Лекция методы исследования в гинекологии. К методам исследования в гинекологии относятся
 Скачать 1.02 Mb.
|
|
Клиника воспалительных заболеваний женских половых органов. Болевой синдром – часто больные предъявляют жалобы на ноющие боли внизу живота с различной иррадиацией. Особенности болевого синдрома при различной природе инфекции: при хламидийной инфекции: хронический, вялотекущий болевой синдром; ноющие боли под лоном. при бактериальной инфекции: сильная боль; при прорыве гнойника в брюшную полость развивается тяжелейший болевой синдром – вплоть до потери сознания. при инфекции, передаваемой половым путём: боли внизу живота; боли в правом подреберье. при сочетании хламидийной и гонорейной инфекции: образуются спайки между брюшной стенкой и краем печени (развивается перигепатит) - возникают боли в правом подреберье. Повышение температуры тела: наблюдается в 50% случаев; в других случаях – нормальная или субфебрильная. Появление патологических выделений из половых путей – бели. при хламидийной инфекции - бели водянистые, могут быть с неприятным запахом; при трихомониазе – бели белого цвета, пенистые, с пузырьками газа; при бактериальной инфекции – гнойные выделения; при наличии кишечной палочки, анаэробных организмов – выделения имеют неприятный запах, зловонный запах; при эндометрите – часто наблюдается появление кровянистых выделений на фоне гнойных. Нарушение функций соседних органов Может быть многоочаговость поражения. Так, при гонорее поражается цилиндрический эпителий цервикального канала, уретры и прямой кишки. Диагностика воспалительных заболеваний женских половых органов. Жалобы. Анамнез: наличие аборта, проведённого 2-3 суток назад (от начала заболевания); любые врачебные манипуляции на половых органах; внутриматочные контрацептивы и др. В 80% случаев диагноз можно установить на основании тщательно собранных жалоб и анамнеза. Влагалищное исследование – проводится дифференциальный диагноз. Дополнительные методы исследования: Микробиологическая диагностика: бактериоскопический метод (мазок и микроскопия); бактериологический метод (посев на различные среды, в том числе и для выявления анаэробной микрофлоры). ИФА (иммуноферментный метод) – определение антигенов и антител. Иммуноглобулин М определяется в повышенном количестве в фазу репликации (то есть повышение уровня иммуноглобулина М свидетельствует о наличии острого инфекционного процесса). Повышение уровня иммуноглобулина G свидетельствует о наличии хронического или ранее перенесённого инфекционного процесса. ПЦР (полимеразная цепная реакция) – производится идентификация участков ДНК. УЗИ – эффективность данного метода диагностики составляет 50-60%. Тепловидение – с помощью тепловизора удаётся диагностировать воспалительные заболевания женских половых органов в 50-60% случаев. Лапароскопия: наиболее информативный метод диагностики; показаниями к проведению являются воспалительные заболевания придатков матки и эндометрит, когда противопоказана гистероскопия; проводится дифференциальный диагноз с апоплексией яичника, острым аппендицитом и другими заболеваниями; при проведении лапароскопии можно брать мазки. Компьютерная томография. Ядерно-магнитный резонанс – при проведении данных исследований осуществляется дифференциальный диагноз с заболеваниями сигмовидной кишки и прямой кишки. Общий анализ крови: лейкоцитоз (наблюдается только в 50% случаев) со сдвигом влево; или лейкопения (является неблагоприятным симптомом); лимфоцитоз (наблюдается при вирусной инфекции); лимфопения (является неблагоприятным признаком). Иммунологический метод – определение уровня Т- и В-лимфоцитов, уровня иммуноглобулинов G, M и А. Этот метод диагностики особенно показан для выявления хронических воспалительных заболеваний женских половых органов. Часто наблюдается снижение Т- и В-клеточного иммунитета, снижение уровня иммуноглобулина G. ОБЯЗАТЕЛЬНО ПРОИЗВОДИТЬ ОЦЕНКУ ИММУНОГРАММЫ В ДИНАМИКЕ! Лечение воспалительных заболеваний женских половых органов. Лечение осложнённых форм воспалительных заболеваний женских