Лекции травмотология. Лекции по травматологии и ортопедии омск, 2014 содержание стр. Лекция 1
 Скачать 0.68 Mb.
|
|
Повреждения позвоночника. Проблема лечения пострадавших с повреждениями позвоночника продолжает привлекать к себе внимание. Это обусловлено возрастающей частотой подобных повреждений и их значительным удельным весом в структуре травм опорно-двигательной системы, преобладанием среди больных лиц трудоспособного возраста, длительностью лечения, высокими показателями инвалидности, а при поражении спинного мозга – и летальностью. Повреждения позвоночника, по данным различных авторов, составляют от3,2 до 4% от всех случаев переломов костей при частоте 70,9 на 100 тысяч населения России. (Н.Г. Фомичев ,1994, В.М. Синицын 1997). При этом 39,5 % всех острых травм позвоночника составляют переломовывихи и вывихи позвонков и 34,8 % - переломы тел. Чаще всего при этом поражаются нижне- шейный, нижнегрудной и верхнепоясничный отделы (58, 4 %). Повреждения спинного мозга отмечаются в 20,4 % случаев. В настоящее время наибольшее распространение получила трехопорная классификация повреждений позвоночника по Denis и McAfee. Суть её состоит в том, что позвоночный столб условно делится в сагиттальной плоскости на опоры. При этом первую опору составляют передние отделы м средняя часть тел позвонков, вторую – задние 2\3 тела позвонка и межпозвонкового диска, корни дужек и межпозвонковые суставы, а третью – задние структуры позвоночного столба, включая суставные и остистые отростки. Roy-Camille (1979) утверждает, что стабильность гарантируется преимущественно «средним сегментом», включающим заднюю стенку межпозвонкового диска и тела позвонка, корни ножек дуг и межпозвонковые суставы. Согласно этой концепции стабильности позвоночника все повреждения делятся на 3 группы- повреждения типа А, В и С. К типу А относятся повреждения локализующиеся только в одном опорном столбе. К типам В и С повреждения локализующиеся в двух и трех опорных колоннах соответственно. Согласно этой теории переломы позвонков делят на стабильные и нестабильные. Нестабильной считается такая травма позвоночника, при которой повреждения выявляются в двух или трех опорных колоннах. Повреждения позвоночника возникают вследствие шести основных механизмов повреждающего насилия, а именно: сгибательного, разгибательного, сгибательно – вращательного, компрессионного, дистракционно – сгибательного, повреждение от сдвига. Сгибательное повреждение позвоночника возникает, когда ломающая сила внезапно, форсированно и одномоментно сгибает не контролируемое мышцами туловище. Такая ситуация возникает при обрушивании сверху на спину человека строго по средней линии значительной тяжести или при сгибании туловища во время падения с высоты на ягодицы или выпрямленные ноги. Разгибательное повреждение возникает при внезапном одномоментном форсированном переразгибании позвоночника. Компрессионный механизм реален в тех случаях, когда тела позвонков располагаются строго по вертикали – «взрывной» перелом. По данным Я.Л. Цивьяна, первично осложненные «взрывные» переломы тел позвонков встречаются в 50 % случаев. Флексионно – дистракционные повреждения являются специфичными и представляют собой печальную привилегию автомобилистов, пользующихся бедренными привязными ремнями. Повреждение от сдвига возникает, когда ломающая сила прилагается непосредственно к туловищу пострадавшего и действует во фронтальной плоскости, а ниже лежащий отдел туловища со стороны, противоположной действующей силе, упирается в неподвижное препятствие. Диагностика повреждений позвоночника. Жалобы: боли в шее, спине, в конечностях, слабость в конечностях, тазовые расстройства; Анамнез: падение с высоты, падение на горизонтальную плоскость, автомобильная авария, удар головой о дно водоема; Осмотр: вынужденное положение, деформация позвоночника, нарушение двигательной функции; Прицельная Р-графия; КТ; МРТ. Следует помнить, что при подозрении на свежую травму позвоночника, немедленно назначают абсолютный покой. При компрессионном переломе можно выявить выстояние остистого отростка позвонка кзади или расширение межостистого промежутка на уровне травмы. Незначительное выступание остистого отростка, невидимое при осмотре спины, может быть обнаружено также ощупыванием остистых отростков по Турнеру. Выполняя этот прием необходимо краем локтевой стороны ладони, приложенной к спине наклонно, под углом в 45°, провести по остистым отросткам. Таким методом пальпации удается обнаружить выступающий над остальными остистыми отростками верхушку остистого отростка пораженного позвонка. Болезненность при осевой нагрузке на позвоночник обычно не выявляется в положении лежа. Этот симптом не настолько ценен, чтобы придавать пострадавшему вертикальное положение для его выявления. Симптом Казакевича – Рамиха – предложить больному, находящемуся на спине, слегка согнуть ноги в тазобедренных суставах, выпрямить их в коленных суставах и несколько развести в стороны, то возникают боли в области сломанного позвонка. Симптом Томпсона заключающийся в том, что боли в позвоночнике на уровне повреждения у пострадавшего в сидячем положении исчезают при разгрузке позвоночника упором рук пострадавшего в сиденье стула, на котором он сидит (симптом треноги). Из повреждений шейного отдела позвоночника выделены повреждения верхне-шейного отдела позвоночника из-за их анатомических особенностей. Классификация повреждений шейных позвонков. 1) Вывихи в атланто-затылочном сочленении – «вывихи головы». 2) «Лопающийся» перелом атланта (перелом Джефферсона). 3) Передний ротационный подвывих атланта. 