Лекция методы исследования в гинекологии. К методам исследования в гинекологии относятся
 Скачать 1.02 Mb.
|
|
Лечение склерополикистоза яичников. Направлено на: восстановление овариоменструального цикла; на лечение бесплодия; гирсутизма; гиперпластических процессов в эндометрии; гиперпролактинемии. Синтетические прогестины – эстроген-гестагенные препараты, то есть оральные контрацептивы с 5-го по 25-й день цикла – они вызывают ановуляцию. Лечение направлено на снижение патологической выработки эстрогенов, эффект получают после их отмены. К тому же, эти препараты снижают синтез гонадотропинов (то есть уменьшается и синтез андрогенов в яичниках), что уменьшает гипертрихоз и препятствует развитию железисто кистозной пролиферации. Стимуляция овуляции – после нескольких циклов введения синтетических прогестинов. Препараты. Кломифен – блокирует Е2-рецепторы в гипоталамусе, после отмены препарата происходит выброс фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, начинается рост фолликула и происходит овуляция. Дозировка – с 5 по 9 день овариоменструального цикла – 1 цикл – 50 мг, 2 цикл – 100 мг, 3 цикл – 150 мг. Обязательно измерение базальной температуры для контроля. Хорионический гонадотропин – повышает синтез прогестерона, что вызывает полноценную лютеиновую фазу: на 10-11-12 день цикла по 1500-2000 ЕД в день. Во вторую фазу цикла – чистые гестагены (усиливают лютеиновую фазу – прогестерон, 17-ОПК). У больных с высоким уровнем гиперпролактинемии: парлодел 1-3 таблетки в сутки в течение 3-4 – до 6 месяцев (стимулируются дофаминовые рецепторы гипоталамуса и гипофиза, уменьшается секреция пролактина, нормализуется выделение фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов). Таким образом, можно добиться нормализации овариоменструального цикла. Новый препарат – норпролакт агонист дофамина, сильнее парлодела в 30-40 раз. Нормализация уровня пролактина начинается с 1-2 недели до 12-24 недель применения. Овариоменструальный цикл восстанавливается к 3-4-5 месяцам применения. Хирургическое лечение склерополикистоза яичников – резекция части яичника (двух третей его), то есть удаление патологической ткани, которая синтезирует высокое количество андрогенов. Удаляется большая часть утолщённой белочной капсулы (механическое препятствия), восстанавливается нормальная секреция лютеинизирующего, фолликулостимулирующего гормонов, их соотношение, что вызывает овуляцию. Операция: лапаротомический доступ, эндоскопическая хирургия (после диагностики точечная каутеризация утолщённой белочной оболочки и в глубине – атретичных фолликулов, лампасная – вдоль яичника разрезы, резекция). Эффективность операции одинакова, но при эндоскопической – быстрота, экономичность, нет спаечного процесса. Восстановление овариоменструального цикла происходит в первые месяцы после операции. Хирургическое лечение – только при яичниковой форме склерополикистоза яичников. Дисгенезия гонад. Это врождённый дефект развития половых желез, заключающийся в полном или частичном отсутствии яичниковой ткани. Вместо яичников у женщин – соединительнотканные тяжи, где нет нормальной ткани яичников, или есть единичные фолликулы. Классификация. Выделяют три формы: типичная (синдром Шерешевского-Тернера); чистая; смешанная; стёртые формы. Синдром Шерешевского-Тернера. Обусловлен хромосомными нарушениями. Наиболее часто встречающийся кариотип – 45 ХО, могут быть мозаичные наборы – 45Х, 46ХХ, 47ХХХ. Х-хромосома обеспечивает развитие яичников, детерминирует рост тела женщины, поэтому часто сочетание дисгенезии гонад с низкорослостью. Возникновение синдрома Шерешевского-Тернера у девушек не связывают с возрастом матери. Трудно выявить причинный фактор, действующий на мать. Патогенез. Аутоиммунное запустение яичников плода. Заподозрить дисгенезии гонад можно при рождении: вес менее 2900 грамм. врождённые стигмы: бочкообразная грудная клетка; короткая шея; низкая граница волос на затылке; высокое нёбо; низко расположенные ушные раковины; вальгусная девиация коленных