Лекция 1 Предмет и задачи внутренних болезней. Краткая история развития учения о внутренних болезнях. Понятия о
 Скачать 485.19 Kb.
|
|
Хрипы - дыхательные шумы, возникающие при передвижении или колебании в воздухоносных частях секрета бронхов, крови, отечной жидкости, а также при сужении просвета бронхов. Хрипы следует выслушивать обязательно в трех режимах: 1) при спокойном дыхании, 2) при форсированном дыхании, 3) после кашля. Различают хрипы сухие и влажные. Сухие хрипы возникают в двух случаях. Во-первых, при сужении просвета бронхов в результате бронхоспазма или воспалительного отека слизистой оболочки бронхов. В этих случаях в местах сужения бронхов возникают вихревые движения воздуха, воспринимаемые как хрипы. Во вторых, при скоплении в бронхах вязкого тягучего секрета, который натягивается в виде нитей. Эти нити при движении воздуха вибрируют как струны и издают звук. Причем в просвете мелких бронхов образуются короткие нити, которые колеблются с высокой частотой, а в просвете крупных бронхов - длинные нити, которые колеблются с низкой частотой. Поэтому в зависимости от места происхождения различают два типа сухих хрипов - высокие (дискантовые или свистящие) хрипы, а также низкие (басовые или жужжащие) хрипы. Высокие хрипы возникают при поражении бронхов мелкого калибра. Низкие - при поражении бронхов среднего и крупного калибров. Сухие хрипы выслушиваются в фазу вдоха и выдоха и отличаются непостоянством. После кашля они могут увеличиваться, уменьшаться или даже исчезать при отхождении мокроты. При форсированном дыхании сухие хрипы, как правило, усиливаются. Более того, в ряде случаев они появляются только при форсированном дыхании. Этот симптом характерен для небольшого сужения мелких бронхов, когда вихревые потоки в них возникают лишь при форсированном дыхании. Сухие хрипы особо низкого тона хорошо ощущаются при пальпации грудной клетки и напоминают голосовое дрожание. Влажные хрипы возникают при скоплении в бронхах жидкого секрета (мокроты, крови, транссудата). При прохождении воздуха через жидкий секрет образуются пузырьки воздуха, которые проходят слой секрета и лопаются на свободной стороне. В результате образуется характерный звук, напоминающий лопание пузырьков или бульканье жидкости при кипении. Этот звук легко воспроизвести при вдувании через стеклянную трубку воздух в жидкость. Поскольку воздух проходит через слой жидкости в бронхах в обе фазы дыхания, хрипы также прослушиваются в обе фазы дыхания. В зависимости от калибра бронхов, в которых возникают влажные хрипы, их разделяют на мелкопузырчатые, среднепузырчатые и крупнопузырчатые. Мелкопузырчатые хрипы образуются в бронхах мелкого калибра. Они короткие, высокие, тихие и напоминают лапанье мелких пузырьков воздуха. Среднепузырчатые хрипы образуются в бронхах среднего калибра, а крупнопузырчатые - в трахее, крупных бронхах или полостях, содержащих жидкость. Крупнопузырчатые хрипы более продолжительные, низкие, громкие и напоминают лопанье крупных пузырьков воздуха. Влажные хрипы различают еще по звучности. Бывают звонкие, звучные или кансонирующие хрипы и незвучные или не кансонирующие хрипы. Звучные хрипы образуются образуются в бронхах или полостях, окруженных плотной тканью. Над большими полостями, дающими амфорическое дыхание хрипы имеют металлический оттенок. Иногда металлические хрипы производят такой звук, который напоминает звук падающей капли в резонирующем пространстве. Незвучные хрипы бывают в случаях, когда пораженные бронхи лежат среди неизмененной легочной ткани и окружены как бы воздушной подушкой. Количество влажных хрипов может быть различным от единичных до чрезвычайного их обилия. Важно помнить, что влажные хрипы слышны как на вдохе, так и на выдохе. После кашля характер влажных хрипов меняется: они могут уменьшаться или увеличиваться в числе, изменять свой калибр в результате передвижения экссудата. Крепитация - своеобразный треск, возникающий при разлипании