4) Переломы зубовидного отростка CII (I, II или III тип) с подвывихом, вывихом или без него CI. 5) Перелом ножек дужек CII – «перелом палача». При таком переломе больные делятся на две группы: а) без смещения тела CII; б) со смещением – травматический спондилолистез. Оперативное лечение повреждений позвоночника показано при нестабильном характере повреждения. Целью оперативного лечения является возвращение стабильности поврежденному сегменту позвоночника. Стабильность оперированного сегмента позвоночника можно подразделить на раннюю, которая возникает непосредственно сразу после операции, на динамическую – она сохраняется в течение всего времени формирования блока оперированного сегмента и на позднюю – она формируется вместе с блоком. Консервативное лечение показано при стабильном повреждении. Выделяют следующие виды консервативного лечения: Функциональный метод лечения Одномоментная репозиция с последующей иммобилизацией гипсовым корсетом Одномоментное вправление по Уотсон – Джонсу на разновысоких столах Метод одномоментной репозиции по Дэвису Метод постепенной этапной репозиции с последующим наложением гипсового корсета по А.В. Каплану Широкое распространение в России и сегодня имеет функциональный метод лечения по В.В. Гориневской и Е.Ф. Древинг. Он основан на концепции Г. Мануса, согласно которой компрессионный перелом – это всегда вколоченный перелом. Такой характер перелома способствует его быстрому заживлению, следовательно «расправление позвонка» нецелесообразно. Основное внимание при лечении уделяется формированию мышечного корсета за счет лечебной физкультуры. Учитывая, что для нестабильного повреждения позвоночника характерно наличие разрушений тканей как минимум в двух опорных остеолигаментарных колоннах, такие переломы сегодня подлежат оперативному лечения, с использованием методов транспедикулярной фиксации и пластики разрушенного тела позвонка. При выборе типа фиксатора, следует отдавать предпочтение тем из них, при имплантации которых, опорные элементы распространяются на две или все три опорные колонны. Остеохондроз позвоночника – это тяжелая форма дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника, в основе которого лежит дегенерация диска с последующим вовлечением тел смежных позвонков, межпозвонковых суставов и связочного аппарата. Отсутствие единого взгляда на причины развития остеохондроза приводит к наличию множества теорий. Среди них следует выделить: инфекционную, ревматоидную, аутоиммунную, травматическую, теорию аномалии развития позвоночника и статических нарушений, инволютивную и мышечную теории. Только перечисление этих теорий говорит о сложности и неоднозначности описываемого патологического процесса. Проблема лечения больных с остеохондрозами позвоночника обусловлена рядом факторов, и, прежде всего тем, что в таком лечении нуждается многочисленная группа больных, поскольку заболеваемость составляет 51,2 на 1000 жителей, и к 59 годам жизни остеохондрозом позвоночника страдает до 82,5% населения, а число случаев нетрудоспособности в связи с патологией позвоночника – 6,6 на 100 работающих. При этом от 3 до 12 % больных остеохондрозами позвоночника нуждается в хирургической коррекции, причем 4,1% составляют лица моложе 18 лет. Считается, что стратегию и тактику лечения поясничного остеохондроза определяет полное представление о структурно-функциональных нарушениях позвоночного сегмента. Имеющиеся в настоящее время диагностические возможности позволяют не только объективизировать причину спондилогенных болей в спине или в нижних конечностях, но и помогают прогнозировать дальнейшее течение заболевания. Значительная роль при этом принадлежит так называемому преморбидному состоянию позвоночника – функциональной состоятельности или несостоятельности позвоночно-двигательного сегмента. От наличия аномалий зависит и возраст, в котором дебютирует заболевание. Среди множества классификаций остеохондроза оптимальной представляется следующая классификация (А.И. Осна, 1971): I стадия — внутридисковое перемещение ядра больше, чем в норме, что приводит к растяжению или сжиманию фиброзного кольца. II стадия — возникают трещины фиброзного кольца и нестабильность пораженного позвоночного сегмента. III стадия — наблюдается полный разрыв диска с выпадением грыжи, воспалительным процессом с возможным с давлением нервов и сосудов. IV стадия — имеется дистрофическое поражение прочих составляющих межпозвонкового диска с присоединением спондилеза, спондилоартроза и других компенсаторных изменений. Основная масса больных остеохондрозом позвоночника должна лечиться консервативно. Следует помнить, что выявленная при обследовании «грыжа диска» и тем более ее размер не является показанием к операции. Размеры «грыжевого выпячивания» могут изменяться в меньшую сторону под влиянием систематического консервативного лечения. Показания к операции однозначны при отсутствии стойкого эффекта от консервативной терапии, при синдроме конского хвоста. В остальных случаях вопрос о выборе метода лечения должен решаться индивидуально. Обсуждая вопрос об объеме оперативного лечения, следует отдать предпочтение радикальным методам хирургического лечения, направленным на санацию очага остеохондроза. Важная роль в профилактике послеоперационных осложнений отводится мультидисциплинарному подходу к определению тактики лечения этих больных. Лекция 7 Остеохондропатии и остеодистрофии. Опухоли костей План. Определение понятия остеохондропатия. Патогенез заболевания. Анатомическая локализация, диагностика различных типов остеохондропатий. Определение понятия остеодистрофии, клинические диагностические аспекты. Классификация опухолей опорно-двигательного аппарата. Современные подходы к диагностике и лечения опухолей. Деформирующая остеодистрофия ( болезнь Педжета). Остеоходропатии - деформации, вызванные остеодистрофическими процессами. Данная группа заболеваний хрящевой и костной ткани включает в себя патологию хряща, которая заключается в асептическом некрозе, то есть омертвении ткани вследствие нарушения в ней циркуляции крови. В