии, за счет вагуса. Резкие и короткие – 1 мин, без постсинкопа

Дисциркуляторные <= остеохондроз позвон, стеноз позв артерий, с/м Унтерхарншайдта (при повороте головы -> сдавл позв арт -> ишемия мозга), Арнольд-Киари (выпадение мозжечка в широкое ф магнум)

Дезадаптационные <= недост-ть эрготропной функц ЦНС в стрессе –

Вазовагальные обмороки (90 проц) стресс -> актив рефлексогенных зон -> брадикард + вазодилят -> ишемия мозга

Программа обследования для дифференциальной диагностики обмороков:

1. 
   Анамнез жизни, сведения о перенес забол, травмах, принимаемых лекарственных средствах;
   
2. 
   Неврологический статус.
   
3. 
   Жалобы в межприступный период
   
4. 
   Данные о том, на протяжении какого времени и как часто повторяются обмороки;
   
5. 
   Факторы, провоцирующие обмороки
   
6. 
   Особенности синкопального состояния:
   
   1. 
      наличие, проявл и продолж предобморочного состояния;
      
   2. 
      симптомы во время обморока (цвет и влажность кожных покровов, частота и характер дыхания и пульса, судорожный синдром);
      
   3. 
      продолжит обморока;
      
   4. 
      наличие, проявл и продолж послеобморочного состояния
      
7. 
   Физикальное обследое на выявление сердечно-сосудистых забол (размеры сердца, сердечные и сосудистые шумы, АД, частота и регулярность пульса, различие в наполн пульса с обеих сторон на лучевых и сонных артериях, признаки сердечной недостат и т.д.
   
8. 
   Анализ ЭКГ (при возможности - оценка предыдущих ЭКГ), исследов сосудов гол мозга, выявление опухолей, инсульта (КТ, МРТ)
   
9. 
   Консультация психиатра
   
10. 
    Специальные тесты, суточное мониторирование ЭКГ, АД, ЭхоКГ
    

При подозр на органич церебральную патологию и при синкопальных состояниях неясного генеза: рентген черепа и шейного отдела позвон, ис глазного дна, ЭЭГ, вызванные потенциалы мозга, мониторное ЭЭГ исследование, эхоэнцефалоскопия и КТ (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричер гипертензию), уз допплерография.
Л4/В25. Принципы терапии больного с эпилепсией.

Эпилепсия – хр прогредиент полиэтиологич з-е ГМ, к-е хар-ся в зависим от локализации пат очага повторяющ судорожн/несудорожн психопатол пароксизмами.

Консерват леч.

Принципы:

1. 
   выявл причин припадков, кот поддаются леч
   
2. 
   исключ ф-ров, провоцир припадки (недосып, физ и умств перенапр, гипертерм)
   
3. 
   выбор антиэп препаратов в соотв с форм эпилепсии и типом припадков
   
4. 
   начало леч с препарата с более широк терапевт диапазоном и миним вероятн осложн
   
5. 
   по возможн использ монотерап
   
6. 
   регулярность приема препаратов
   
7. 
   постепен прекращ приема не ранее чем через 2-5 лет после последн припадка
   

Антиконвульсанты:

1. барбитураты (фенобарбитал, бензонал) – при генерализ припадках

2. гидантоины (фенитоин, дифенин) – при тонич припадках

3. вальпроаты (конвулекс, депакин) – при абсансах

4. сукцинимиды (этосуксимид, суксилеп) – при абсансах раньше

5. карбамазепины (финлепсин, тегретол) – при фокальн припадках

6. бензодиазепины (реланиум, клонезепам, ламотриджин)

7. ГАМК-эргич действ (сабрил, нейронтин)

Хирург лечение. При очаг эпилепсии показания опред характером забол, вызв припадки (опухоль, абсцесс, аневризма и т.д.). У сравнит небольш числа больных с припадк, не поддающ медикамент коррекции, и с прогрессир деград личн возникает необх в операции на мозге.

• 
  При фокальн эпилепсии (после ЧМТ) разделяют оболочечно-мозговт сращения, удал кисты, глиальн рубцы из мозг ткани. Соответственно зоне располож очага - субпиальное удал коры.
  