спавшихся и увлажненных альвеол на высоте вдоха. Звук крепитации папоминает трение волос о волос над ухом и весьма сходен с влажными мелкопузырчатыми хрипами. В отличие от влажных хрипов, крепитация образуется в альвеолах при появлении в них небольшого количества жидкого или густого секрета. Крепитация иногда может появляться и в физиологических условиях. Ее можно услышать при первых глубоких вдохах в нижних отделах легких у немолодых людей. В основе возникновения такой крепитации лежит расправление ранее не участвовавших в акте дыхания спавшихся участков легкого (физиологический ателектаз). Патологическая крепитация наблюдается при пневмониях, туберкулезе, инфарктах легкого, застое крови в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности. От влажных хрипов крепитация отличается следующими признаками: 1) Крепитация выслушивается только на высоте вдоха, а хрипы и на выдохе; 2) Крепитация не изменяется после кашля, а хрипы изменяются; 3) Крепитация всегда бывает более обильной, чем хрипы, поскольку в каждой акустической зоне альвеол больше, чем бронхов. 4) Крепитация появляется одновременно в виде взрыва, а хрипы имеют большую протяженность по времени. 5) Крепитация всегда более однородна по характеру, поскольку возникает в однородной альвеолярной ткани. Хрипы же, возникают в бронхах разного калибра и дают разнообразные звуки. Шум трения плевры. В физиологических условиях висцеральный листок плевры скользит при дыхании по внутренней поверхности париетального листка беззвучно, поскольку они имеют гладкую поверхность и смазку. Шумом трения плевры называют звук, возникающий при трении друг о друга измененных листков плевры, которые вследствие различных патологических процессов стали неровными, шероховатыми или сухими. Такие изменения плевры происходят чаще всего при воспалении плевры. Из других причин следует отметить следующие: 1) опухоли плевры, 2) туберкулез плевры, 3) токсическое поражение плевры при уремии, 4) высыхание плевры при обезвоживании. По своему характеру шум трения плевры может быть очень различным. Он может напоминать едва слышное нежное трение гладкой материи, шелест бумаги, хруст снега, царапание или грубый скрип кожи. Общий характер шума трения плевры можно воспроизвести путем трения мякоти пальцев поблизости от уха. Для шума трения плевры характерны следующие свойства: 1) сухость и прерывистоть звуков; 2) поверхностный характер звуков, который слышится как бы около уха; 3) изменчивость шума - он то появляется, то исчезает. Однако при хроническом течении заболевания и необратимых изменениях в плевре он может сохраняться месяцами и годами; 4) относительно малая распространенность по сравнению с хрипами; 5) выслушивается в обе фазы дыхания; 6) часто сопровождается болевыми ощущениями. Шум трения плевры более выражен обычно в нижнебоковых частях грудной клетки по средней подмышечной линии, где дыхательная экскурсия легких наибольшая. В ряде случаев шум трения плевры напоминает влажные хрипы и крепитацию. Их можно отличать по следующим признакам: 1) При надавливании стетоскопом шум трения плевры усиливается, а хрипы и крепитация - не усиливаются; 2) Кашель и глубокое дыхание не изменяют шум трения плевры, а характер хрипов при этом изменяется; 3) При глубоком дыхании животом с зажатым носом и ртом шум трения плевры слышен, а хрипы и крепитация - нет, поскольку при этом не происходит движения воздуха в легких. Этот тест называется пробой Вальсальвы. 