Лекция 1 Предмет и задачи внутренних болезней. Краткая история развития учения о внутренних болезнях. Понятия о
 Скачать 485.19 Kb.
|
|
КЛАССИФИКАЦИЯ. Согласно современной классификации выделяют 5 клинических форм хронического бронхита: 1. Простой или катаральный необструктивный бронхит с выделением слизистой мокроты без вентиляционных нарушений. 2. Гнойный необструктивный бронхит с выделением гнойной мокроты без вентиляционных нарушений. 3. Простой (катаральный) обструктивный бронхит с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции легких. 4. Гнойный обструктивный бронхит, протекающий с выделением гнойной мокроты и стойкой обструкцией бронхов. 5. Особые формы бронхита: фибринозный и гнойный. По уровню поражения различают 1) бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов - проксимальный бронхит и 2) бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов - дистальный бронхит. В течении хронического бронхита выделяют фазы обострения и ремиссии. КЛИНИКА. Клинические проявления заболевания зависят от формы бронхита. Необструктивный бронхит развивается при поражении крупных бронхов и не приводит к нарушениям легочной вентиляции. Приоритетной проблемой необструктивного бронхита является кашель. На начальных этапах заболевания кашель непродуктивный. Затем кашель становится продуктивным с выделением слизистой, слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Кашель обычно усиливается по утрам. При этом у больных гнойным бронхитом в сутки обычно выделяется 100-150 мл гнойной мокроты. Одышка не характерна, поскольку легочная вентиляция не нарушена! Общее состояние и трудоспособность больных хроническим катаральным бронхитом не нарушаются. При гнойном бронхите в период обострения наблюдаются все признаки инфекционно-воспалительного процесса, что сопровождается нарушением общего состояния и трудоспособности. Такие больные жалуются на слабость, потливость, понижение аппетита, похудание. При многолетнем течении гнойного бронхита у больных развивается утолщение ногтевых фаланг (пальцы в виде барабанных палочек) и утолщение ногтей в виде часовых стекол. При объективном исследовании при необструктивном бронхите выявляется жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы низкого тембра. Характер хрипов зависит от калибра пораженный бронхов. При хроническом обструктивном бронхите преимущественно поражаются мелкие бронхи и бронхиолы, что приводит к выраженному нарушению бронхиальной проходимости. Ведущими симптомами этой формы бронхита является экспиратороная одышка с затрудненным и удлиненным выдохом и затяжной малопродуктивный коклюшеподобный кашель. В начале заболевания одышка возникает только при значительной физической нагрузке. Затем, по мере прогрессирования заболевания она начинает беспокоить больных и в покое. Характерным симптомом обструктивного бронхита является усиление кашля при переходе из тепла в холод, а также при вдыхании раздражающих веществ. Во время кашля часто набухают шейные вены. При объективном исследовании выявляется цианоз той или иной степени выраженности. При пальпации и перкуссии выявляются признаки обструктивной эмфиземы - ослабление голосового дрожания и бронхофонии, коробочный оттенок перкуторного звука, расширение границ легких. При аускультации - жесткое дыхание с удлиненным выдохом и сухие свистящие хрипы, которые иногда можно услышать на расстоянии. Хрипы усиливаются при форсированном дыхании и в положении лежа. Рентгенологически хронический бронхит не проявляется. При развитии эмфиземы легочные поля становятся прозрачными. При бронхоскопии выявляются признаки воспаления бронхов. Спирография позволяет выявлять нарушение бронхиальной проходимости и уменьшение ЖЕЛ. Важное значение для выявления бронхиальной обструкции имеет также пикфлуометрия. Исследование мокроты позволяет выявить характер бронхита - катаральный или гнойный. Общий анализ крови в период обострения гнойного бронхита обнаруживает нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение СОЭ. ТЕЧЕНИЕ. Хронический бронхит длительным прогрессирующим течением. При этом периоды ремиссии чередуются с периодами обострения. Потенциальные проблемы Эмфизема легких. Хроническая дыхательная недостаточность. Легочно-сердечная недостаточность («легочное сердце»). Бронхоэктатическая болезнь. ЛЕЧЕНИЕ. Важнейшим условием успешного лечения является устранение этиологического фактора – отказ от курения, максимальное исключение неблагоприятного действия факторов внешней среды, борьба с инфекцией. Лечение обострений заболевания целесообразно проводить в условиях стационара. Режим – палатный. Диета должна быть полноценной с повышенным содержанием белков и витаминов. Основной частью медикаментозного лечения обострения является антибактериальная терапия с учетом чувствительности микробной флоры мокроты. С этой целью широко используются полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, макролиды, тетрациклины. Сульфаниламидные препараты могут использоваться только у больных с легким течением заболевания. Для улучшения отхождения мокроты и восстановления дренажной функции бронхов используются отхаркивающие средства (мукалтин, бромгексин, ацетилцистеин) внутрь, парентерально и виде ингаляций. Следует обучить пациента постуральному дренажу для лучшего отхождения мокроты и профилактики ее застоя. При наличии бронхообструктивного синдрома применяются бронхолитические препараты (эуфиллин, салбутамол, беротек). Важным компонентом лечения являются десенсибилизиующие и антигистаминные препараты (супрастин, кларетин, тавегил, перитол). При гнойных формах бронхита показаны стимуляторы иммунитета (Т-активин, тималин). При тяжелых формах гнойного бронхита показана лечебная бронхоскопия с промыванием бронхов и последующим введением антибиотиков и муколитиков. Широко используется дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, физиотерапия, включая простейшие физиотерапевтические процедуры - горчичники, банки. В период ремиссия показано санаторно-курортное лечение. План сестринских вмешательств. Краткосрочная цель: пациент отметит улучшение отхождения мокроты к концу недели Долгосрочная цель: пациент продемонстрирует знания о дисциплине кашля и способах профилактики застоя мокроты.