и локтевых суставов; укорочение 4 и 5 пальцев на руках и ногах; наличие врождённых пороков сердца. в период новорождённости – лимфатический отёк стоп и кистей. с первого года жизни – отставание в росте (особенно с 5-6 лет до пубертатного возраста - отсутствует пубертатный скачок роста). начинает появляться выраженный половой инфантилизм: нет вторичных половых признаков; молочные железы не выражены (складка жировой ткани, так как нет железистой ткани); ареола не выражена; скудное сексуальное оволосение; гипоплазия наружных половых органов. При наличии участков нормальных яичников не будет такого выраженного полового инфантилизма: гипоменструальный синдром; аменорея (редко); стойкое бесплодие. Диагностика без особых трудностей, так как характерна клиническая картина. Впервые обращаются к педиатру по поводу врождённых аномалий, по поводу низкого роста. Редко – в пубертатный период, когда у девочки недоразвиты вторичные половые признаки и отсутствует менструация. 30% больных обращаются в 18-20 лет. Общий осмотр. Выявляет соматические изменения врождённого характера. Гинекологическое обследование. Женские половые органы по женскому типу, но гипоплазия, скудное оволосение на лобке. Ректально-брюшно-стеночное исследование – гипопластическая матка, не определяются яичники. Осмотр влагалища – вагиноскопия у девочек – может быть нормальное или незначительно укороченное и суженное влагалище. При этом уменьшена в размере шейка матки. Стенки влагалища: гладкие; без характерных складок; нерастяжимые; скудность секрета. Рентгенография на фоне пневмоперитонеума – тень матки уменьшена, полностью отсутствуют тени яичников. УЗИ – гипоплазия матки (её степень), нет яичников. Лапароскопия (оптимальный метод исследования) – уменьшение матки (степень её гипоплазии), осмотр гонад с взятием биоптата (так как тенденция к озлокачествлению). Гистология – соединительнотканные тяжи, могут быть незначительные элементы коркового и мозгового слоёв яичника и единичные премордиальные фолликулы, семенные канальцы со скоплением большого количества клеток Лейдига. Исследование полового хроматина – полностью отсутствует или его менее 12%. Гормональный профиль: увеличение уровня фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов; уменьшение содержания эстрогенов и прогестеронов. Рентгенография кистей рук, лучезапястных суставов – определение костного и отставание от календарного возраста (у больных от 2 до 7 лет). Лечение синдрома Шерешевского-Тернера. Направлено на: устранение низкорослости; на развитие вторичных половых признаков; уменьшение инфантилизма; восстановление овариоменструального цикла. Устранение низкорослости с 8 лет оптимально. Терапия анаболиками может значительно увеличить рост, но препараты должны быть с минимальным андрогенным эффектом (метиландростендиол). С 9-10 лет курсы эстрогенов по 4 месяца с 2-3-хмесячными перерывами: эстрадиол – 2 мг в день, метилэстрадиол – через день. Всего 6-7 курсов. С 13-15 лет эстроген-гестагенные препараты в циклическом режиме с 5 по 25 день или чистые гормоны – до конца полового созревания (до 18 лет). Чтобы сохранить овариоменструальный цикл – пожизненный приём гормонов. Часто отказываются от лечения и живут с аменореей. ЛЕКЦИЯ № 5. НАРУШЕНИЕ ОВАРИОМЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА (продолжение). ДИСГЕНЕЗИЯ ГОНАД. ЧИСТАЯ ФОРМА ДИСГЕНЕЗИИ ГОНАД. Сохраняются обе Х-хромосомы: 46ХХ, 46ХУ (синдром Свайера). Половой хроматин 14-20%, ещё меньше или отсутствует. Причина: мутация генов (этиология не известна). Часто: - ионизирующее излучение; - профессиональные вредности; - инфекции во время органогенеза плода. Диагностика. в период пубертатного возраста. Жалобы. первичная аменорея. нет вторичных половых признаков. Осмотр. евнухоидальный тип телосложения; морфограмма (диспропорция: увеличена длина рук и ног на 6-10 см больше нормы, уменьшено расстояние между большими вертелами, высокий рост). Эти больные выглядят как длинные подростки со скудным половым оволосением и недоразвитыми