основном остеохондропатии встречаются у детей и юношей. В зависимости от локализации остеохондропатии встречаются в различных анатомических зонах. Остеохондропатии эпифизарных концов трубчатых костей: остеохондропатия головки бедренной кости - болезнь Леге Кальве Пертеса: остеохондропатия II и III плюсневых костей – болезнь Альбана – Келлера или болезнь Келлер II; остеохондропатия грудинного конца ключицы. множественная остеохондропатия фаланг пальцев рук Остеохондропатия коротких трубчатых костей: остеохондропатия ладьевидной кости стопы – болезнь Альбана – Келлера, или болезнь Келлер I. остеохондропатия тела позвонка – болезнь Кальве; остеохондропатия сесамовидной кости I плюсне-фалангового сустава. Остеохондропатия апофизов: остеохондропатия бугристости большеберцовой кости – болезнь Осгуд-Шляттера остеохондропатия бугра пяточной кости; остеохондропатия апофизарных областей межпозвонковых дисков - болезнь Шойермана-Мау или юношеский кифоз; остеохондропатия лонной кости. Частичные (клиновидные) остеохондропатии суставных поверхностей: рассекающий остеохондрит Кенига коленного, локтевого суставов. Прогрессирование этого заболевания обусловлено скоростью разрушения костной ткани, а его клинические проявления напрямую связаны со степенью разрушения, объёмом процесса и нарушениями функции конечности. Первая стадия остеохондропатии характеризуется прогрессирующим некрозом костной ткани. Продолжается до нескольких месяцев. Больного беспокоят слабые или умеренные боли в пораженной области, сопровождающиеся нарушением функции конечности. Локальная пальпация поражённого участка болезненна. Регионарные лимфатические узлы обычно не увеличены. Рентгенологические изменения в этот период могут отсутствовать. Для второй стадии характерны «компрессионные переломы» костей в зоне их асептического некроза. Эта стадия продолжается от 2-3 до 6 и более месяцев. Кость «проседает», поврежденные костные балки вклиниваются друг в друга. На рентгенограммах выявляется гомогенное затемнение пораженных отделов кости и исчезновение ее структурного рисунка. При поражении эпифиза кости его высота уменьшается. При поражении длинных трубчатых костей выявляется расширение суставной щели. В третьей стадии происходит фрагментация апофизов костей. Длится этот процесс до 2-3 лет. На этой стадии происходит рассасывание омертвевших участков кости, их замещение грануляционной тканью и остеокластами. Это сопровождается уменьшением высоты кости. На рентгенограммах выявляется уменьшение высоты кости, разделение пораженного отдела кости на части с беспорядочным чередованием темных и светлых участков. Четвертая стадия остеохондропатии - это стадия восстановления. Продолжается от нескольких месяцев до 1,5 лет. В этот период происходит восстановление формы и, несколько позже – и структуры кости. Полный цикл развития остеохондропатии одной локализации занимает от 2 до 4 -5 лет. Без лечения кость восстанавливается с более или менее выраженной остаточной деформацией, в дальнейшем приводящей к развитию деформирующего артроза, спондилёза. В зависимости от локализации и клинических проявлений процесса ортопедом принимается план лечебно –реабилитационных мероприятий. Остеохондропатия головки бедренной кости - Леге–Кальве-Пертеса Представляет собой асептический некроз головки бедренной кости. Заболевание проявляется усталостью при ходьбе, болями в тазобедренном суставе, хромотой, атрофией мышц бедра и ягодицы, а также ограничением движений в ноге. Болеют этим заболеванием обычно мальчики в возрасте 4 – 12 лет. Чаще всего заболевание одностороннее.Лечение заболевания заключается в создании длительного покоя (около 2 лет постельного режима) и разгрузке сустава с помощью специальных аппаратов. Консервативное лечение заключается в применении физиотерапевтических процедур, таких как УВЧ, магнитотерапия и т.д. Существует и оперативный метод лечения этой патологии. Он заключается в так называемой туннелизации шейки бедра. При этом в ней с помощью спицы проводится несколько каналов, что способствует восстановительным процессам в головке бедренной кости. Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости - болезнь Осгуд-Шляттера Этот вид остеохондропатий чаще встречается у подростков в возрасте 14 – 15 лет. Заболевание обычно поражает одну голень. В области бугристости большеберцовой кости (под надколенником) появляется некоторая отечность, небольшое покраснение, а при ощупывании – умеренная болезненность. Иногда заболевание может продолжаться более 1 года. Лечение заключается в применении консервативных мероприятий – физиотерапевтических процедур (УВЧ, магнитотерапия). При неэффективности консервативного лечения проводится хирургическое вмешательство. Оно заключается в фиксации бугристости к большеберцовой кости. Остеохондропатия ладьевидно кости стопы Альбана – Келлера Этот тип остеохондропатий встречается у детей в возрасте 3 – 10 лет, чаще у мальчиков. Заболевание обычно двустороннее. Проявляется заболевание болями в стопе, хромотой. Давление на ладьевидную кость стопы болезненное. Иногда над ней может быть припухлость. Боли обычно появляются ночью. Лечение обычно консервативное, которое заключается в иммобилизации стопы гипсовой повязкой и проведении физиотерапевтических процедур. Остеохондропатия головок плюсневых костей Альбана – Келлера или болезнь Келлер II Это заболевание встречается в возрасте 10 – 20 лет, в основном у женщин. Заболевание проявляется спонтанными болями в основании 2 – 3 пальцев стопы, которые усиливаются во время ходьбы. Этот вид остеохондропатии продолжается в течение нескольких лет и заканчивается развитием артроза суставов. Лечение заключается, как и при всех остеохондропатиях в иммобилизации и физиотерапии. Остеохондропатия полулунной кости кисти (болезнь Кинбека) Это наиболее распространенный вид остеохондропатии. Причиной