Лекция 1 Предмет и задачи внутренних болезней. Краткая история развития учения о внутренних болезнях. Понятия о
 Скачать 485.19 Kb.
|
|
ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. В межприступном периоде при атопической форме заболевания больные могут не предъявлять жалоб и чувствовать себя практически здоровыми. При инфекционно-зависимой бронхиальной астме у больных в межприступном периоде выявляются клинические, рентгенологические и функциональные признаки хронического бронхита и эмфиземы легких. Частота приступов определяет тяжесть течения бронхиальной астмы. 1) При легком течении заболевания приступы возникают 2-3 раза в год, купируются приемом лекарств внутрь. В межприступном периоде бронхоспазма нет. 2) При средней тяжести заболевания приступы возникают 3-4 раза в год, протекают тяжелее, купируются инъекциями лекарств. Между приступами нерезко выраженный бронхоспазм. 3) При тяжелом течении заболевания приступы возникают 5 и более раз в году, тяжело протекают, плохо купируются, часто возникают астматические состояния. Потенциальные проблемы Астматический статус. Острая и хроническая дыхательная недостаточность. Эмфизема легких. Пневмоторакс. Хроническая легочно-сердечная недостаточность. АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС - это синдром острой дыхательной недостаточности, развивающийся у больных бронхиальной астмой вследствие обструкции дыхательных путей, резистентной к терапии эуфиллином и симпатомиметиками. Иными словами астматическое состояние представляет собой тяжелый длительный приступ удушья, резистентный к обычным методам лечения бронхолитиками. Основным признаком, отличающим тяжелый приступ удушья от астматического состояния является отсутствие эффекта при применении бронхолитиков. В основе формирования астматического статуса лежит блокада бета-адренергических рецепторов промежуточными продуктами метаболизма катехоламинов. Развитию астматического состояния способствуют следующие факторы: 1) обострение или присоединение воспалительного процесса в бронхолегочной системе, 2) переохлаждения, 3) физические перегрузки, 4) неадекватная терапия - длительное бесконтрольное применение симпатомиметиков, седативных, антигистаминных препаратов. В течении астматического статуса выделяют три стадии. 1-я стадия - относительной компенсации, 2-я стадия - декомпенсации или "немого легкого" 3-я стадия - гипоксическая гиперкапническая кома. Стадия относительной компенсации характеризуется частыми, длительными, полностью не купирующимися приступов удушья. В межприступном периоде бронхиальная проходимость полностью не восстанавливается и сохраняются признаки бронхоспазма. Наблюдается приступообразный мучительный кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. Больные занимают вынужденное положение ортопноэ, дыхание учащается до 40 в 1 минуту, в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы. На расстоянии слышны шумное дыхание и интенсивные сухие свистящие хрипы. Выраженный цианоз и бледность кожных покровов. При легких перкуссии - коробочный звук, При аускультации - мозаичное дыхание - в нижних отделах дыхание практически не выслушивается, а в верхних отделах определяется жесткое или ослабленное дыхание с удлиненным выдохом и относительно небольшим количеством сухих хрипов. Обращает на себя внимание несоответствие между интенсивностью шумов, выслушиваемых на расстоянии (их много и они интенсивные) и при локальном выслушивании стетоскопом (небольшое количество сухих хрипов довольно низкой интенсивности). Характерны признаки гипоксического нарушения функции центральной нервной системы - раздражительность, возбуждение, иногда бред и галлюцинации. Со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия до 120 в 1 минуту, аритмии, боли в области сердца, признаки правожелудочковой недостаточности - набухание шейных вен. На ЭКГ - перегрузка правого сердца. ВТОРАЯ СТАДИЯ - декомпенсации или "немого легкого" или прогрессирующих вентиляционных нарушений характеризуется тотальной обструкцией бронхов и бронхиол слизистыми пробками. При этом резко снижается дыхательная поверхность легких, нарастают признаки дыхательной недостаточности, развиваются глубокие нарушения газообмена. Эта стадия отличается крайне тяжелым состоянием больного, резко выраженной одышкой. Дыхание становится поверхностным, больные занимают вынужденное положение ортопноэ и судорожно хватают воздух ртом. Кожные покровы бледно-серые (так называемый чугунный цианоз), шейные вены набухают. При аускультации в целом над легкими или над большими участками легких в результате полной обтурации бронхов дыхание не прослушивается. Это так называемое "немое легкое". Лишь над небольшими участками можно услышать резко ослабленное дыхание и небольшое количество сухих хрипов. Из-за резкой гипоксии мозга у больного наступает аппатия, заторможенность, периодически сменяющаяся возбуждением. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается частый до 140 ударов в 1 минуту пульс, аритмии, понижение артериального давления, резкое приглушение тонов сердца. На ЭКГ перегрузка правых отделов сердца, снижение амплитуды зубца Т, различные аритмии. Развивается дыхательный ацидоз и гиперкапния. Третья стадия астматического статуса характеризуется впадением больного в гипоксическую гиперкапническую кому. Общее состояние крайне тяжелое, критическое. Больной находится без сознания. Перед полной потерей сознания возможны судороги. Отмечается разлитой диффузный цианоз. Дыхание поверхностное, аритмичное. Возможно появление дыхания Чейн-Стокса, Биота. При аускультации легких выявляется отсутствие или резкое ослабление дыхательных шумов. Со стороны сердечно сосудистой системы - частый, малый, нитевидный аритмичный пульс, резкое снижение АД, коллапс, тоны сердца глухие, ритм галопа. Исследование газового состава крови выявляет тяжелую артериальную гипоксемию и гиперкапнию. Метаболический ацидоз. При неадекватном лечении больной погибает на фоне прогрессирующей дыхательной недостаточности. ЛЕЧЕНИЕ. Терапия бронхиальной астмы складывается из купирования приступа удушья или астматического статуса и воздействия на основные патогенетические механизмы заболевания у каждого конкретного больного - базисная терапия. Для купирования бронхоспазма используются три основных группы лекарственных препаратов бронхолитического действия. Наиболее мощный бронхолитический эффект оказывают симпатомиметики. Механизм их действия заключается в повышении функциональной активности бета-адренергических рецепторов мускулатуры бронхов. В зависимости от действия на адренергические рецепторы симпатомиметики делятся на 4 группы, которые Вы изучите в курсе клинической фармакологии. Наибольшее распространение в клинике получили следующие симпатомиметики: ингаляторы с бриканилом, сальбутамолом, беротеком, формотеролом, вентолин, вальмокс, серевент. Следует помнить, что симпатомиметики иногда могут вызвать обратный эффект - учащение приступов или эффект рикошета. Кроме того, они повышают артериальное давление и оказывают токсическое действие на миокард. При передозировке может наступить нарушение ритма и остановка сердца, особенно у пожилых лиц и у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Бронхолитики миотропного действия - ксантиновые производные занимают второе место по бронхолитической активности. К ним относятся эуфиллин, диафиллин, аминофиллин. Чаще всего используют внутривенное введение 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Холинолитики (атропин и платифиллин) менее эффективны при купировании бронхоспазма, чем симпатомиметики и эуфиллин. Поэтому их чаще назначают в комплексе с другими препаратами. Существуют комбинированные препараты симпатомиметиков и холинолитиков - берадуал, эфатин, тровентол. Помимо бронхолитиков при купировании приступа удушья назначают препараты, способствующие разжижжению и отхождению мокроты, например, йодистый калий, йодистый натрий. При астматическом статусе парентерально (внутримышечно или внутривенно) назначают стероидные гормоны - преднизолон (80-120 мг и более), гидрокортизон (125-300 мг), метипред (250-500 мг) и другие. При отсутствии эффекта их введение повторяют в возрастающих дозах. Для разжижжения мокроты внутривенно вводят 10% раствор иодида натрия (10 мл). Для борьбы с ацидозом внутривенно капельно вводят 200-400 мл 4% раствора бикарбоната натрия. Для борьбы с дегидратацией вводят жидкость – изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, реополиглюкин - 2-3 литра в сутки и более. Для улучшения микроциркуляции в малом круге кровообращения вводят 5000-10000 Ед. гепарина. При явлениях отека легких назначают мочегонные препараты. В стадии немого легкого показано управляемое дыхание и бронхиальный лаваш - промывание бронхов. В межприступном периоде проводится базисная индивидуализированная терапия с учетом конкретного патогенетического варианта заболевания. При неинфекционно-зависимой форме заболевания прежде всего необходимо устранить воздействие аллергена на организм (смена места жительства во