4) Шум трения плевры выслушивается в обе фазы дыхания, а крепитация - только на вдохе. БРОНХОФОНИЯ. Бронхофония - это проведение голоса по столбу воздуха из гортани на поверхность грудной клетки. Бронхофония представляет собой эквивалент бронхиального дыхания и голосового дрожания. Определение бронхофонии, то есть выслушивания голоса проводят или непоследственно ухом или с помощью стетоскопа. Больной произносит при этом возможно низким голосом слова, содержание буквы "р" и "ч" (тридцать три, чашка чая). Вначале выслушивают разговорную речь, затем больного просят произнести эти же слова шепотом. При аускультации над нормальной легочной тканью разговорная речь выслушивается в виде неясного нечленораздельного гудения. В местах выслушивания физиологического бронхиального дыхания выслушивается невнятная речь. У мужчин благодаря более низкому голосу бронхофония выражена лучше. В патологических условиях бронхофония может усиливаться, ослабляться или исчезать. Ослабление и исчезновение бронхофонии происходит в тех же условиях, что и ослабление дыхания и голосового дрожания. Усиление бронхофонии происходит в тех случаях, когда усиливается голосовое дрожание и появляется бронхиальное дыхание главным образом при уплотнении легочной ткани и появлении полостей в легких. Шепот в норме над легочными полями вообще не выслушивается - то есть бронхофония отсутствует. При уплотнении легкого шепотная речь отчетливо проводится на переднюю грудную стенку то есть бронхофония определяется. Поэтому при интерпретации шепотной бронхофонии можно говорить о ее отсутствии или о ее наличии. Выслушивание шепота значительно чувствительнее и информативнее обычной разговорной бронхофонии и определения голосового дрожания. Этот метод позволяет выявлять мелкие очаги уплотнения, особенно у ослабленных больных с тихим голосом. При наличии крупных участков уплотнения шепотная бронхофония позволяет определять их границы. Лекция 5 Сестринский процесс при пневмониях Острая пневмония - это острое воспаление легких инфекционной природы с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани и обязательным поражением альвеол легких. Воспалительные заболевания легких неинфекционной природы в настоящее время называют пневмонитами и не относят к пневмониям. Заболеваемость острой пневмонией весьма значительна и составляет в Российской Федерации 14 случаев на 1000 человек в год, а США - 16 случаев на 1000 человек в год. При этом больные острой пневмонией составляют от 8-15% от общего числа пациентов терапевтических отделений. КЛАССИФИКАЦИЯ. В настоящее время по происхождению различают 4 вида пневмоний: внебольничные (внегоспитальные), развивающиеся вне лечебного заведения; больничные (госпитальные), возникающие через 48 часов и позднее поступления в стационар; аспирационные; пневмонии при иммунодефицитных состояниях. По этиологии выделяют: 1) бактериальные пневмонии (в том числе пневмококковая, стафилококковая, стрептококковая, вызванная протеем, синегнойной или кишечной палочкой). 2) вирусные пневмонии (гриппозные, парагриппозные, аденовирусные, пситтакозные, орнитозные). 3) грибковые (кандидомикозные и др.). 4) смешанные. По клинико-морфологическим признакам выделяют: 1) паренхиматозную или крупозную, долевую, фибринозную пневмонию, которая характеризуется поражением не менее одной доли легкого. 2) очаговую или дольковую, катаральную пневмонию, которую называют еще бронхопневмонией (поражается одна или несколько долек легкого). 3) интерстициальную пневмонию с преимущественным поражением интерстициальной ткани. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ Крупозная пневмония - это воспаление легких, при котором в процесс вовлекается не менее одной доли легкого. Крупозной пневмонией чаще болеют мужчины, особенно молодого возраста. Однако могут болеть лица зрелого возраста и старики, у которых заболевание протекает особенно тяжело. ЭТИОЛОГИЯ. Наиболее частой причиной (до 95% случаев) крупозной пневмонии являются пневмококки Френкеля-Виксенбаума. Значительно реже крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера, стрептококк, стафилококк и другие микроорганизмы. ПАТОГЕНЕЗ. Инфекция обычно проникает в легочную ткань через бронхи или лимфатический аппарат и вовлекает в воспалительный процесс всю долю. Бурное течение воспалительного процесса обусловливается гиперергической реакцией организма в ответ на внедрение бактериального агента. Большую роль в развитии крупозной пневмонии играют предрасполагающие факторы или факторы риска: 1) переохлаждение организма, 2) нарушение дренажной функции бронхов, 3) ослабление организма на почве недостаточного питания, после перенесенных инфекционных и других истощающих заболеваний, 4) травмы грудной клетки, 5) интоксикации, 6) иммунодефицитные состояния. В течении заболевания выделяют четыре закономерно следующие друг за другом патолого-анатомические морфологические стадии. 