Лекция 1 Предмет и задачи внутренних болезней. Краткая история развития учения о внутренних болезнях. Понятия о
 Скачать 485.19 Kb.
|
|
КЛИНИКА. В клиническом течении абсцесса легкого различают три фазы: 1 фаза - инфильтрации и некроза (или период до вскрытия абсцесса, 2 фаза - прорыва гнойника в просвет бронха и восстановления дренажа и 3 фаза исхода. 1-я фаза продолжается обычно 10-12 дней. Она отличается разнообразием и пестротой клинических проявлений, которые зависят от этиологии и патогенеза абсцесса. Обычно заболевание начинается остро и характеризуется общим тяжелым состоянием. Появляется озноб, проливной пот, лихорадка, которая быстро приобретает гектический характер с большими размахами температуры в течение суток (до 40 гр. С). В этой фазе лихорадка представляет приоритетную проблему. Больные жалуются на общее недомогание, слабость, озноб, проливной пот, боль в грудной клетке, связанную с актом дыхания, головную боль, боли в мышцах и суставах. Кашель в период до вскрытия абсцесса может отсутствовать или незначителен. При кашле выделяется небольшое количество слизисто-гнойной мокроты. Даже при небольших абсцессах в результате интоксикации наблюдается выраженная одышка. При объективном обследовании выявляется цианоз. Характерна болезненность при пальпации межреберий на стороне поражения. При поверхностном расположении абсцесса наблюдаются все классические классические симптомы синдрома уплотнения легочной ткани: отставание больной стороны в акте дыхание; усиление голосового дрожания и бронхофонии; притупление перкуторного звука; бронхиально дыхание; При вовлечении в патологический процесс плевры прослушивается шум трения плевры. Иногда определяется жесткое дыхание и небольшое количество рассеянных сухих и мелкопузырчатых влажных хрипов. При глубоко расположенных абсцессах физикальные признаки скудны и неспецифичны. Рентгенологическая картина 1 фазы абсцесса характеризуется очаговым затемнением легочной ткани с неровными контурами. Она практически не отличается от пневмонической инфильтрации. При исследовании крови определяется выраженный лейкоцитоз до 15-20×10/9 на литр крови с резким увеличением количества нейтрофилов и сдвигом влево до метамиелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ. При биохимическом исследовании крови отмечается увеличение содержания альфа-2 и гамма- глобулинов, фибриногена. В моче появляется белок. 2 фаза начинается с прорыва гнойника в бронх. При этом внезапно полным ртом выделяется больное количество зеленоватой гнойной, а иногда и зловонной мокроты. Количество мокроты зависит от величины полости, состояния дренажа и выраженности сопутствующего гнилостного бронхита. Обычно суточное выделение мокроты колеблется от 200 мл до 2 литров. Кашель с выделением большого количества гнойной мокроты представляяет приоритетную проблему больных во 2-й фазе заболевания. Как правило, при стоянии мокрота делится на три слоя: верхний пенистый слой, состоящий из серозной жидкости; средний однородный жидкий слой желтоватого цвета, содержащий большое количество форменных элементов крови и бактерий и нижний слой, содержащий разнообразные крошкообразные элементы и гной. С прорывом гнойника общее состояние больных резко улучшается. Нормализуется температура тела, стихают явления интоксикации, уменьшается одышка. При физикальном исследовании выявляются все классические симптомы синдрома полости в легком: отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки; усиление голосового дрожания и бронхофонии; тимпанический перкуторный звук. бронхиальное, а иногда и амфорическое дыхание, звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы. Рентгенологически абсцесс после опорожнения проявляется одним или несколькими просветлениями округлой или овальной формы с уровнем жидкости (рис. 6.1.). Очаги просветления окружены уплотненной тканью с размытым наружным контуром. Особенно информативно при диагностике полости в легком томографическое исследование, позволяющее точно определить глубину залегания и величину полости.  Рис. 6.1. Полость с горизонтальным уровнем жидкости в вкрхней доле левого легкого. Со стороны общего анализа крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. При исследовании мокроты обнаруживаются форменные элементы крови, клетки плоского бронхиального эпителия, эластические волокна, кристаллы холестерина и жирных кислот. При бактериологическом исследовании высевается разнообразная микробная флора. 