половых органов – показано хирургическое лечение (по жизненным показаниям). Объём оперативного вмешательства определяется возрастом больной. Чем моложе больная, тем менее радикально проводимое оперативное вмешательство (то есть в возрасте до 35 лет проводятся органосохраняющие операции). После 40 лет проводятся радикальные операции. В период от 35 до 40 лет вопрос о характере оперативного вмешательства решается в индивидуальном порядке. Лечение неосложнённых форм воспалительных заболеваний женских половых органов зависит от активности процесса. лечение острого процесса – проводится антибиотикотерапия. При гонорее лечение проводится: препаратами пенициллина; полусинтетическими пенициллинами; цефалоспоринами. При бактериальной природе: цефалоспорины 2-4 поколения; фторхинолоны (ципрофлоксацим, таревид); При хламидийной инфекции: фторхинолоны. При вирусной инфекции: ацикловир (при инфицировании вирусом простого герпеса); ванцикловир (пероральный препарат). Антибиотикотерапию необходимо начинать с бактерицидных препаратов. Длительность антибиотикотерапии должна перекрыть 3-4 биологические цикла возбудителя. При хламидийной инфекции длительность антибиотикотерапии должна составлять не менее 10 суток. При вирусной инфекции длительность лечения должна составлять не менее 5-7 дней. лечение хронического процесса: антибиотикотерапия. иммунотерапия – иммунодефицит может быть генетически обусловленным или обусловленным возбудителем. В проведении иммунотерапии выделяют следующие направления: Создание пассивного иммунитета – путём введения в организм иммуноглобулинов – то есть готовых антител. Пассивный иммунитет развивается в течение ближайших дней или недель после введения иммуноглобулина. иммуноглобулин человеческий (иммуноглобулин G) – вводят по 30-100 мл внутривенно через день. Всего 3-5 введений. антистафилококковый иммуноглобулин – вводят по 3-5 мл внутривенно через день. Всего 3-5 введений. антистафилококковая плазма – содержит антистафилококковые антитела в высоком титре. Создание активного иммунитета – производится путём вакцинации. Повышение резистентности клетки к действию возбудителя: альфа-2-интерферон; виферон (препарат в виде вагинальных свечей); КИП (комплексный иммунный препарат – также в виде вагинальных свечей); реоферон (вводится внутривенно). Вещества, индуцирующие собственный иммунитет: ликопид (содержит убитые микроорганизмы - липополисахариды) – по 1 мг 1 раз в день (1 раз в 10 дней). инфузионно-трансфузионная терапия – особенно показана при перитоните: коллоиды (реополиглюкин, гемодез); кристаллоиды (глюкоза, физ. раствор); белковые препараты (альбумин, протеин). эфферентные методы: плазмоферез; плазмосорбция (производится удаление токсинов из крови). физиотерапия: УЗИ с гидрокортизоном; микроволновая терапия; лазеротерапия; электрофорез с салицилатами (для устранения болевого синдрома, купирования воспалительного процесса и профилактики спаечного процесса); проводится с целью реабилитации больных. То есть, для профилактики бесплодия и невынашивания беременности: грязевое лечение; сероводородные ванны; нарзанные ванны. Эти процедуры оказывают противовоспалительное действие и осуществляют мягкую стимуляцию иммунитета. ЛЕКЦИЯ № 4. НАРУШЕНИЕ ОВАРИОМЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА. АМЕНОРЕЯ. ГИПОМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ. Аменорея – это отсутствие менструаций в течение 6 и более месяцев. Виды аменореи: первичная – не было менструаций ни разу (в пубертатном возрасте – до 15 лет и старше); вторичная – была хотя бы одна менструация или нормальный овариоменструальный цикл, а затем он прекратился. Даже если была гипоменорея или олигоменорея – это тоже считается, и когда были менструации, а потом их не было в течение 6 месяцев. Физиологическая аменорея: до полового созревания; при беременности; при лактации; в менопаузе. Патологическая аменорея – ведущее место в структуре – 3,3% патологии овариоменструального цикла. Аменорея – наиболее тяжёлая форма нарушения овариоменструального цикла. Является