Лекция 1 Предмет и задачи внутренних болезней. Краткая история развития учения о внутренних болезнях. Понятия о
 Скачать 485.19 Kb.
|
|
ЭТИОЛОГИЯ. Этиология гипертонической болезни до конца не выяснена. Поэтому за рубежом ее называют идиопатической, эссенциальной артериальной гипертонией, причина которой не известна. Согласно принятой в нашей стране неврогенной теории Г.Ф.Ланга, выдвинутой еще в 1948 году, главным этиологическим фактором гипертонической болезни является психоэмоциональное напряжение, вознакающее после острых или длительных эмоциональных перегрузок особенно в сочетании с гиподинамией. Другим важным этиологическим фактором является возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур мозга, участвующих в регуляции артериального давления. Особое значение этот фактор имеет у женщин в период климакса. Развитию гипертонической болезнью способствуют также следующие факторы риска: наследственная предрасположенность, нарушения функции нервной системы, эндокринные нарушения, злоупотребление алкоголем, курение, ожирение, злоупотребление солью, пожилой возраст, шум и вибрации, черепно-мозговые травмы. ПАТОГЕНЕЗ. Нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга и образование застойного очага возбуждения в результате длительного действия отрицательных эмоций, а также нарушение функции гипоталамических структур приводит к активации симпатико-адреналовой системы. Повышение активности симпатико-адреналовой системы в свою очередь приводит к увеличению сердечного выброса и спазму сосудов внутренних органов, особенно, сосудов почек. Этот центральный патогенетический механизм играет ведущую роль на начальных этапах заболевания и представляет собой гипердинамическую стадию гипертонической болезни. В последующем, в результате нарушения почечного кровотока и гипоксии почечной паренхимы включается второй гуморальный патогенетический механизм артериальной гипертонии. Он связан с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в ответ на гипоксию почечной ткани, развивающуюся при спазме сосудов почек. Ренин - это протеолитический фермент, образующийся в юкстагломерулярном аппарате почечных клубочков в ответ на гипоксию почечной ткани. Под действием ренина ангиотензиноген (полипептид, синтезирующияся в печени) превращается в ангиотензин-1. Тот в свою очередь под влиянием конвертирующего фермента переходит в активную форму - ангиотензин-2. Ангиотензин-2 - самое сильное из известных прессорных веществ. Он вызывает системный спазм атериол и резко повышает общее периферическое сопротивление сосудистой системы. Кроме того, ангиотензин-2 усиливает реабсорбцию натрия и воды как за счет прямого действия на почечные канальцы, так и за счет стимуляции секреции альдостерона. Тем самым повышается объем циркулирующей крови, что усугубляет артериальную гипертонию. Кроме того, повышается содержание натрия в сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию, сужению просвета сосудов, а также увеличивает чувствительность сосудов к вазопрессорным воздействиям. Повышенное потребление поваренной соли способствует еще большему накоплению натрия в кровяном русле и сосудистой стенке и, соответственно, повышению АД. Как известно, почки снабжены также депрессорной системой, противостоящей действию прессорных факторов. Это секреция простагландинов и кининов. Простагландины снижают тонус артериол и м являются мощными натрийуретиками и гидроуретиками. Выраженным сосудодилятирующим эффектом обладают и кинины (брадикинин, каллидин). На начальных этапах гипертонической болезни включение депрессорных почечных механизмов в определенной мере компенсирует действие прессорных факторов. По мере развития заболевания, в результате гипоксии в почках развиваются дистрофические процессы, нарушается их структура и функции. В результате секреция депрессорных факторов резко снижается, что способствует дальнейшему повышению АД и становлению злокачественной артериальной гипертензии. Таким образом, в патогенезе гипертонической болезни можно выделить три основных звена: 1) центральное - нарушение процессов возбуждения и торможения в ЦНС; 2) гуморальное - продукция прессорных веществ (ренина, ангиотензина, альдостерона); 3) вазомоторное - тоническое сокращение артерий в результате прессорных воздействий. КЛАССИФИКАЦИЯ. Комитетом экспертов ВОЗ в 1999 году утверждена классификация эссенциальной гипертонии, предусматривающая выделение трех стадий. I стадия - это артериальная гипертензия без признаков поражения органов-мишеней и гипертрофии левого желудочка; II стадия - артериальная гипертония