3 фаза характеризуется дальнейшим течением заболевания. При этом возможны три варианта исхода: выздоровление, образование тонкостенной кистоподобной полости при общем хорошем состоянии больного, переход в хронический абсцесс. В случае выздоровления к 15-20 дню кашель становится редким, количество мокроты уменьшается, полностью исчезают симптомы интоксикации, полость постепенно облитерируется и исчезает. В ряде случаев происходит выздоровление с дефектом. При этом все воспалительные явления исчезают, но остается остаточная кистоподобная полость. Выздоровление обычно наступает в течение 1-3 месяцев. Если в эти сроки выздоровление не произошло, значит абсцедирование приобрело хроническое течение. Потенциальные проблемы Прорыв гнойника в плевральную полость с образованием гнойного плеврита и пневмоторакса (пиопневмоторакса); Легочное кровотечение; Дыхательная недостаточность; Сердечно-сосудистая недостаточность; Появление метастатических гнойных очагов в других внутренних органах (в мозгу, печени, селезенке); Развитие бронхоэктазов. ЛЕЧЕНИЕ. Все больные подлежат госпитализации. Режим – постельный. Терапия абсцесса легкого включает полноценную, богатую белком диету, массивную антибактериальную терапию с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам, дезинтоксикационную терапию, мероприятия по восстановлению и улучшению дренажа полости (постуральный дренаж, отхаркивающие препараты), стимуляторы иммунитета, симптоматические средства. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Бронхоэктазами называются патологическое расширение ограниченных участков бронхов. По форме различают 4 вида бронхоэктазов: цилиндрические, веретенообразные, колбообразные, мешотчатые. По происхождению бронхоэктазы делят на первичные и вторичные. Первичные бронхоэктазы представляют собой врожденную аномалию развития бронхов и встречаются относительно редко. Вторичные или приобретенные бронхоэктазы развиваются в результате воспалительно-дистрофических процессов в бронхах. Чаще поражаются нижние доли легкого. Причем у 1/3 больных процесс односторонний, а у 2/3 - двухсторонний. Неинфицированные бронхоэктазы клинически никак не проявляются и могут быть обнаружены только при бронхоскопии или бронхографии (рис. 6.2.). Инфицированные бронхоэктазы проявляются гнойным бронхитом и составляют так называемую бронхоэктатическую болезнь. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Основное значение в развитии заболевания придается нарушению дренажной функции расширенных бронхов, скоплению в них бронхиального секрета и последующему его инфицированию. Непосредственными возбудителями гнойного воспаления стенок бронхов чаще всего являются стафилококк, клипсебелла, стрептококк, синегнойная палочка, микоплазма.
Рис. 6.2. Мешотчатые бронхоэктазы в виде округлых или овальных полостей, располагающиеся по ходу соответствующих бронхов. КЛИНИКА. Заболевание характеризуется рецидивирующим течением, причем его обострения чаще наблюдаются в осенний и весенний периоды времени. Приоритетной проблемой при обострении бронхоэктатической болезни является кашель с выделением гнойной или слизисто-гнойной мокроты. Кашель наиболее выражен в утренние часы после пробуждения и поворачивания в постели. При этом выделяется большое количество («полным ртом») гнойной или слизисто-гнойной мокроты, скопившейся за ночь. Нередко кашель с отхождением мокроты усиливается в определенном положении тела, зависящем от пространственного расположения бронхоэктаза. В период обострения обычно выделяется 100-200 мл мокроты в сутки, однако при тяжелом течении заболевания ее количество может достигать 0,5-1,0 литра в сутки. При длительном застое мокроты присоединяются гнилостные процессы, мокрота становится зловонной. При стоянии мокрота распадается на три слоя, как и при абсцессе легкого. У многих больных появляется кровохарканье. Периоды обострения сопровождаются лихорадкой до 38-39 гр. С, сопровождающаяся слабостью, головными болями, потливостью, ознобами, болями в костях и мышцах, похуданием. После отделение застоявшегося гнойного секрета из бронхов температура снижается. Внешний вид в начальном периоде заболевания изменяется мало. Однако по мере прогрессирования заболевания цвет кожи становится землистым, появляется цианоз, истощение, ногти приобретают вид часовых стекол, а концевые фаланги пальцев утолщаются в виде барабанных палочек. При аускультации легких выслушиваются сухие и влажные крупно- и среднепузырчатые хрипы. После отхождения мокроты количество хрипов уменьшается. При бронхографии выявляются единичные или множественные расширения бронхов различной формы: цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные (рис. 6.1.). В периферической крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, весьма часто – гипохромная анемия. Мокрота носит гнойный или слизисто-гнойный характер. План сестринских вмешательств Краткосрочная цель: улучшение отхождения мокроты к концу недели. Долгосрочная цель: пациент не предъявляет жалоб на кашель со зловонной мокротой к моменту выписки.