1-я стадия прилива. Характеризуется гиперемией легочной ткани, нарушением проходимости капилляров и воспалительным отеком альвеол. Эта стадия длится от 12 часов до 3 суток. 2-я стадия красного опеченения. Вследствие диапедеза эритроцитов и выпота плазмы крови (прежде всего фибриногена) в альвеолы и мелкие бронхи пораженный участок становится безвоздушным, плотным, красного цвета. По своей плотности легкое становится таким же как печень. Поэтому это патологическое состояние называется опеченением. Продолжительность этой стадии 1-3 суток. 3-я стадия серого опеченения. Альвеолы заполняются большим количеством нейтрофилов, вследствие чего легкое становится серовато-желтым. Продолжительность стадии от 2 до 6 суток. 4-я стадия разрешения характеризуется постепенным растворением фибрина и рассасывание экссудата. Продолжительность этой стадии зависит от вирулентности возбудителя, реактивности организма, проводимой терапии и других причин. КЛИНИКА. В клиническом течении крупозной пневмонии различают 3 стадии. 1-я стадия - начала болезни соответствует патологоанатомической стадии прилива. Начинается заболевание в типичных случаях остро. Среди полного здоровья появляется потрясающий озноб, сильная головная боль, слабость, одышка, температура повышается до 39-40˚ С. Вскоре появляются боли в грудной клетке на пораженной стороне. Боли усиливаются при кашле и глубоком вдохе. Боль обусловлена вовлечением в патологический процесс плевры. В первые сутки, иногда и позже появляется непродуктивный сухой кашель, вскоре появляется небольшое количество вязкой трудно отделяемой слизистой мокроты, иногда мокрота приобретает слегка красноватый оттенок. Приоритетной проблемой в этой стадии является высокая лихорадка. Общее состояние больного тяжелое. Сознание может быть затемнено. Нередко развивается бред, галлюцинации. Больные занимают вынужденное положение - они предпочитают лежать высоко на пораженной половине грудной клетки. Такое положение обеспечивает ограничение дыхательной экскурсии пораженной стороны и тем самым успокаивает боль. При осмотре уже в первый день заболевания отмечается гиперемия щек, более выраженная на стороне поражения, акроцианоз. Нередко наблюдаются высыпания в виде пузырьков на губах и на носу - herpes labialis и herpes nasalis. При осмотре грудной клетки можно видеть, что дыхание учащено до 30-40 в 1 минуту, поверхностное, нередко в акте дыхания участвуют вспомогательных мышц. Больная половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Над пораженной долей легкого голосовое дрожание усилено. При перкуссии над зоной поражения определяется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком, поскольку в альвеолах одновременно имеется экссудат и воздух. Такой звук называют притупленно-тимпаническим. При аускультации дыхание ослаблено и выслушивается так называемая начальная крепитация (crepetatio undux). Она напоминает трение волос о волос, слышна только в фазе вдоха и не изменяется при покашливании, что отличает ее от влажных хрипов. Рентгенологически в стадии прилива выявляется усиление легочного рисунка пораженного участка легкого и расширение корня легкого. Мокрота в начальной стадии заболевания обычно слизистая, стекловидная, вязкая содержит много белка и небольшое количество форменных элементов крови. Очень важное значение имеет как можно более раннее бактериологическое исследование мокроты с выделением возбудителя заболевания и определением его чувствительности к антибиотикам. Результаты такого исследования позволяют назначить наиболее эффективное этиотропное лечение. При исследовании периферической крови определяется ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз до 15-20×10/9 л, уменьшение или полное отсутствие эозинофилов. 