этой патологии является постоянная микротравматизация полулунной кости кисти. Болезнь проявляется болями в основании кисти, которые усиливаются при надавливании. Движения в лучезапястном суставе болезненны. Появляется отек в данной области. Лечение заключается в иммобилизации и физиотерапии. При безуспешности консервативного лечения проводится оперативное – удаление полулунной кости. Остеохондропатия тела позвонка Кальве Это заболевание относится к асептическим некрозам кости. В основном поражаются нижнегрудной и верхнепоясничный отделы позвоночника. Заболевание проявляется болями в спине на уровне пораженного позвонка. В покое эти боли исчезают. В области пораженного позвонка отмечается выступание остистого отростка. Лечение заболевания требует нескольких лет. Необходима полная разгрузка позвоночника с помощью постельного режима. рекомендованы санаторно-курортное лечение, физиотерапия. Хондродистрофии — врожденное заболевание, заключающееся в торможении роста конечностей, в результате чего больные выглядят карликами. ых. Одними из первых описали это заболевание в 1876 году Парро (Parrot) и в 1900 году Мари (Marie). Этиология болезни остается не выясненной. В генезе отмечаются нарушения энхондрального костеобразования, т. е. ослаблен рост вследствие неправильного энхондрального окостенения в эпифизах длинных трубчатых костей. В то же время, как правило, периостальный и эндостальный рост в толщину протекает нормально. На современном этапе выделяют следующие виды этого тяжёлого заболевания: Гиперпластическая – увеличение размеров хряща; Гипопластическая – уменьшение размеров хряща; Маляцийная – когда хрящ размягчён, при этом плод обычно мертворождённый. Клиническая картина хондродистрофии весьма характерная: отмечается укорочение конечностей, в большей степени плечевых и бедренных костей, возникновение варусных и вальгусных деформаций. Пальцы кисти укорочены, что придает вид квадратной лапы. Коротки и широки передние отделы стоп. Типичная рентгеновская картина заключается главным образом в том, что метафизарные концы костей имеют форму раструба, выражены массивные, расширенные в поперечнике эпифизы. Зона предварительного обызвествления метафизов расширена. Она представлена в виде продольных темных костных полосок. Трубчатые кости на рентгенограммах короткие, и по отношению к длине они кажутся утолщенными. Корковый слой в средней части диафиза утолщен, несколько искривлен и дает интенсивную тень. Таким образом, клинико-рентгенологическая диагностика этого заболевания не представляет трудности, за исключением следующих моментов. На первом году жизни, когда отставание в росте не так заметно, эту патологию приходится дифференцировать с рахитом. Кроме того, необходимо отличать остеохондродистрофию — своеобразную врожденную патологию. Клиническая картина остеохондродистрофии проявляется главным образом в укорочении туловища на 1\3—1\2 своей нормальной величины. Конечности почти совсем нормальные. При осмотре сбоку у больного выдается вперед большой живот, кзади резко выступают ягодицы, грудная клетка несколько выходит вперед и умеренно деформирована, в грудопоясничном отделе отмечается небольшой кифоз. Ноги несколько согнуты в тазобедренных суставах, колени вальгированы. Патология при этом заболевании вызвана, так же как и при хондродистрофии, нарушением энхондрального костеобразования. Но в данном случае своеобразность этих нарушений заключается в преимущественном поражении позвоночника. Рентгенологическая картина позвоночного столба характерна: все позвонки уменьшены в высоту, утолщены. Укорочение позвоночника происходит за счет костной части, хрящевые диски без особых изменений (на фоне коротких позвонков межпозвонковые диски кажутся увеличенными). Лечение больных с хондродистрофией является неразрешенной проблемой для эндокринологов и ортопедов. Эндокринологические и другие препараты, которые нормализовали бы процессы роста, в настоящее время отсутствуют. Ортопедическое лечение ограничивается устранением деформации конечностей посредством остеотомии. Попытки увеличить рост путем удлинения нижних конечностей не дают достаточного удовлетворения больным, так как увеличение до 8—10 см мало изменяет общеклиническую картину болезни. У этих больных весьма важным является вопрос профессиональной реабилитации, чему следует уделять больше внимания. Опухоли костей Опухоли костей – относительно редкое явление. Их доля среди других опухолей составляет около 1%. Опухоли костей характерны в основном для молодого возраста. Причины их до сих пор плохо изучены. Основная доля опухолей кости приходится на остеосаркому (50–60%), саркому Юинга, хондросаркому и фибросаркому. В целом же известно около 30 разновидностей костных опухолей. Различают первичные и метастатические (вторичные) опухоли костной и хрящевой ткани. Первичные опухоли возникают непосредственно из кости или хряща, а метастатические поражения наблюдаются при распространении других опухолей (например, рака легкого, молочной железы, предстательной железы и пр.) в кости. Классификация опухолей опорно-двигательного аппарата. Костеобразующие опухоли делятся на: Доброкачественные 1. Остеома 2. Остеоид-остеома Злокачественные 1. Остеосаркома (остеогенная саркома) 2. Юкстакортикальная остеосаркома Гигантоклеточная опухоль (остеокластома Хрящеобразующие опухоли Доброкачественные 1. Хондрома 2. Остеохондрома (костно-хрящевой экзостоз) 3. Хондробластома (доброкачественная хондробластома) 4. Хондромиксоидная фиброма Злокачественные 1. Хондросаркома 2. Юкстакортикальная хондросаркома 3. Мезенхимальная хондросаркома Костно-мозговые опухоли 1. Саркома Юинга 2. Ретикулосаркома кости 3. Лимфосаркома кости 4. Миелома Опухолеподобные поражения 1. Солитарная костная киста (простая или однокамерная костная киста) 2. Аневризмальная костная киста 3. Юкстаартикулярная