время цветения амброзии, исключение аллергизирующих пищевых продуктов, специфическая десинсибилизация и пр.). При инфекционно-зависимой форме показана антибактериальная терапия и десенсибилизация аутовакциной, приготовленной из микробной флоры больного. Для предупреждения приступов удушья при всех форм бронхиальной астмы используется стабилизатор мембран тучных клеток - интал. В комплексной терапии бронхиальной астмы широко используются отхаркивающие и антигистаминные препараты В случае отсутствие эффекта от вышеуказанных средств у больных с тяжелым течением бронхиальной астмы применяют стероидные гормоны ((преднизолон, полькортолон, кинокорт). В последние годы для лечения бронхиальной астмы внедрены экстракорпальные методы очищения крови (гемосорбция, плазмаферез, иммуносорбция). В лечении бронхиальной астмы широко используются физиотерапевтические методы лечения, лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, массаж, иглорефлексотерапия, климатотерапию и бальнеолечение. В период ремиссии заболевания показано санаторно-курортное лечение. ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ В переводе с греческого emphysae означает вдувать, раздувать. Этот термин отражает патоморфологическую сущность синдрома эмфиземы, который характеризуется увеличением содержания воздуха в легочной ткани. Эмфизема легких - это патологическое расширение воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающееся деструктивными изменениями стенок альвеол. Эмфизему легких следует отличать от вздутия легких, которое представляет собой обратимое расширение воздушных пространств легкого без деструкции альвеолярной ткани. Расширение легких встречается как компенсаторная реакция после резекции легкого, при физических нагрузках у спортсменов, при затруднении выдоха. Важно помнить, что со временем вздутие легких может приводить к деструкции стенок альвеол и переходить в эмфизему. В последние годы частота эмфиземы легких резко возросла, особенно у лиц пожилого возраста. Так, при вскрытиях у лиц старше 30 лет эмфизема легких обнаруживается в 30% случаев, а у людей старше 50 лет - до 44% случаев. В зависимости от распространенности выделяют две формы эмфиземы - ограниченную или локализованную и диффузную. ЭТИОЛОГИЯ. В зависимости от причины возникновения различают первичную эмфизему, возникающую в непораженных легких и вторичную эмфизему, развивающуюся на основе предшествующего заболевания легких (чаще всего хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы). В развитии первичной эмфиземы ведущее значение имеет наследственный фактор - врожденный дефицит альфа-1-антитрипсина. Этот белок является ингибитором ряда протеолитических ферментов. У здоровых людей альфа-1-антитрипсин блокирует протеолитическую активность лейкоцитов, альвеолярных макрофагов и микроорганизмов. При недостатке альфа-1-антитрипсина снижается защитный потенциал легочной паренхимы от повреждающего действия протеолитических ферментов, высвобождающихся из лейкоцитов и микробных клеток при воспалении. Эти "избыточные" ферменты повреждают эластические волокна альвеол, что приводит к истончению и разрыву альвеолярных перегородок. Дефицит альфа-1-антитрипсина наследуется по аутосомно-рециссивному типу. Первичная эмфизема легких развивается также: при нарушении продукции и активности сурфактанта, нарушении обмена мукомолисахаридов, при генетических дефектах синтеза коллагена и эластина, нарушении микроциркуляции в легких. Вторичная эмфизема развивается при хронических обструктивных заболеваниях легких - хроническом бронхите и бронхиальной астме. Вторичную эмфизему поэтому иначе называют обструктивной. В развитии обструктивной эмфиземы ведущее значение принадлежит повышению внутрибронхиального и внутриальвеолярного давления при спазме бронхов и при кашле. Повышение внутриальвеолярного давления наблюдается также у лиц определенных профессий - стеклодувов, певцов, музыкантов, играющих на духовых инструментах. Повышение внутриальвеолярного давления рано или поздно приводит к перерастяжению и разрыву стенок альвеол, слиянию альвеол, образованию полостей и нарушению структуры ацинуса. ПАТОГЕНЕЗ. Деструкция межальвеолярных перегородок сопровождается прогрессирующим уменьшением функциональной дыхательной поверхности легких. В результате снижается диффузионная способность легких и развивается дыхательная недостаточность. КЛИНИКА. Жалобы больного с эмфиземой легких определяются степенью выраженности дыхательной недостаточности и характером сопутствующего