симптомом какого-либо патологического процесса в различных звеньях нейрогуморальной системы, регулирующей овариоменструальный цикл. Классификация (Богданов, 1982 год). Зависит от уровня поражения нейроэндокринной системы, позволяет судить о патогенетических процессах. гипоталамо-гипофизарная аменорея; яичниковая; маточная; при патологии надпочечников; при патологии щитовидной железы. Или гонадная (яичниковая) и экстрагонадная аменорея. Маточная форма аменореи. Связана с патологией эндометрия. Его изменения могут быть различные: снижение чувствительности рецепторов эндометрия к гормонам; полное разрушение эндометрия вследствие: травматизации (внутриматочные манипуляции); воспалительных заболеваний (эндометрит, панметрит, туберкулёз). Происходит гибель (полная или частичная) эндометрия до базального слоя, образуются рубцы, сращения, синехии, которые могут перекрывать оставшиеся эндометрий, поэтому не будет происходить пролиферации. Нарушений в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе нет. Такие случаи встречаются при: выскабливании, повторном выскабливании остатков плодного яйца с повреждением базального слоя; введении химических реактивных жидкостей (перекись водорода, йод) по ошибке при инстилляции или при криминальных абортах с образованием ожогов, а затем – с формированием рубцов и сенехий. врождённых генетических синдромах: синдром Ракитянского-Кюстнера (нет матки). Клиника. Отсутствие менструаций и бесплодие. Диагностика. При сборе анамнеза необходимо выявлять взаимосвязь возникновения аменореи с воспалением или выскабливанием, другими манипуляциями. Общий осмотр данных не даёт. Гинекологический осмотр - может не быть патологии. Дополнительные методы исследования. тесты функциональной диагностики – абсолютная норма (так как вышележащая система работает нормально). УЗИ – подозрение или даже подтверждение маточного фактора, так как маточное эхо равно нулю. Линейные структуры в полости матки (рубцы синехии). метросальпингография – нет чёткой полости матки – сетчатое строение с множеством дефектов наполнения за счёт рубцов. Редко – полная облитерация матки. гистероскопия – верификация диагноза – деформированная полость матки с рубцами стенки различной толщины, если неполная – то есть островки атрофичного эндометрия. для подтверждения диагноза делают биопсию: соединительнотканные тяжи (рубцовая ткань); незначительные элементы атрофичного, гипопластичного эндометрия. Лечение. Трудное, бывает без эффекта. Если этиология – воспаление (особенно туберкулёз), то необходимо проконсультироваться с фтизиатром, решить вопрос о рациональности специфической терапии. Цель лечения – убрать рубцы (могут быть островки нормального эндометрия) – гистероскопом или кюретаж. Далее – противовоспалительное лечение, рассасывающая терапия. Некоторые рекомендуют после выскабливания введение внутриматочной спирали. Физиолечение. Эфферентные методы лечения. Синтетические прогестины или чистые препараты: В первую фазу цикла – эстрогены (стимулируют пролиферацию эндометрия), во вторую – прогестерон. При неэффективности данной терапии – введение аллотрансплантантов эндометрия, но обычно этот метод даёт незначительный эффект. Если базальный слой сохранён – то есть возможность восстановить менструации. Яичниковая форма аменореи. Заболевания, обусловленные патологическими изменениями на яичниковом уровне регуляции овариоменструального цикла. Причины: синдром склерополикистозных яичников; первичная яичниковая недостаточность; синдром дисгенезии гонад; синдром тестикулярной феминизации. Синдром поликистозных яичников. Это полиэтиологическая, полигландулярная недостаточность. Патогенез. В центральных и периферических звеньях поражаются: гипоталамус; гипофиз; яичники; надпочечники; изменение ферментативной активности. Три формы склерополикистоза яичников: типичная (яичниковая); надпочечниковая (сочетанная); склерополикистоз центрального генеза (диэнцефальная). независимо от формы склерополикистоза яичников в основе нарушений лежит изменение функций гипоталамуса. нарушается