Лекция 6 Сестринский процесс при бронхиальной астме Бронхиальная астма - это хроническое рецидивирующее заболевание, проявляющееся периодическими приступами экспираторной одышки вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов в основе которых лежит измененная реактивность бронхов. Бронхиальная астма - широко распространенное заболевание. В странах СНГ бронхиальной астмой страдает около 2-3% взрослого населения, а США - около 5-7% взрослого населения. В прошлом бронхиальную астму рассматривали как заболевание от которого страдают, но не умирают. Однако за последние 20-30 лет течение бронхиальной астмы стало более тяжелым, злокачественным, нередко со смертельным исходом. Бронхиальной астмой чаще заболевают люди молодого, наиболее активного возраста. Причем заболеваемость среди женщин несколько выше, чем среди мужчин. ЭТИОЛОГИЯ. Бронхиальная астма вызывается многими причинами, к которым относятся разнообразные аллергены, инфекционные агенты, лекарственные средства, физические усилия, метеорологические, эндокринные, психогенные и профессиональные факторы. С учетом особенностей патогенеза различают две основных формы бронхиальной астмы - иммунологическую и неиммунологическую. В основе иммунологической формы бронхиальной астмы лежат аллергические механизмы и нарушение функции иммунной системы. Эта форма в настоящее время имеет наиболее широкое распространение. Аллергенами могут служить неинфекционные или так называемые атопические агенты животного, растительного происхождения и самые разнообразные химические вещества. Поскольку в происхождении этой формы бронхиальной астмы не участвуют инфекционные агенты, ее и называют неинфекционно-зависимой или атопической. Из веществ животного происхождения наибольшее значение в развитии атопической астмы имеют: шерсть, перья, аллергены клещей и насекомых. Из растительных агентов - пыльца трав и деревьев, плесень. Атопическими агентами могут служить продукты питания (яйца, ракообразные, клубника), домашняя пыль, химические соединения, входящие в состав стиральных порошков, косметики, лаков, красок, а также пары кислот и щелочей. Алллергенами могут быть инфекционные агенты - вирусы, бактерии и их токсины. Они вызывают развитие так называемой инфекционно-зависимой бронхиальной астмы. В ее основе лежат инфекционно-воспалительные процессы в бронхолегочной системе. В основе развития неиммунологической бронхиальной астмы лежат не аллергические механизмы, а нарушение реактивности (чувствительности) бронхов к различным воздействиям. Наибольшее распространение среди неиммунологических форм бронхиальной астмы является астма, вызываемая физическим усилием и аспириновая астма. Значительно реже в основе развития неиммунологической бронхиальной астмы лежат различные эндокринные нарушения, психогенные, метеорологические и другие факторы факторы. ПАТОГЕНЕЗ. В патогенезе иммунологической (аллергической) бронхиальной астмы принято выделять три стадии: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую. В иммунологической стадии под влиянием различных аллергенов происходит образование антител и/или особых, так называемый сенсибилизированных лимфоцитов. В патохимическую стадию при повторном попадании антигенов происходит реакция соединения антигенов с антителами на мембранах тучных клеток. При этом тучные клетки выделяют биологически активные вещества - гистамин, брадикинин, серотонин, лейкотриены, ацетилхолин. Большинство из этих веществ обладает бронхоконстрикторным действием. Некоторые биологически активные вещества, главным образом брадикинин, вызывают также воспаление и набухание слизистой оболочки бронхов. Патофизиологическая стадия характеризуется непосредственным развитием симптомокомплекса бронхиальной астмы в результате воздействия на бронхи и бронхиолы медиаторов, выделенных в патохимической стадии. При этом происходит спазм бронхов и бронхиол, гиперергическое воспаление с повышенной экссудацией и отеком слизистой оболочки бронхов, гиперсекрецией слизистых желез. Спазм и отек слизистой оболочки вызывают резкое сужение просвета мелких бронхов и бронхиол и нарушение их проходимости. Аллергическая реакция может протекать по немедленному и замедленному типу. При первом типе - приступ удушья развивается сразу или через 10-15 минут от начала контакта с антигеном. При втором типе - удушье развивается через несколько часов после контакта с антигеном. Немедленный тип реакции характерен для атопической бронхиальной астмы. Замедленный тип реакции специфичен для инфекционно-зависимой бронхиальной астмы. Важное значение в патогенезе бронхиальной астмы играет снижение порога чувствительности рецепторов бронхов к холинергическим и адренергическим воздействиям, то есть повышенная реактивность бронхов. Она может быть врожденной, обычно при атопической форме заболевания, или приобретенной, при инфекционно-зависимой бронхиальной астме. КЛИНИКА. Основным и обязательным клиническим признаком бронхиальной астмы - приоритетной проблемой является приступ удушья, который чаще всего провоцируется контактом с аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. При инфекционно-аллергической астме приступы чаще возникают в сырую влажную погоду. В течении приступа бронхиальной астмы различают три периода: 1) период предвестников или ауры, 2) период разгара или собственно удушья, 3) период обратного развития. Период предвестников наступает за несколько минут, часов, а иногда и дней до приступа. При атопической форме бронхиальной астмы аура проявляется мигренью, вазомоторным ринитом с обильным отделением слизи из носа, чиханием, першением в горле, приступообразным кашлем, крапивницей, зудом кожных покровов, головной болью, чрезмерным диарузом. При инфекционно-аллергический бронхиальной астме аура в большинстве случаев выражается приступообразным непродуктивным кашлем и экспираторной одышкой. Период разгара представляет собой собственно удушье. Приступы бронхоспазма у больных бронхиальной астмой обычно однотипны: они внезапно возникают, постепенно нарастают и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов или даже суток. Иногда приступ удушья начинается ночью. Больной просыпается от чувства стеснения в груди и у него возникает удушье. Приступ удушья характеризуется резко выраженной экспираторной одышкой на фоне ограничения подвижности грудной клетки. При этом вдох становится коротким, а выдох медленным - в 2-4 раза длиннее вдоха. Грудная клетка занимает инспираторное положение и постоянно находится в фазе глубокого вдоха. В дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины и брюшной стенки. Во время приступа больной занимает вынужденное положение. Он сидит на постели или на стуле нагнувшись вперед и опирается руками о колени для включения в акт дыхания вспомогательных мышц грудной клетки. При дыхании раздуваются ноздри. Речь во время приступа почти невозможна, больной обеспокоен, испуган. Дыхание становится шумным, на расстоянии слышны свистящие хрипы, которые в большей степени проявляются на фазе выдоха. При осмотре кожные покровы бледные, сухие, наблюдается цианоз той или иной степени выраженности в зависимости от тяжести приступа. При выдохе из-за резкого повышения внутригрудного давления набухают шейные вены. На высоте приступа появляется или усиливается кашель с небольшим количеством вязкой трудно отделяемой мокротой. При физикальном исследовании ярко проявляются все симптомы синдрома бронхиальной обструкции и эмфиземы легких. 1) Экспираторная одышка. 2) Инспираторное положение грудной клетки. Надключичные ямки и межреберные промежутки втягиваются во время вдоха и выбухают во время выдоха. 3) Голосовое дрожание ослаблено. 4) При сравнительной перкуссии определяется коробочный звук из-за повышения воздушности легких. 5) При топографической перкуссии наблюдается расширение границ легких и резкое ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. 6) При аускультации выявляется ослабленное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество сухих свистящих хрипов. 7) В типичных случаях приступ купируется приемом бронхолитическов: адреномиметиков, М-холинолитиков и препаратов миотропного действия (эуфиллина). Со стороны сердечно сосудистой системы во время приступа наблюдается тахикардия, приглушенность тонов сердца. Приступ может вступить в фазу обратного развития или перейти в астматический статус, который нередко завершается гипоксической комой и даже смертью больных. Период обратного развития приступа может иметь разную продолжительность - от нескольких минут до нескольких часов и даже суток. Приступ бронхиальной астмы завершается разжижжением и отхождением мокроты. При этом появляются низкие жужжащие сухие и разнокалиберные влажные хрипы. Удушье проходит постепенно. После приступа больные чувствуют общую слабость, жажду и не- редко голод. ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ. При рентгенологическом исследовании во время приступа бронхиальной астмы выявляются признаки острой эмфиземы: повышенная прозрачность легочных полей, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы. В межприступном периоде у больных атопической бронхиальной астмой каких-либо рентгенологических изменений найти не удается. При инфекционно-зависимой бронхиальной астме - выявляются признаки бронхита, эмфиземы, очагового пневмосклероза. При исследовании крови во время приступа отмечается умеренный лимфоцитоз и эозинофилия. Спирографическое и пикфлуометрическое исследование выявляют нарушение бронхиальной проходимости: снижение жизненной емкости легких, снижение объема форсированного выдоха за первую секунду и индекса Вотчала-Тиффно, снижение максимальной вентиляции легких, снижение объемной скорости выдоха. При микроскопии мокроты у больного бронхиальной астмой находят большое количество эозинофилов, спирали Куршмана (слизистые тяжи, представляющие собой слепки бронхов) и кристаллы Шарко-Лейдена (остатки ядер эозинофилов). Биохимические исследования крови обнаруживает увеличение уровня альфа-2 и гамма глобулинов. На ЭКГ в период приступа выявляются признаки перегрузки правого предсердия и признаки легочного сердца. |