2 стадия разгара болезни соответствует патологоанатомическим стадиям красного и серого опеченения. Общее состояние больных в эту стадию тяжелое из-за выраженной интоксикации и дыхательной недостаточности, обусловленной резким снижением дыхательной поверхности легких. Усиливается одышка, которая представляет в эту стадию приоритетную проблему больных Дыхание становится поверхностным. Наблюдается тахикардия, учащение сердечного ритма до 120 ударов в 1 минуту. Увеличивается количество мокроты, однако ее количество в сутки обычно не превышает 50-100 мл. В мокроте нередко появляеются прожилки крови. Затем мокрота становится красно-коричневого цвета - так называемая "ржавая мокрота". Появление ржавой мокроты обусловлено продуктами распада эритроцитов из очагов красного опеченения. При переходе красного опеченения в серое мокрота становится слизисто-гнойной или гнойной. При объективном исследовании в период разгара болезни определяются классические признаки синдрома уплотнения легочной ткани: одышка как проявление дыхательной недостаточности и интоксикации, отставание больной половины грудной клетки в акте дыхания, выраженное усиление голосового дрожания, при перкуссии тупой звук, при аускультации выслушивается бронхиальное дыхание. При распространении процесса на плевру можно услышать и ощутить при пальпации грубый шум трения плевры. При плевральном выпоте выявляются все признаки экссудативного плеврита. Рентгенологически определяется негомогенная интенсивная тень, соответствующая контуру доли легкого (рисунок 3.1.). В стадии красного опеченения мокрота ржавая, содержит фибрин и большое количество форменных элементов крови с преобладанием эритроцитов. В стадии серого опеченения мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер и содержит много лейкоцитов. В периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз до 20-30×10/9 л со сдвигом влево вплоть до метамиелоцитов и промиелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, относительная лимфопения (10-15%). Сохраняется ускоренное СОЭ. В крови увеличивается содержание в крови глобулинов и уменьшается содержание альбуминов. В моче появляется белок и цилиндры.  Рис. 3.1. Негомогенное интенсивное затемнение, соответствующее пораженной верхней доле правого легкого. 3 стадия разрешения характеризуется разжижением экссудата. При этом воздух вновь попадает в альвеолы и пораженный участок легкого начинает "дышать". Общее состояние больных улучшается, уменьшается одышка. Мокрота выделяется вначале слизисто-гнойная, а затем слизистая. Температура тела нормализуется критически (в течение 12-14 часов) или литически в течение 2-3 суток. При объективном исследовании: нормализуется дыхательная экскурсия грудной клетки, исчезает усиленное голосовое дрожание, уменьшается выраженность притупления перкуторного звука, он становится вначале притупленно-тимпаническим, а затем ясным легочным. Бронхиальное дыхание становится жестким, а затем везикулярным. Вновь появляется крепитация разрешения (crepitatio redux) вследствие разлипания альвеол на вдохе при поступлении в них воздуха. Возникают влажные хрипы из-за попадания экссудата в бронхи: их количество постепенно уменьшается, уменьшается бронхофония. Рентгенологически в стадии разрешения затемнение приобретает негомогенный пятнистый характер. Далее происходит постепенное восстановление прозрачности легочных полей. В стадии разрешения лейкоциты в мокроте превращаются в детрит, который и определяется при микроскопии. Появляется много макрофагов. Нормализуются показатели периферической крови. Важным признаком, свидетельствующим о начале разрешения пневмонии служит появление в крови эозинофилов. Это так называемая розовая зорька выздоровления. |