• 
  При височн эпилепсии (в основе часто родовая травма с формир очагов глиоза в обл гиппокампа и медиальн отделов височной доли), применялась резекция височн доли. Сейчас – избират удал гиппокампа и миндалевидн тела.
  
• 
  У детей с врожд недоразвит одного из полушар, гемиплегией и не поддающ медикамент коррекции эпилепсией в отдельн случаях – гемисферэктомия.
  
• 
  При первично генерализов эпилепсии – каллезотомия. Разрыв межгемисферн связей => не происх генерализ эпилепт прип.
  
• 
  Стереотаксич разруш глубин струк мозга (миндалевидн комплекс, поясная извил), являющ звеньями «эпилептич системы».
  

Л4/В26. Принципы терапии при ишемическом инсульте.

Базисная терапия

1. Коррекция дыхательных нарушений

а) обеспечение проходимости верхних дыхательных путей (санация, воздуховод)

б) респираторная поддержка (ИВЛ)

2. Коорекция и мониторинг АД

ингибиторы АПФ, плавное снижение

- Если систолическое АД свыше 230 и диастолическое - свыше 140 – вводится нитропруссид

- Систолическое АД менее 180 и диастолическое менее 105 позволяет вводить любые препараты. АД снижают на 15-20%, - спосо ишемии мозга- развитию отека мозга

- При низком АД обеспечивают его повышение на 15-20%

3. Контроль температуры ниже 37,5

4. Контроль гликемии >10 ммоль/л – введение инсулина;<2,8 ммоль/л – введение глюкозы

оптимально 3,5-5,5

5. Профилактика осложнений

а) ТЭЛА, тромбы нижних конечностей – гепарин, бинты

б) пролежни – противопролежевые матрасы, перев-ь раз в полчаса

в) гипост вентил пневмония (приподнимание головного конца, а/б, назогастральный зонд)

6. Борьба с отеком мозга

- Головной конец 35-40 º

- Осмотические диуретики (маннитол, мочевина) от 0,5 до 2,0 г/кг

- Гипервентиляция (снижение РаСО 2 до уровня 26 - 27 мм рт.ст)

- Снижение температуры тела

- Хирургическая декомпрессия

- Поддержание оптимального уровня АД (верхняя граница не ниже 160 мм рт.ст.)

- Устранение двигательного возбуждения и судорог

- Предупреждение и устранение болевых и ноцицептивных реакций

Дифференциальная терапия ишемического инсульта

1. Реперфузия

а) системный (в/в) тромболизис – 0,9 мкг на 1 кг массы тела, 10% болюсно, 90% в течении часа

б) селективный (в/а) тромболизис под контролем ангиографии – 20-22 мг препарата

в) механическая тромбэмболоэкстракция (Merci, Catch)

Рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (альтоплаза)

В/в – не позднее 3 ч после развития симптомов, в/а, механическая Т/э/э – не позднее 6 ч

Противопоказания:

1. отсутствие точных сведений о времени инсульта

2. клинически признаки кровоизлияния

3. любой известный геморрагический диатез

4. АД>185/110

5. документ, подтверждающий ЯБ в течение последних 3 месяцев

6. Глюкоза > 20

7. тромбоциты < 100 т

8. беременность, ментруация, отбор крови

9. любые опухоли

10. недавно прведенный искусственный массаж сердца (3 недели)

11. эндокардиты

12. печеночно-почечная недостаточность в стадии декомпенсации (креатинин, ферменты в 3 раза выше нормы)

13. любой инсульт за последние 3 месяца

14. геморрагический инсульт любой давности

15. сахарный диабет сейчас + ишемический инсульт в прошлом

16.любые хирургические вмешательства на головном и спинном мозгу в прошлом

Осложнение – геморрагическая трансформация!

2. Цитопротекция

а) первичная: магнезия (магний – атнагонист Са), глицин (антагонист НМДА0рецепторов).