костная киста (внутрикостный ганглион ) 4. Метафизарный костный дефект (неоссифицирующая фиброма ) 5. Эозинофильная гранулёма 6. Фиброзная дисплазия 7. «Оссифицирующий миозит» 8. «Коричневая опухоль гиперпаратиреоидизма» К доброкачественным опухолям костной и хрящевой тканей относятся: остеома, остеоид-остеома, остеобластома, остеохондрома, гемангиома и хондромиксоидная фиброма. Эти опухоли не метастазируют и, как правило, не опасны для жизни больного. Оперативное удаление опухоли является единственным методом лечения, в результате которого больные полностью выздоравливают. Гигантоклеточная опухоль (остеобластокластома). Относится к категории опухолей, имеющих как доброкачественное, так и злокачественное течение. Кроме того, даже при доброкачественном течении эта опухоль часто подвергается озлокачествлению. Сегодня выделяют три типа течении процесса: доброкачественный, литический, первично – и вторично злокачественный. Этот тип опухоли чаще локализуется в метаэпифизах длинных трубчатых костей, кости таза, позвонках. Нет данных о преимущественном поражении лиц мужского или женского пола. Возраст заболевания - 18 – 40 лет, причём опухоль практически не встречается у детей до 12 лет. В литературе отмечается возможность метастазирования и злокачественных и доброкачественных форм. Опухоль быстро развивается – на протяжении месяцев, сопровождается выраженным болевым синдромом. При рентгенологическом обследовании - отмечается деформация кости. Лечение гигантоклеточной опухоли комплексное, но в основом - хирургическое. При гистологической верификации доброкачественного течения применяют краевые или внутриопухолевая резекция с замещением дефекта различными материалами (алло- или аутокостью, полиметилметакрилатом и т.д.). Такое лечение даёт хорошие функциональные результаты, однако рецидивы достигают 25%. При локализации опухоли в околосутавной зоне длинных трубчатых костей выполняется эндопротезирование суставов индивидуально изготовленными протезами. Лечение злокачественный формы требует радикальных резекций , и ампутаций конечностей. Кроме этого ,в настоящее время при лечении злокачественных форм применяется лучевая терапия. Остеогенная саркома ,остеосаркома, OSa. Из всех костных опухолей это наиболее злокачественная опухоль. Наиболее частая локализация – метаэпифизы длинных трубчатых костей, реже - кости таза, челюсти. Поражаются ростковые зоны длинных трубчатых костей. Многолетние наблюдения показывают, что опухоль чаще развивается у девочек с 10 до 15 лет, у лиц мужского пола опухоль встречается в интервале от 15 до 20 лет. В целом, до 80% больных в возрасте от10 до 20 лет. Опухоль быстро прогрессирующая, сроки развития - 4- 6 месяцев. Процесс характеризуется ранним метастазированием, наиболее часто в легкие (до 95%), кости (10%). Среди клинических проявлений выраженный болевой синдром, быстро прогрессирующая атрофия мышц поражённой конечности. В дифференциальной диагностике остеосаркомы ведущее место занимают рентгенологические методы обследования, включая рентгенографию, компьютерную томографию, остеосцинтиграфию. Однако точный диагноз ставится только на основании данных биопсии, после проведения гистоморфологического и иммуногистохимического исследования. Современные схемы лечения включают хирургическое лечение остеогенной саркомы, в сочетании с многократными курсами лучевой и химиотерапии препаратами (платидиам, адриамицин, лейкворин). Объём хирургического вмешательства определяется в каждом конкретном случае. До настоящего времени дискутабельным остаётся вопрос обоснованности органосохраняющих и реконструктивных операций. Радикальные операции ( ампутации) считаются многими онкологами более эффективными с точки зрения отдаленных результатов и выживаемости больных. К сожалению, общая выживаемость больных, страдающих остеосаркомой, в течение 5 лет колеблется от 4 до 17 %. Причём самая высокая выживаемость при локализации в большеберцовой кости, и значительно ниже при локализация опухоли в бедренной или плечевой кости. Хондросаркома. Это опухоль имеет очень разный потенциал озлокачествления. По современной классификации хондросаркомы делят на первичные и вторичные. Первичные, в свою очередь, в зависимости от характера процесса, делят на центральные и периферические. В составе группы вторичных хондросарком включен хондроматоз костей – болезнь Олье, костно-хрящевые экзостозы, хондромы, хондробластомы, хондромиксоидная фиброма. Чаще всего эти опухоли локализуются вблизи значительных массивов хрящевой ткани - костях таза, бедра, рёбра позвоночник, большеберцовая кость. Опухоль чаще встречается у лиц мужского пола (65 – 70%) в возрасте - от 16 до 80 лет. Причём у детей опухоль практически не встречается. Хондросарком подвергается метастазированию значительно реже, чем остеосаркома, и в основном в лёгкие – до85%. Хондросаркома характеризуется медленным ростом, иногда продолжительность процесса охватывает годы. Интенсивными болями сопровождается заболевание у молодых. В то же время у пожилых течение стёртое, клиника менее выражена. Рентгенологическая диагностика строится на картине деструкции метадиафизарного отдела кости, деформации субхондральной кости, мелких обызыствлениях, опухоль часто выходит за рамки кости, формируется рентгенологически значимый мягкотканный компонент. Хондросаркома резистентна к химио – и лучевой терапии, поэтому основным методом лечения является хирургическая операция. Саркома Юинга опухоль, имеющая значительный злокачественый потенциал. Саркома Юинга является второй по частоте среди злокачественных опухолей костей у детей — составляет 10-15 %. Эта опухоль редко встречается у детей мужского пола моложе 5 лет и у взрослых старше 30 лет. Пик заболеваемости приходится на 10 −15 лет. Причина появления злокачественных опухолей костей пока не известна, однако доказано, что