с признаками гипертрофии левого желудочка, поражением артерий сетчатки по данным офтальмоскопии, ультразвуковыми или рентгенологическими данными о наличии атеросклеротических бляшек в артериях. III стадия характеризуется наличием симптомов и клинических признаков поражения органов-мишеней: Сердце: Стенокардия; Инфаркт миокарда; Сердечная недостаточность. Головной мозг: Инсульт; Преходящее нарушение мозгового кровообращения; Энефалопатия. Почки: Почечная недостаточность. Глазное дно: Геморрагии геморрагия и экссудация в сетчатку. Кровеносные сосуды: Расслаивающая аневризма аорты; Симптомы окклюзионного поражения периферических артерий. Этой классификацией предусмотрено также деление эссенциальной артериальной гипертонии на три формы в зависимости от степени повышения АД - легкую, умеренную и тяжелую. КЛИНИКА. Наиболее ранним и постоянным признаком гипертонической болезни является повышение артериального давления. При этом выраженность клинических проявлений заболевания в значительной мере определяется величиной артериального давления. Для больных гипертонической болезнью приоритетной проблемой являются головные боли, которые на начальных этапах заболевания незначительные и кратковременные. В последующем боли становятся интенсивными, мучительными и могут продолжаться в течение многих дней и даже месяцев. Особенно сильно беспокоят больных тупые головные боли по утрам. В происхождении головных болей ведущее значение имеет раздражение рецепторов церебральных сосудов и нарушение кровоснабжения мозга. При этом локализация болей связана с преимущественным поражением соответствующей артерии: - боли в затылке связаны со спазмом позвоночной артерии; - боли в теменной, лобной и височных областях обусловлены поражением средней артерии мозговой оболочки; - боли в области глазных яблок, корня носа и нижней части лба зависят от спазма глазной артерии. При набухании вещества мозга головные боли могут возникать в виде тяжелых приступов с рвотой, не приносящей облегчения и потерей сознания. Частыми симптомами гипертонической болезни являются головокружения, ощущение пульсации в голове и шум в ушах. Больным кажется, что "земля уходит из под ног" или "все вокруг вертится как карусель". Многие больные жалуются на нарушение зрения, снижение остроты зрения, появление "мушек" или "пелены перед глазами". Эти явления также обусловлены нарушением тонуса мозговых сосудов. Характерными признаками гипертонической болезни являются также быстрая утомляемость, нарушение сна, повышенная возбудимость, изменчивость настроения, внутреннее напряжение и беспокойство. Нередко возникают длительные боли в области верхушки сердца неврогенного характера. Некоторые больные из-за этого не могут спать на левом боку. Важное диагностическое значение имеет симптом "мертвого пальца", когда без видимой причины или при переохлаждении наступает внезапное побледнение одного или нескольких пальцев. Одновременно появляется чувство онемения и "ползания мурашек" и похолодание конечностей. При гипертонической болезни нередко возникают приступы стенокардии. На начальных этапах заболевания они развиваются редко и могут быть обусловлены спазмом коронарных артерий. В последующем с развитием атеросклероза коронарных артерий и гипертрофии левого желудочка длительность, частота и тяжесть приступов стенокардии нарастает. Нередко приступы стенокардии возникают в момент повышения артериального давления, когда резко повышается потребность миокарда в кислороде. В дальнейшем высока вероятность развития инфаркта миокарда. Весьма часто больные гипертонической болезнью жалуются на сердцебиения и перебои в области сердца. При развитии сердечной недостаточности появляется одышка. Весьма характерно в таких случаях появление одышки во время повышения АД, поскольку в этих случаях резко повышается нагрузка на миокард. При объективном исследовании больных часто отмечается избыточная масса тела. У большинства больных изменяется окраска кожных покровов. В зависимости от окраски кожных покровов различают "бледную" и "красную" артериальную гипертонию. При сужении периферических сосудов кожные покровы становятся бледными. При усиленном кровенаполнении сосудов кожи и подкожной клетчатки кожные покровы становятся красными. Весьма характерно изменение пульса на лучевых артериях. Он становится напряженным. По мере развития атеросклероза периферические артерии становятся извитыми, плотными на ощупь. Гипертоническая болезнь рано или поздно приводит к развитию гипертрофии левого желудочка. В этом случае при осмотре области сердца можно увидеть и