б) вторичная: АО, ингибиторы локального воспаления, нейротрофические факторы, нейропептиды

3. Профилактика

Коррекция факторов риска:

1. Атеротромботический вариант

эндартерэктомия, стентирование

аспирин, клопидогрель (если распространенный атеросклероз, если резистентность к аспирину), агренокс (АСК+дипиридамол) пожизненно

аторвастатин, симвастатин (холестерол на уровне 3-3,6)

гипотензивная терапия (ингибитора АПФ), давление на уровне 120/80, при СД – 110/70

2. Кардиоэмболический инсульт

варфарин пожизненно

измерение МНО 2 раза в месяц, д.б. 2-3

диета (витамин К)

Противопоказания: алкоголизм, тромбоцитопения, патия, неконтролируемая АГ, социальные факторы

3. Лакунарный инсульт

коррекция АГ и СД

4. Другая известная этиология

АФЛС: варфарин+аспирин

Гипергомоцистеинемия: аспирин+В12+фолиевая кислота
Л4/В27. Основные ритмы и их распределение на нормальной ЭЭГ.

ЭЭГ – м-д иссл-я головного мозга, осн-й на регистрации его электрических потенциалов. ЭЭГ – результат суммации элементарных процессов, протек-х в нейронах (ПД и градуальная). ЭЭГ регистрирует разность потенциалов между двумя точками поверхности головы.

С закрытыми глазами – фоновая ЭЭГ, затем функциональные пробы: открытие/закрытие глаз, ритмичная фото- и фоностимуляция, гипервентиляция.

α-ритм. Частота – 8-13 Гц, амплитуда до 100 мкВ. Рег-ся у 85-95% здоровых людей. Лучше всего выражен в затылочных отделах. Форм-ся зрительной корой под влиянием пейсмекеров таламуса. Физиолог-й смысл – ритм холостого хода зрит. анализатора. Наиб. амплитуду α-ритм имеет в сост-и спокойного расслабленного бодрствования, особенно при закрытых глазах в затемненном помещении. Блок-ся или ослабляется при повышении внимания (в особенности зрительного) или мыслительной активности. Модуляции α-ритма – чередующееся нарастание и снижение амплитуды волн с образованием «веретен», длительность которых 2-8 с.

β-ритм. Частота 14-40 Гц, амплитуда до 5-30 мкВ. Лучше всего рег-ся в обл-ти передних центральных извилин, при различных видах интенсивной деят-ти резко усиливается и распр-ся на другие области мозга. Выраженность β-ритма возрастает при предъявлении нового неожиданного стимула, в ситуации внимания, при умственном напряжении, эмоциональном возбуждении.

γ-ритм. Частота 30 Гц до 120—170 Гц, а по данным некоторых авторов — до 500 Гц. Амплитуда очень низка — ниже 10мкВ. В случае если амплитуда гамма-ритма выше 15 мкВ, то ЭЭГ рассм-ся как патологическая. γ-ритм наблюдается при решении задач, требующих макс. сосредоточенного внимания, отражает собой пейсмекерные колебания, которые одновременно запускаются в нейронах приходящим сигналом из активирующей системы РФ, выз-м смещение мембранного потенциала

δ-ритм или дельта-волны. Высокоамплитудные (сотни микровольт), Частотой 1—4 Гц. Возн-т при глубоком естественном сне, при наркотическом сне, а также при коме. Дельта-ритм также набл-ся при регистрации ЭЭГ от участков коры, граничащих с областью травматического очага или опухоли. Низкоамплитудные (20—30 мкВ) колебания этого диапазона могут регистрироваться в ЭЭГ покоя при некоторых формах стресса и длительной умственной работе.

θ-ритм. Частота 4—8 гц, высокий электрический потенциал 100—150 мкВ, высокая амплитуда волн. Наиболее ярко тета-ритм выражен у детей (2—8 лет). В естественном состоянии эти ритмы доминируют во время фазы быстрого сна, полудремы.

λ-ритм — остроконечные волны с частотой 4-5 Гц, возникают в затылочных областях коры, когда человек решает определенного типа зрительные задачи. λ-ритмы возн-т только при открытых глазах, когда глаза человека совершают поисковые движения по предмету. Как только глаза фиксируются на опред. точке, лямбда-волны исчезают.

м-ритм. Частота 8-13 Гц, амплитуда до 50 мкВ. Регистрируется у 5-15% людей в роландической области. Представляет собой аркообразные волны, регистрируемые в состоянии бодрствования в центральных и центрально-височных регионах скальпа. Активируется во время умственной нагрузки и психического напряжения. Снижается при двигательной активации или соматосенсорной стимуляции.