в 40 % возникновение костной саркомы провоцирует травма. Саркома Юинга состоит из мелких круглых клеток со скудной цитоплазмой, круглым ядром, содержащим нежный хроматин и слабо просматривающиеся базофильные нуклеолы. В отличие от остеосаркомы, она не продуцирует остеоид. До 1980 года превалировала идея эндотелиальной природы опухоли Юинга. Исследования, проведенные в последние годы, показали нейрогенную природу опухоли Юинга. Хотя чаще саркома Юинга является недифференцированной опухолью костей, имеются данные о поражении мягких тканей (экстраоссальная саркома Юинга). В специальной литературе появился термин «семейство опухолей типа саркомы Юинга». Наиболее часто опухоль локализуется в бедре, реже в костях голени и плечевой кости. Дальше по частоте встречаемости идут кости таза, лопатка, рёбра, позвоночник. Для саркомы Юинга, на фоне быстрого роста, характерно раннее метастазирование в лёгкие, плоские кости таза, черепа, рёбер). Быстрое развитие делает актуальной проблему раннего выявления и диагностики. Выраженные болевой синдром является постоянным, сопровождается нарастанием отёка, температуры. При рентгенологическом обследовании на плёнке определяется мелкоочаговая деструкция метадиафизарного отдела кости, слоистый периостит, симптом «козырька». В основе современных методов лечения саркомы Юинга лежит высокоинтенсивная химиотерапия (винкристин, адриамицин, циклофосфан, лейкворин, актиномицин D) и лучевая терапия. Хирургическое вмешательство должно быть радикальным. При условии ранней диагностике, когда опухоль не вышла за пределы кости, возможны сохранные операции (эндопротезирование, транспозиция, пластика конечности). Следует отметить, что после внедрения современных методов лечения результаты лечения этого заболевания значительно улучшились, и сегодня 5-летняя выживаемость пациентов, чаще всего детей, достигает 45 - 60% случаев. Остеодистрофия деформирующая (болезнь Педжета). Заболевание впервые описал James Paget (1876 – 1889) как деформирующий остеит, причём из 22 описанных наблюдений в 4 случаях отмечено развитие остеогенной саркомы. В дальнейшем, оценивая этиологию данного заболевания, исследователи придерживались либо воспалительной теории (Stenholm T.,1924 - фиброзная остеодисплазия), либо оценивали процесс как дистрофический (Шморль К., 1930 – деформирующая остеодистрофия). Типичные изменения, характерные для деформирующей остеодистрофии, обнаружили в костях древних египтян, и даже неандретальцев C. Nagant, S.Krane (1964). Сегодня заболевание чаще встречается у лиц европеоидной расы, редко наблюдается среди лиц африканского или азиатского происхождения Наибольшая частота встречаемости отмечается у лиц старше 50 лет, а возрасте старше 90 лет достигает 10% . У лиц же моложе 40 лет частота не превышает 0,5% . Тем не менее, существуют и активно протекающие формы болезни 0,5% . Тем не менее, существуют и активно протекающие формы болезни Педжета у молодых людей, течение которых характеризуется следующими клиническими проявлениями: поражение всей длиной трубчатой кости с её укорочением и деформацией, симметричное поражение двух длинных костей (остеопоретичные формы) С морфологической точки зрения в течении заболевания выделяют остеолитическую, или раннюю стадию, когда в одной или нескольких костях появляются очаги усиленной резорбции костной ткани: кости таза, бедренные кости, череп, большеберцовые кости и позвоночник. Следующая за ней, остеопластическая стадия, характеризуется образованием новой костной ткани, когда костеобразование преобладает над резорбцией. Морфологически в этот период в очагах резорбции разрастается ретикулофиброзная костная ткань с хаотически расположенными костными балками. При этом кости деформируются, теряют прочность, на них появляются наросты, повышается риск патологических переломов. Часто поражаются эпифизы длинных трубчатых костей, в процесс вовлекаются прилежащие крупные суставы, нарушается функция суставов. Скорость распространения процесса по котси, в среднем составляет до 1 см в год. Современная классификация болезни Педжета включает следующие её формы. Типичная форма болезни Педжета. монооссальная, с поражением одной кости полиоссальная, с одновременным поражением 2 и более костей В зависимости от скорости прогрессирования процесса выделяют медленно протекающие формы, когда развитие процесса растягивается на годы, и активно протекающие формы, когда болезнь развивается бурно. Особенность течения деформирующего остита является его склонность к озлокачествлению, с исходом в остеогенную саркому. При этом происходит метастазирование в другие кости и очаги, с одновременным озлокачествлением нескольких очагов. С клинической точки зрения проявлениям болезни Педжет являются наросты на костях, их деформация, искривление или разная длина конечностей, патологические переломы. У больных отмечаются умеренно интенсивные боли в мышцах и суставах, нарушение осанки и походки. При поражении костей лицевого черепа пациенты страдают сильными головными болями; нейрогенными болями, встречаются слуховые и зрительные нарушения. При поражении позвоночника отмечается боль в спине, обычно тупая, но может быть стреляющей или режущей, тяжёлые поражения с компрессионным синдромом спинного мозга сопровождаются параплегиями. Диагностика болезни Педжета требует определения обширности поражения и активности процесса. К группам риска раннего развития тяжелых осложнений относятся больные с возникновением заболевания в молодом возрасте и пациенты с преобладанием остеорезорбтивных изменений на рентгенограммах. Консервативное лечение должно проводиться всем больным в активной фазе течения заболевания. Основными препаратами в лечении являются бисфосфонаты и кальцитонины. Их необходимо сочетать с приемом активных метаболитов витамина Д3 и препаратов кальция. Оперативное лечение