молочными железами; гипоэстрогенемия; пороки отсутствуют; психическое развитие в норме. Гинекологическое исследование. гипоплазия наружных половых органов; уменьшение размера шейки матки; полный генитальный инфантилизм. Дополнительные методы исследования. УЗИ – уменьшение матки, нет яичников (только тяжи). Рентгенография кистей – уточнение костного возраста. Костный возраст отстаёт от календарного на 2-4 года. Лапароскопия – уменьшенная матка, инфантильные трубы, вместо яичников – тяжи. Биопсия тяжей – замещение соединительной тканью и фиброзной тканью с единичными клетками типа Лейдига. Резко снижен уровень эстрогенов, прогестеронов, увеличено содержание фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов – по принципу обратной связи. Остальные гормоны в пределах нормы. СИНДРОМ СВАЙЕРА: 46ХУ. Клиника. та же, но высокий риск малигнизации гонады (при 46ХХ – резкая малигнизация), поэтому обязательная биопсия. Лечение. пожизненная заместительная терапия гормональными препаратами. При высоком росте повышенные дозы эстрогенов (микрофоллин 4-5 таблеток в сутки на 20 дней, 6 дней – гестагены, затем опять эстрогены). Это приводит к замедлению роста, усилению вторичных половых признаков. После закрытия зон роста (на рентгенограмме): среднетерапевтические дозы 14 дней эстрогены, 14 дней гестагены или синтетические прогестины. При синдроме Свайера – сначала удаление тяжей (то есть гонад), пожизненная заместительная гормональная терапия. СМЕШАННАЯ ФОРМА. Это генетическое заболевание. Часто 46ХУ – всегда сохраняется У-хромосома. Реакция полового хроматина отрицательная. Больной имеет дисгенезированное яичко, гонада в недоразвитом виде. Проявления разнообразны. Часто появляется в препубертатном периоде и пубертатном. Характерно: низкий рост; соматические аномалии редко; нарушение половых органов двойственное: гипертрофия клитора; может быть урогенитальный синус; увеличение большой половой губы; может быть рудиментарное влагалище или его нет; гипопластичная матка; может быть однорогая матка (одна труба одна гонада: яичко или яичник); маточные трубы сохранены. Если яичко, то трубы с той стороны нет, может быть рудимент семявыносящего протока. Это обнаруживается при лапароскопии и лапаротомии. Обязательная биопсия. Биоптат на гистологию: семенные канальцы резко уменьшены в количестве и в диаметре, выстилка канальцев – неидентифицированные клетки Сертолли и гиперплазированные клетки Лейдига. Изменённый дисгенезированный яичник: соединительнотканные тяжи напоминают овариальную форму (без элементов фолликулов). Гормоны: уменьшение уровня эстрогенов, прогестеронов, фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормонов, тестостерона. Остальные гормоны в норме. Часто происходит озлокачествление: дисгерминома; гонадобластома; эмбриональная карцинома. Лечение. Удаление гонад не позже 11-13 лет. Затем заместительная гормональная терапия, которая вызывает феминизацию (молочные железы, сексуальное оволосение, увеличение матки, менструальноподобные кровотечения, но овариоменструального кровотечения и беременности нет). Тестикулярная феминизация. СИНДРОМ МОРРИСА 46ХУ. Две формы: феминизирующая (полная) форма; маскулинизирующая (неполная) форма. ПОЛНАЯ ФОРМА. Жалобы. Первичная аменорея и бесплодие. Осмотр. формирование по женскому типу (рост, вторичные половые признаки, наружные половые органы); может быть более скудное сексуальное оволосение на лобке (редко - отсутствует); влагалище заканчивается слепо: оно нормальной величины или резко уменьшено; может быть полное отсутствие влагалища; матка и маточные трубы часто отсутствуют; может быть рудиментарная матка. В брюшной полости могут пальпироваться округлые образования (может ставиться ошибочный диагноз – склерополикистоз яичников). Это не яичники, а яички. Гонады часто находятся в брюшной полости, могут быть в паховом канале, в толще больших половых губ. Биопсия гонад – сходное строение с неопустившимися яичками. Гормоны – нормальный для женщин уровень фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов; эстрогены снижены или в норме (внегонадная выработка); тестостерон в норме для мужчин. НЕПОЛНАЯ ФОРМА. По клинике похожа на полную форму. Отличие: телосложение ближе к евнухоидальному типу или вплоть до мужского, усилен рост волос по мужскому типу, гипоплазия наружных половых органов, уменьшенное влагалище или его нет, рудиментарная матка. Гормоны – фолликулостимулирующий и лютеинезирующий гормоны в норме, эстрогены резко снижены, тестостерон в норме для мужчин. Лечение. Удаление изменённых гонад. Назначение пожизненной гормональной заместительной терапии. при выраженном маскулинизирующем эффекте дополнительные операции: удаление гипертрофированного клитора; искусственное влагалище (из кожи, кишки, брюшины между мочевым пузырём и рудиментарной маткой, аллотрансплантация), это – кольпопоэз – только при условии регулярной половой жизни, иначе спадение стенок, рубцовые изменения, заращение. Гипоталамо-гипофизарные формы аменореи. Часто – аменорея, связанная с гиперпролактинемией: повышение уровня пролактина вызывает аменорею (может быть единственным симптомом). Встречается при 30-70% случаев аменореи. Патогенез. повышение уровня пролактина за счёт усиления нейрогуморальной регуляции. Пролактин синтезируется в ацидофильных клетках – пролактофорах: клетках гипофиза; в слизистых тонкого кишечника; в клетках эндометрия; в клетках плаценты. Поэтому нарушение может быть обусловлено различными причинами: продукция его осуществляется под контролем пролактинингибирующего фактора – это биогенный амин (дофамин). Снижение уровня его секреции ведёт к увеличению базальной секреции пролактина; активизация серотонина ведёт к увеличению секреции пролактина; тиреотропный гормон стимулирует синтез пролактина (специфически рецепторы в гипофизе); изменение секреции опиоидных пептидов усиливает секрецию пролактина: в плазме его уровень 50 МЕ на литр и больше. Это подавляет базальную секрецию и пиковую секрецию лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов, что приводит к аменореи. Физиологическое увеличение пролактина: беременность; роды; лактация; периодическое повышение при стрессах, резких нагрузках; беспричинное увеличение (транзисторное). Диагноз ставится при тщательном исследовании уровня пролактина не менее 3-4 раз. Максимальный уровень пролактина в период засыпания с 10 до 14 часов, поэтому в это время анализы не брать. Патологическая гиперпролактинемия – функциональная чаще, органическая – опухоли гипофиза (микроаденома и макроаденома гипофиза), воспаление диэнцефальной области. Функциональные расстройства. Происходит снижение дофамина. Повышенная секреция пролактина влияет непосредственно на яичники, вызывая недостаточность фолликулярного аппарата, недостаточность жёлтого тела. Это ведёт к незначительному снижению уровня эстрогенов и резкому падению уровня прогестерона. Пролактин конкурентно связывается с рецепторами гонадотропинов в яичниках, нарушается стероидогенез. По принципу отрицательной связи увеличивается выработка либеринов, нет базальной и пиковой секреции, уменьшается стероидогенез. Это приводит к гипоолигоопсоменорее, вплоть до аменореи. Клиника. месячные – скудные, реже – до исчезновения. в 2/3 случаев появляется галакторея. Она может быть разной степени: от скудной до обильной (струйное выделение молока). Определение уровня пролактина не даёт строгой зависимости с количеством молока (пролактина мало, но может быть высокий уровень эндогенной активности). В клинике: бесплодие; ожирение; гирсутизм; вегетососудистая дистония (слабость, утомляемость). Формы гиперпролактинемии. галакторея и аменорея, вызванная опухолью гипофиза; галакторея и аменорея функциональная; послеродовая галакторея и аменорея (синдром Киари-Фроммеля); галакторея и аменорея с признаками первичного гипотиреоза; сейчас встречается с синдромом склерополикистоза яичников. Диагностика и определение этиопатогенеза. Необходимо выявление характера гиперпролактинемии (опухолевый или функциональный генез). |