пропальпировать смещенный влево и нередко вниз, разлитой, приподнимающий, резистентный верхушечный толчок. При перкуссии выявляется смещение левой границы относительной сердечной тупости и аортальная конфигурация сердца. Особое значение эти симптомы приобретают в том случае, когда отсутствуют другие причины, которые могли бы привести к гипертрофии левого желудочка (пороки сердца). Характерным аускультативным признаком гипертонической болезни является акцент 2 тона над аортой. С развитием атеросклероза аорты 2 тон становится звенящим и приобретает металлический оттенок. Акцент 2 тона над аортой лучше выслушивается на рукоятке грудины ближе к яремной ямке. Иногда над аортой вследствие относительной недостаточности аортальных клапанов выслушивается диастолический шум, а при относительной недостаточности митрального клапана выслушивается систолический шум над верхушкой. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ. При рентгенологическом исследовании выявляются изменения конфигурации сердца, типичные для гипертрофии левого желудочка. Верхушка сердца закругляется, смещается влево, сокращения сердца становятся более мощными. Аорта расширяется, удлиняется и уплотняется. На ЭКГ обнаруживаются признаки гипертрофии левого желудочка (смещение электрической оси сердца влево, изменения зубцов R и Т в соответствующих отведениях). При развитии дистрофических процессов в миокарде левого желудочка нарушается процесс реполяризации, что приводит к появлению сглаженного, двухфазного или отрицательного зубца Т в I,II и V5-6 отведениях. Одним из наиболее характерных проявлений гипертонической болезни является изменения со стороны глазного дна. В ранних стадиях заболевания обнаруживается преходящее сужение артерий сетчатки. Затем сужение артерий приобретает стойкий характер, они становятся извитыми, неровными. С развитием атеросклероза наблюдается вдавление артерий в вену; при этом артерия сужена а вена расширена. Эти изменения называются симптомом Гунна-Салюса. С развитием гиалиноза плотная стенка сосудов сетчатки отражает свет, причем при отложении небольшого количества гиалина и липидов отражение имеет красноватый оттенок (симптом медной проволоки), а при отложении больших количеств гиалина и липидов - серебристый оттенок (симптом серебряной проволоки). На конечных этапах заболевания происходят кровоизлияния в сетчатку и дегенеративные изменения в сетчатке в виде белых очагов. Эти изменения проявляются прогрессирующей потерей зрения. При биохимическом исследовании крови у больных гипертонической болезнью часто выявляется гиперхолистеринемия и гиперлипидемия. ТЕЧЕНИЕ. По скорости прогрессирования симптомов и продолжительности гипертонической болезни выделяют два варианта ее течения: злокачественную или быстро прогрессирующую ГБ и доброкачественную или медленно прогрессирующую ГБ. Злокачественный вариант течения гипертонической болезни характеризуется следующими признаками: 1) быстрым прогрессированием симптомов болезни; 2) стойким повышением АД до очень высоких цифр - выше 220/130-140 мм рт. ст. с самого начала заболевания; 3) ранним развитием изменений сосудов и внутренних органов, свойственным терминальным стадиям заболевания; 4) низкой эффективностью общепринятых терапевтических мероприятий; 5) отсутствием обычной стадийности течения; 6) быстрым летальным исходом (в течение 1-2 лет) при отсутствии активного целенаправленного лечения. Доброкачественный вариант гипертонической болезни встречается часто и характеризуется следующими особенностями: 1) медленным прогрессированием; 2) волнообразным чередованием периодов ухудшений и улучшений; 3) поражением сердца и сосудов внутренних органов на стадии стабилизации АД; 4) эффективностью медикаментозной терапии; 5) четкой стадийностью течения; 6) развитием осложнений на поздних стадиях заболевания. ПОТЕНЦИАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ. Осложнения гипертонической болезни можно разделить на 5 основных групп: Гипертонические кризы (первого и второго порядка). Кардиальные проблемы: ускоренное развитие атеросклероза коронарных артерий и ИБС во всех ее формах, включая инфаркт миокарда; б) хроническая сердечная недостаточность левожелудочкового типа; в) острая левожелудочковая недостаточность, возникающая во время гипертонического криза. Церебральные проблемы: а) снижение зрения вплоть до полной слепоты; б) динамические и органические нарушения мозгового кровообращения (инсульт). Почечные проблемы: развитие почечного нефросклероза и хронической почечной недостаточности. Сосудистые проблемы: расслаивающая аневризма аорты, брюшная жаба, перемещающаяся хромота. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. Течение гипертонической болезни часто осложняется гипертоническими кризами. Гипертонический криз (ГК) представляет собой быстрое повышение АД до цифр, превышающих максимальные физиологические или патофизиологические («рабочие») уровни, резко увеличивающие риск развития сердечно-сосудистых осложнений. При этом могут стремительно развиваться поражения органов-мишеней (отек легких, расслаивающаяся аневризма аорты, эклампсия, кровоизлияние в мозг, инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, энцефалопатия), представляющие угрозу для жизни больного. В настоящее время выделяют 3 основных вида кризов: нейровегетативный (симпатикоадреналовые), возно-солевой и мозговой (церебральный). Симптомы. При нейровегетативном (симпатико-адреналовом) кризе быстро развивается возбуждение, беспокойство, страх, сердцебиение, сухость во рту, тремор рук, гиперемия лица, полиурия. При водно-солевом кризе начало постепенное, упорные головные боли, головокружения, тошнота и рвота, одутловатость лица, снижение диуреза, сонливость, адинамия, повышение главным образом диастолического давления с уменьшением пульсового. При мозговой форме криза без избыточного притока крови - тошнота, эйфория, неадекватность поведения, головные боли, головокружения, онемение губ и языка, нарушение речи и зрения. При мозговой форме криза с избыточным притоком крови (отек мозга) развивается гипертоническая энцефалопатия: сильная головная боль, тошнота и рвота, заторможенность, судороги, прогрессирующие неврологические очаговые симптомы. ГК может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток. Первая медицинская помощь Уложите пациента с приподнятым изголовьем кровати. Создайте физический и психический покой. Обеспечьте доступ свежего воздуха или оксигенотерапию. Дайте больному седативное средство (настойку валерианы, настойку пустырника, реланиум или феназепам), а при отсутствии эффекта 1-2 таблетки коринфара (изоптина, финоптина) под язык. Используйте простейшие методы физиотерапии (горчичники на область затылка или на икроножные мышцы, горячие ножные ванны). Осуществляйте контроль АД и пульса. Приготовьте лекарственные средства для парентерального введения: дибазол, папаверин, платифиллин, лазикс, клофелин. Врачебная неотложная помощь При отсутствии эффекта в дополнение к мероприятиям первой медицинской помощи - клофелин 0,1 мг внутривенно медленно, либо лабеталол 50 мг внутривенно, либо пентамин до 50 мг внутривенно. При отсутствии эффекта 40-60 мг лазикса внутривенно При болях за грудиной - мероприятия, аналогичные купированию приступа стенокардии. При развитии острой левожелудочковой недостаточности, острой коронарной патологии, нарушении мозгового кровообращения см. соответствующие разделы. Дифференцированная терапия препаратами выбора в зависимости от типа гипертонического криза и возможных осложнений: Нейровегетативная форма - коринфар 10 мг или атенолол 50 мг или клофелин 0,15 мг под язык. При отсутствии эффекта - фуросемид 40 мг. Водно-солевая форма - фуросемид 40-80 мг. Капотен 12,5-25 мг под язык, повторять каждые 30-60 минут до эффекта. Церебральная форма - реланиум или диазепам 10-20 мг внутривенно медленно, магния сульфат 25% 10мл + глюкоза 40% 5мл внутривенно медленно, фуросемид 40-80 мг. После купирования ГК и его осложнений - транспортировка в больницу санитарным транспортом в сопровождении врача. ЛЕЧЕНИЕ. Терапия гипертонической болезни должна быть непрерывной, комплексной и индивидуализированной. Во-первых, необходимо максимальное исключение факторов риска заболевания: нормализация режима труда и отдыха, исключение стрессовых ситуаций, отказ от курения, ограничение приема алкоголя и хлорида натрия, нормализация массы тела, достаточные физические нагрузки. На современном этапе для курсового лечения гипертонической болезни используются 4 группы лекарственных препаратов. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента: ренитек, эналаприл, периндоприл, каптоприл, лизиноприл, престариум. Блокаторы кальциевых каналов: верапамил, нифидипин, минидипин, дилтиазем, фелодипин, амлодипин (норваск). Бета-адреноблокаторы: пропроналол, атенолол, эгилок-ретанд. Диуретики: гипотиазид, фурасемид, верошпирон, арифон. При лечении гипертонической болезни широко используется не медикаментозная терапия: психорелаксация, психотерапия, иглорефлексотерапия, физиотерапия, ЛФК. Важно помнить, что лечение должно быть длительным и резкая отмена гипотензивных препаратов недопустима. |