проводится при возникновении осложнений, таких как деформирующий артроз суставов, патологические переломы. В первом случае решается вопрос о тотальном замещении поражённого сустава и поражённого сегмента кости. Во втором случае решается вопрос об оптимальном варианте проведения остеосинтеза. Лекция 8 ВРОЖДЕННЫЕ ДЕФОРМАЦИИ ОПОРНО–ДВИГАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ. ВРОЖДЁННЫЙ ВЫВИХ БЕДРА, ВРОЖДЁННАЯ КОСОЛАПОСТЬ, ВРОЖДЁННАЯ КРИВОШЕЯ. План. Введение. Врожденные заболевания верхней конечности: синдактилия, полидактилия, эктрадактилия, косорукость. Диагностика, лечение. Врожденное высокое стояние лопатки. Диагностика, лечение. Дисплазия тазобедренного сустава и врожденный вывих бедра. Патогенез, профилактика, ранняя диагностика. Особенности лечения в разных возрастных группах. Врожденная косолапость. Клиника, диагностика, лечение. Врожденная мышечная кривошея. Диагностика, лечение. Врожденные заболевания опорно-двигательной системы представляют практический интерес как для врача-педиатра, так и для врача-лечебника, который имеет отношение к выявлению и лечению последствий врожденных заболеваний в подростковом, юношеском и взрослом возрасте. Среди заболеваний детского возраста все большее внимание учёных привлекают различные патологические состояния, связанные с врожденными пороками развития отдельных органов и систем организма. Многочисленные данные обследования новорожденных детей показывают, что врожденные аномалии (пороки) развития встречаются с частотой от 0, 3% до 12%-13%, в среднем у 3-4% детей, и отмечается устойчивая тенденция к их росту. По данным профессора Волкова М.В. нам известно свыше 1500 наследственных заболеваний, причем, половина из них - это врожденные заболевания костно-суставной и нервно-мышечной систем. Среди этиологических факторов врожденных заболеваний принято выделять три основные группы: экзогенные, эндогенные и генетические. При этом также следует напомнить о том, что генетические факторы могут быть следствием внешних воздействий или носить наследственный характер (наследование по рецессивному и доминантному типу). Врожденные заболевания у детей составляют около 50% всей патологии опорно –двигательной системы детского возраста и 25, 3% всех ортопедических заболеваний популяции. Врождённые заболевания можно условно разделить на местные и системные. К категории местных деформаций относят: Врождённый вывих бедра Врождённая косолапость Врождённая кривошея Врождённые деформации позвоночника: б-нь Клиппель – Фейля шейные рёбра спондилолиз спондилолистез сколиоз Врождённые деформации верхних конечностей: врождённое высокое стояние лопатки - б-нь Шпренгеля, врождённый радиоульнарный синостоз, врождённая косорукость, синдактилия, полидактилия, артрогриппоз Врождённые деформации нижних конечностей: врождённый вывих голени врождённый ложный сустав голени Воронкообразная грудная клетка Врождённые костные дефекты: эктромелия амелия фокомелия гемимелия эктордактилия Амниотические перетяжки К системным деформациям относят: Несовершенный остеогенез Несовершенный хондрогенез : хондродистрофия - ахондроплазия дисхондроплазия - болезнь Олье фиброзная остеодисплазия – болезнь Брайцева - Лихтенштейна Среди врожденных заболеваний опорно – двигательной системы доминируют: дисплазия тазобедренного сустава и врожденный вывих бедра (от 30 до 70-80% всех состоящих с патологией детей). Затем следует кривошея (10-30%), косолапость (1, 3-34, 4%), синдактилия, полидактилия и др. аномалии кисти и стопы, эктромелия и др. (10-15%). Для определения того или иного типа врождённой патологии используются следующая терминология: эктромелия– полное отсутствие одной или нескольких конечностей, или дистальной части конечности, фокомелия – недоразвитие проксимальных отделов конечностей, амелия - полное отсутствие конечностей, эктродактилия – расщеплённая кисть, брахидактилия – укорочение одного или нескольких пальцев в сочетании с укорочением пястных костей. К этиологическим факторам развития врождённых заболеваний костно – мышечной системы относят: Эмбриональные. закладка верхней конечности у человеческого эмбриона - 3 неделя внутриутробного периода, далее - увеличение зачатка и деление его на два отдела – проксимальный и дистальный; последний соответствует свободной верхней конечности, к 5-й неделе кисть ограничивается желобком, а к 6 - начинается быстрый рост пальцев. Стимуляция тератогенными факторами вызывает раздражение мезодеомы, в результате чего появляется слишком быстрый ее рост или разделение. Сильная стимуляция мезодермы вызывает торможение и задержку ее роста. Это сопровождается изменением процесса развития конечностей на определенных стадиях эмбриогенеза. Амниотические. изменение амниона матки и его механического давления на развивающиеся конечности. Особенностью её является отсутствие наследственности. Нет двусторонности, нет определённой группировки, что указывает на связь деформации с амниотическими сращениями, происшедшими после 6 –й недели эмбрионального развития. Дисплазия тазобедренного сустава, врожденный вывих (подвывих) бедра. Врожденный вывих бедра отмечается у 5 из 1000 новорожденных. Сложнее определить частоту дисплазии тазобедренного сустава, ибо это связано с уровнем организации первичного выявления патологии опорно-двигательной системы. На основании имеющихся исследований, эту патологию следует рассматривать, как одно из проявлений неправильного формирования тазобедренного сустава, которое возникает на ранних стадиях внутриутробного развития плода. Анатомические и функциональные изменения в суставе при всех формах аномалии с возрастом прогрессируют. Поэтому эффективным является лечение, начатое в первые дни или недели жизни ребенка. Однако, раннее лечение возможно лишь при условии ранней диагностики, что осуществимо при подготовке всех врачей по этому