Продолжение лекции 7 Сестринский процесс при плевритах Плеврит - это воспаление плевральных листков. По клинико-морфологическим признакам различают два вида плевритов: сухой или фибринозный и экссудативный. Сухой плеврит - это воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием на их поверхности фибринозных наложений. Экссудативный плеврит - это воспаление плевральных листков, сопровождающееся скоплением в плевральной полости экссудата. По характеру жидкости экссудативные плевриты бывают серозными, серозно-фибринозными, гнойными, хилезными (гнилостными), геморрагическими и смешанными. ЭТИОЛОГИЯ. По этиологии различают 1) инфекционные и 2) неинфекционные плевриты. При этом этиология сухого и экссудативного плевритов практически одинакова. Инфекционные плевриты чаще всего развиваются при туберкулезе, пневмонии и при нагноительных заболеваниях легких. В качестве возбудителей инфекционного плеврита могут служить следующие микроорганизмы: бактерии - пневмококки, стафилококки, стрептококки, грамотрицательные бактерии, вирусы, рикетсии, микоплазмы, грибки, туберкулезная палочка, бледная спирохета, возбудители инфекционных заболеваний (бруцеллеза, брюшного, сыпного тифа и туляремии). Неинфекционные плевриты развиваются при опухолях плевры, уремии, системных заболеваниях соединительной ткани (ревматизме, системной красной волчанке, склеродермии), инфаркте легкого, геморрагических диатезах, травмах и оперативных вмешательствах. Кроме того, по происхождению различают первичные и вторичные плевриты. Чаще всего плевриты являются вторичными и возникают на фоне заболеваний смежных органов - чаще всего легких. Значительно реже плеврит развивается первично и представляет собой самостоятельное заболевание. ПАТОГЕНЕЗ. В основе патогенеза сухого плеврита лежит воспалительный процесс париетального и висцерального листков плевры. При этом происходит гиперемия, отечность и утолщение плевры. Нарушается целостность покровного мезотелия и на поверхности плевры выпадают нити фибрина. Поверхность плевральных листков становится шероховатой. Эти изменения плевральных листков обуславливают основные симптомы сухого плеврита - боль при дыхании и шум трения плевры. Дальнейшее течение заболевания приводит к образованию шварт или рубцов на плевре. Обычно сухой плеврит переходит в экссудативный в результате повышения сосудистой проницаемости и снижения всасывательной способности плевры. В результате в плевральной полости накапливается серозная жидкость. Далее при инфицировании полости плевры экссудат становится гнойным или даже гнилостным. При гнойно-воспалительных процессах в легких или других смежных органах и при прорыве гнойников в плевральную полость плеврит с самого начала бывает гнойным. Вначале накопление экссудата происходит в нижнебоковых отделах грудной полости вследствие наибольшего присасывающего давления в них. Накопление жидкости постепенно приводит к сдавлению легкого, понижению его воздушности и уменьшению дыхательной поверхности. При накоплении большого количества жидкости средостение смещается в здоровую сторону с нарушением не только функции органов дыхания, но и сердечной деятельности. Важное значение в патогенезе как сухого, так и экссудативного плевритов имеет реактивность организма и гиперергические реакции со стороны плевры. КЛИНИКА СУХОГО ПЛЕВРИТА. Поскольку париетальная плевра богата болевыми рецепторами, приоритетной проблемой больных сухим плевритом является интенсивная боль в грудной клетке. Боль усиливается в тех случаях, когда увеличивается амплитуда движения диафрагмы или париетальный и висцеральный листки плевры плотнее прилегают друг к другу: при дыхании, особенно глубоком, при кашле, при натуживании, при наклоне в здоровую сторону. Чаще всего боль локализуется в боку по переднебоковой поверхности грудной клетки, реже - в области сердца и в правом подреберье. Для уменьшения боли пациенты занимают вынужденное положение лежа на больной стороне. При этом ограничивается дыхательная экскурсия пораженной плевры и несколько ослабевают болевые ощущения. Наиболее резкие боли отмечаются в начальном периоде заболевания. При появлении выпота в плевральной полости листки плевры отдаляются друг от друга и боли стихают. Второй характерной проблемой при сухом плеврите является мучительный непродуктивный кашель, который возникает рефлекторно в результате раздражения рецепторов плевры. Общее состояние больных сухим плевритом страдает мало. Температура тела может быть субфебрильной или даже нормальной. При осмотре наблюдается отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, а также вынужденное положение лежа на больной стороне. При верхушечных плевритах пальпаторно определяется болезненность и ригидность трапецевидных мышц (симптом Штернберга) и грудных мышц (симптом Поттенджера). Пальпаторно иногда можно ощутить шум трения плевры. При топографической перкуссии выявляется ограничение дыхательной экскурсии пораженной стороны. При резком утолщении листков плевры может наблюдаться укорочение перкуторного звука. Аускультативно выявляется наиболее характерный симптом сухого плеврита - шум трения плевры. По своему характеру шум трения плевры может быть очень различным. Он может напоминать едва слышное нежное трение гладкой материи, шелест бумаги, хруст снега, царапание или грубый скрип кожи. Шум трения плевры более выражен обычно в нижне-боковых частях грудной клетки по средней подмышечной линии, где дыхательная экскурсия легких наибольшая. Рентгенологически при сухом плеврите выявляется уменьшение дыхательной экскурсии пораженной половины грудной клетки и иногда - плевральные наслоения. Со стороны периферической крови может наблюдаться умеренное ускорение СОЭ и лейкоцитоз. Таким образом, основными опорными признаками синдрома сухого плеврита являются боли в грудной клетки при дыхании, сухой кашель, ограничение дыхательной экскурсии пораженной половины грудной клетки, шум трения плевры. | ||||||||||||||||||||||||||||