заболевания. Приоритетной проблемой для всех видов эмфиземы является одышка экспираторного характера. Выраженность одышки определяется степенью дыхательной недостаточности. При I степени дыхательной недостаточности одышка возникает при физической нагрузке, которая ранее ее не вызывала. При II степени дыхательной недостаточности одышка наступает при незначительном физическом напряжении, охлаждении. При III степени дыхательной недостаточности одышка беспокоит в покое, а также появляются признаки легочного сердца и симптомы правожелудочковой недостаточности. При объективном исследовании выявляются следующие симптомы. Наблюдается та или иная степень выраженности цианоза в зависимости от степени дыхательной недостаточности. Грудная клетка увеличена в объеме, имеет бочкообразную форму, увеличен ее передне-задний размер, расширены надключичные ямки и межреберные промежутки, ребра расположены горизонтально, эпигастральный угол тупой. Уменьшена амплитуда дыхательной экскурсии легких. Нередко в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы. Пальпаторно определяется ослабление голосового дрожания, повышенная резистентность грудной клетки. При сравнительной перкусии - коробочный звук. При топографической перкуссии - расширение границ легких как вверх, так и вниз, ограничение дыхательной экскурсии легких. При аускультации выслушивается ослабленное, так называемое "ватное" дыхание. При наличии бронхоспазма выдох удлинен. Рентгенологически у больных эмфиземой определяется повышенная прозрачность легочных полей, снижение подвижности диафрагмы, низкое положение диафрагмы, горизонтальное положение ребер, вертикальное ("висячее") положение сердца. Спирографическое исследование выявляет снижение жизненной емкости легких (ЖЭЛ) и максимальной легочной вентиляции (МЛВ). В ответ на гипоксию в качестве компенсаторно-приспособительной реакции у больных эмфиземой развивается эритроцитоз, учащается сердечный ритм. Лекция 7 Сестринский процесс при болезнях плевры и нагноительных заболеваниях легких. АБСЦЕСС ЛЕГКОГО Абсцесс легкого - неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее некрозом и расплавлением с образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей, окруженных воспалительным инфильтратом. Абсцесс легкого известен со времен Гиппократа. Однако в настоящее время встречается значительно чаще, чем в прошлом. Так, Лаэннек - основоположник аускультации писал, что абсцесс легкого относится к самым редким заболеваниям. В настоящее время это легочные нагноения составляет почти 2% от всех болезней органов дыхания. Среди больных абсцессом легкого преобладают мужчины среднего возраста, из них 2/3 злоупотребляет алкоголем. Женщины болеют в 5-8 раз реже, чем мужчины. Это связано с большим числом неблагоприятных факторов риска у мужчин - это производственные вредности (пыль, загазованность), курение, злоупотребление алкоголем. ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителем абсцесса легких могут быть самые разнообразные микроорганизмы, как патогенные, так и условно патогенными. Однако наиболее часто абсцедирование наступает под действием стафилококков, стрептококков, палочки Фридлендера и так называемой вирусно-бактериальной ассициации. В развитии легочного нагноения очень важное значение имеет не только вирулентность микробной флоры, но и реактивность макроорганизма и состояние дренажной функции бронхов. ПАТОГЕНЕЗ. Различают несколько путей развития абсцесса легкого: 1) Бронхолегочный, когда абсцесс развивается как исход пневмонии и других заболеваний бронхолегочной системы; 2) аспирационный возникает при аспирации инородных тел, крови или рвотных масс; 3) гематогенно-эмболический - когда инфекция заносится в легкое током крови из инфицированного очага, расположенного в других органах, чаще всего при сепсисе, а также при тромбоэмболии ветвей легочной артерии; 4) Лимфогенный - когда бактерии заносятся с током лимфы; 5) Травматический - развивается при травматическом повреждении и инфицировании легочной ткани. 6) Расплавление легочной ткани может быть и асептическим, без участия микробов. Например, при инфаркте легкого в результате нарушения кровоснабжения, или при распаде опухоли. В этих случаях нагноению предшествует асептический некроз легочной ткани. Морфологически абсцесс легкого представляет собой один или несколько гнойников, окруженных тонким воспалительным валиком. При длительном, хроническом течении абсцесса воспалительный инфильтрат склерозируется и превращается в плотную фиброзную капсулу. |