разделу, и при правильной организации осмотра новорожденных в родильных домах. Следует помнить, что особенное внимание врача должны привлекать дети, родившиеся в ягодичном предлежании. В этой группе дисплазия тазобедренного сустава встречается примерно в 20%. Из всех многочисленных симптомов следует отдать первенство следующим, на наш взгляд наиболее достоверным: асимметрия кожных (аддукторных, ягодичных) складок, ограничение отведения ножек, наружная ротация нижней конечности, симптом соскальзывания (Ортолани), симптом "щелчка", симптом "поршня". Перечисленные симптомы позволяют лишь заподозрить патологию. К сожалению, рентгеновские методы диагностики в этом возрасте мало достоверны, и рентгенография применяется лишь с 3-х месячного возраста. Новейшие достижения техники интраскопии позволяют надеяться на получение новых методик лабораторной диагностики (ЯМР-томография, УЗИ-диагностика и пр.). Классификация врождённого вывиха бедра: Предвывих бедра- состояние сустава, когда головка бедра центрирована во впадине, но имеется растяжение капсулы тазобедренного сустава и в связи этим имеют место вывихивание и вправление головки во впадину (положительный симптом соскальзывания). Подвывих бедра – состояние сустава, при котором происходит частичное смещение головки бедра в сторону и кверху, и не выходя за пределы лимбуса. Вывих бедра – состояние сустава при котором головка бедра теряет контакт со впадиной и оказывается за пределами лимбуса. Ранними рентгеновскими признаками дисплазии тазобедренного сустава и врожденного вывиха бедра являются: Триада Путти - недоразвитие или аплазия ядра окостенения головки бедра, скошенность крыши вертлужной впадины, высокое стояние и латеропозиция проксимального конца бедренной кости. Оценка состояния головки бедра производится по линиям Линия Кальве - линия, соединяющая наружный край подвздошной кости и верхний край шейки бедра. Линия Шентона - линия, соединяющая нижний край шейки бедра и верхний край запирательного отверстия. Причем, оценка рентгенограммы трехмесячного ребенка сложна и требует значительных навыков. В этом отношении определенная помощь обеспечивается специальными построениями на рентгенограмме (схема Хильгенрайнера ) Лечение дисплазии и врожденного вывиха бедра, во многом, определяется возрастом пациента. Можно условно пациентов разделить по возрастам на ряд групп: новорожденные и дети до 3 месячного возраста, дети от 3 мес. до 9 мес.-1 года, дети от 1 до 3 лет, дети от 3 до 5 лет, дети от 5 до 14 лет, подростки старше 14 лет, взрослые. В первой группе диагноз обычно не полностью достоверен и носит, в основном предположительный характер. Этим детям назначают: ЛФК, широкое пеленание, специальные конверты для новорожденного с клином, стремена Павлика, подушечку Фрейка, раздвижные шинки Виленского. Во второй группе диагноз после анализа рентгенограмм становится очевидным. Однако, функциональное лечение все еще остается достаточно эффективным. Оно аналогично описанному, но требует более пристального внимания ортопеда. В более старшем возрасте (группа от 1 до 3 лет), как правило, мы имеем уже дело с контрактурами, ригидностью мышц, и рассчитывать на адекватную центрацию головки бедра в вертлужной впадине простым отведением ножки едва ли возможно. В этом возрасте применяют предварительное вытяжение по специальным методикам с последующим вправлением бедра и фиксацией его в отведенном положении с внутренней ротацией в гипсовой повязке. В свое время был широко известен метод Лоренца, требовавший пребывание ребенка в фиксирующей повязке длительное время (9 мес.) в трех положениях. Однако, при этом было получено такое количество осложнений (асептических некрозов головки а отказались повсеместно, но отдельные его элементы лежат в основе фиксирующих первые три месяца гипсовых повязках. В эти сроки вместо гипсовых повязок в некоторых клиниках применяют специальные шины (например, пластмассовую шину Волкова). Сроки лечения в этом возрасте различны, но колеблются в пределах от 4 до 6-7 месяцев. Контроль - по данным рентгенографии и клиники. Осложнения при таком лечении составляют до 8, 9%, а неудачи - 1,2% случаев. Неизлеченный подвывих бедра приводит к болям в суставе и хромоте ребенка с 3 – 5 лет. Сразу после начала ходьбы у ребенка появляется хромота, или «утиная» походка. Единственный выход – операция Показаниями к оперативному лечению считают Несвоевременно начатое консервативное лечение. Отсутствие эффекта от консервативного лечения. Неправильный подбор методики фиксации. Несоблюдение методики лечения родителями Поздняя обращаемость и диагностика. Старше трех лет (но иногда и с 9 мес.) прибегают к открытому вправлению врожденного вывиха бедра. В возрасте 5 лет и старше простое вправление не часто приводит к успеху. Поэтому, его сочетают с деротационными остеотомиями, остеотомиями с укорочением бедра в вертельной области (остеотомия по Заградничеку, Богданову), с углублением вертлужной впадины и укутыванием головки бедра капсулой тазобедренного сустава (операция Колонна). В возрасте 14 лет и старше часто прибегают к внесуставным операциям, направленным на реконструкцию вертлужной впадины (Солтера, Хиари, навес по Кенигу, лепестковая и др. реконструкция крыши вертлужной впадины и др.). В последующем могут возникать проблемы диспластических коксартрозов, аваскулярных некрозов головки бедра, контрактур, которые частично рассматривались нами в других лекциях. Неизлеченная дисплазия тазобедренного сустава у детей приводит к развитию диспластического коксартроза у взрослых, который появляется уже после 25 лет и составляет у взрослых до 75% среди всех заболеваний тазобедренных суставов (ЦИТО). Лечение этой патологии у взрослых возможно только проведением операции тотального эндопротезирования тазобедренного сустава, т.е. замена больного сустава искусственным. |