биосинтез стероидных гормонов, что приводит к кистозным и дегенеративным изменениям в яичниках. нарушается секреция люлиберина, фолликулостимулирующего гормона и лютеинизирующего гормона, изменяется рецепция гонадотропинов на периферии, всё это приводит к ановуляции. Секреция лютеинизирующего гормона повышается, имеет постоянный флюктуирующий характер; секреция фолликулостимулирующего гормона снижается; нарушается выработка гонадолиберина; снижается дофаминергическая активность; соответственно, снижается уровень лютеинизирующего гормона и пролактина. Поэтому склерополикистоз яичников делится на две группы: В сочетании с гиперпролактинемией. Без гиперпролактинемии. Характерный признак: яичниковая гиперандрогенемия (нарушается биосинтез стероидов в яичнике, то есть нарушается переход тестостеронов в эстрогены), поэтому оказывается неадекватное влияние на гипоталамо-гипофизарную систему – замыкается «порочный круг». Атрезия фолликулов – развивается, так как существует избыток лютеинизирующего гормона и недостаток фолликулостимулирующего гормона (происходит образование ароматаз и энзимов, прекращающих недостаток фолликулостимулирующего гормона, что приводит к изменению функции). В клетках гранулёзы нет перехода андрогенов в эстрогены, поэтому – высокий уровень андрогенов и низкий – эстрогенов. Недостаток фолликулостимулирующего гормона и эстрогенов – приводит к отсутствию роста фолликулов и овуляции – это «порочный круг». Повышается синтез внегонадных эстрогенов (в жировых клетках), происходит избыточное накопление клеток, что ведёт к ожирению. В жировых клетках образуется, в основном, эстрон. Извращённый синтез стероидов приводит к повышению биологической активности эстрогенов в крови, они воздействуют на матку, в которой развивается железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. Клиника склерополикистоза яичников: гипоменструальный синдром, затем – аменорея; бесплодие; гипертрихоз (по белой линии живота, на бёдрах, голени, вплоть до выраженных бакенбардов, усов, на плечах); увеличение массы тела; морфотип женский, равномерное распределение подкожно-жировой клетчатки. Возможно развитие склерополикистоза яичников в менархе: цикл не устанавливается, менструации скудные, короткие, промежуток удлиняется, наступает аменорея. Аменорея развивается также после длительного, нормального овариоменструального цикла. Осмотр: гипертрихоз; ожирение. Гинекологический осмотр. Может быть без патологии, так как увеличенные яичники плохо пальпируются за счёт ожирения. Если оно незначительно, то можно пальпировать увеличенные яичники. Диагностические тесты. Раньше – рентгенография – пельвиопневмография (тени матки и увеличенных яичников). Сейчас не применяется. УЗИ – увеличенные яичники, изменение их эхоструктуры (мелкокистозная дегенерация, разрастание с гипоэхогенной тканью, утолщение белочной оболочки). Лапароскопия: увеличение яичников; они белесоватого цвета; гладкая поверхность; утолщённая белочная оболочка (не просвечиваются фолликулы). С целью подтверждения диагноза – биопсия. На гистологии: склероз белочной оболочки, фиброз стромы, увеличенное количество премордиальных фолликулов, лютеинизация клеток теки и гранулёзы. Тесты функциональной диагностики – 2-3 месяца – монофазная кривая, не выражены симптомы кристаллизации, зрачка, но они могут быть выражены. Гормоны: гиперсекреция лютеинизирующего гормона, повышение индекса гормонов: лютеинезирующий/фолликулостимулирующий; увеличение тестостерона в плазме; эстрогены: гипоэстрогенемия, нормоэстрогенемия, гиперэстрогенемия (в зависимости от активности их выработки в жировой ткани); у одной трети больных – гиперпролактинемия; 17-кетостероиды в моче – в норме. уточнение источника – гормональные пробы: с дексаметазоном – уровень 17-кетостероидов в моче, потом вводится дексаметазон, затем снова определяется 17-КС: резкое снижение 17-КС означает надпочечниковый генез. яичниковый генез подтверждается пробой с прогестероном или 17-ОПК – проводится аналогично и считается положительной при снижении 17-КС. |