Лекция 1 Предмет и задачи внутренних болезней. Краткая история развития учения о внутренних болезнях. Понятия о
 Скачать 485.19 Kb.
|
|
ШУМЫ СЕРДЦА При некоторых заболеваниях сердца, а также при некоторых других патологических состояниях в процессе сокращений сердца помимо тонов можно выслушать и другие звуковые явления, которые называются шумами сердца. В зависимости от происхождения различают два вида шумов: экстракардиальные или внесердечные шумы, возникающие вне сердца в связи с трением измененных листков перикарда и плевры, а также при патологии легких и интракардиальные или внутрисердечные шумы, возникающие в результате изменений в самом сердце. В свою очередь интракардиальные шумы подразделяются на органические и функциональные. Органические шумы возникают в связи с анатомическими органическими изменениями клапанного аппарата сердца. Функциональные шумы появляются при неизмененной структуре сердца и крупных сосудов. Возникновение внутрисердечных шумов можно объяснить с точки зрения физики. Шум при движении жидкости по трубке возникает в результате турбулентного движения. Причем появлению турбулентных потоков могут способствовать следующие условия: 1) Изменение просвета трубки - сужение или расширение; 2) Увеличение скорости тока жидкости; 3) Уменьшение вязкости жидкости; 4) Наличие сообщения двух сосудов между собой; 5) Шероховатость внутренней поверхности сосуда. Такие же условия могут возникнуть и при патологических изменениях в клапанах и крупных сосудах человека. По времени появления шумы подразделяются на систолические и диастолические. Систолический шум появляется во время систолы и выслушивается после большой диастолической паузы. Он совпадает с верхушечным толчком и пульсацией сонной артерии. Диастолический шум образуется в диастолу, выслушивается после короткой систолической паузы и не совпадает с верхушечным толчком. СИСТОЛИЧЕСКИЙ шум возникает когда кровь во время систолы при перемещении из одного отдела сердца в другой или из сердца в крупные сосуды встречает препятствие. При стенозе устья аорты и легочной артерии систолический шум возникает из-за затруднения изгнания крови из желудочков. (шум изгнания). При недостаточности митрального и трикуспидального клапанов систолический шум возникает в результате обратного тока крови из жуледочков в предсердия через узкую щель неплотно прикрытого клапана. Такой шум называется шумом регургитации. Систолический шум появляется также при атеросклерозе аорты, когда на ее поверхности образуются атеросклеротические бляшки и она становится неровной, а также при аневризме аорты. ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ шум возникает при недостаточности аортальнаго клапана и клапана легочного ствола за счет обратного тока крови в желудочки через щель неплотно закрытых клапанов. Диастолический шум возникает также при стенозе атриовентрикулярных клапанов из-за препятствия переходу крови из предсердий в желудочки. Существует три разновидности диастолических шумов: протодиастолический (возникает в начале диастолы), мезодиастолический (возникает в середине диастолы) и пресистолический (возникает в конце диастолы). Лучше всего шумы выслушиваются над точками аускультации соответствующих клапанов. Шумы, возникающие при клапанных пороках, могут проводится достаточно далеко от точек их выслушивания либо по току крови, либо по гипертрофированной уплотненной мышце сердца. Так, при стенозе устья аорты систолический шум распространяется далеко по току крови на периферию и хорошо выслушивается над сонными, подключичными артериями и над позвоночником. При недостаточности аортальных клапанов диастолический шум проводится обратным током крови в точку Боткина-Эрба. При недостаточности митрального клапана систолический шум вначале проводится вверх по направлению левого предсердия. Затем при значительной гипертрофии левого желудочка шум проводится и в левую подмышечную область. Следует отметить, что некоторые шумы лучше выслушиваются в определенном положении больного, при котором ускоряется движение крови через суженное отверстие. Лекция 11 Сестринский процесс при пороках сердца Порок сердца - это стойкое морфологическое измерение клапанов, отверстий, перегородок сердца или отходящих от него крупных сосудов, приводящее к нарушению его функции и гемодинамики. В зависимости от происхождения различают врожденные и приобретенные пороки сердца. Врожденные пороки сердца формируются в процессе внутриутробного развития. Приобретенные пороки сердца развиваются в постнатальном периоде развития. Наиболее частой причиной развития приобретенных пороков сердца является ревматизм (до 75% случаев). Кроме ревматизма, причинами развития приобретенных пороков сердца являются (в порядке убывания частоты): 1) атеросклероз, 2) септический эндокардит, 3) системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит и др), 4) сифилис, 5) инфаркт миокарда, 6) травмы, 7) опухоли сердца. Клапанные пороки сердца формируются в трех вариантах: недостаточность клапана, стеноз клапанного отверстия и сочетание стеноза и недостаточности. Изолированное поражение одного клапана в форме недостаточности или стеноза называют простым пороком. Сочетанные поражения одного клапана (недостаточность и стеноз) называют термином сочетанный порок сердца. Поражение двух и более клапанов называют комбинированным пороком. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА Недостаточностью митрального клапана называют такой порок сердца, при котором во время систолы желудочков часть крови попадает из левого желудочка в левое предсердие в результате неполного закрытия двухстворчатого клапана. Митральная регургитация возникает в двух ситуациях: 1. В результате неполного смыкания митрального клапана вследствие сморщивания и укорочения его створок. Такое поражение называют органической митральной недостаточностью или собственно клапанным митральным пороком. 2. В результате расширения клапанного кольца, нарушения функции папиллярных мышц и укорочения хорд при неизмененных створках клапана. Такое нарушение называется относительной или функциональной митральной недостаточностью. ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ. Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие. Величина обратного тока крови (регургитации) определяет тяжесть митральной недостаточности При митральной недостаточности кровенаполнение левого предсердия увеличивается, поскольку к обычной порции крови, поступающей из из легочных вен, присоединяется часть крови, возвратившейся из левого желудочка. Избыточное количество крови, поступающее в левое предсердие вызывает его перерастяжение и гипертрофию. Однако расширение полости левого предсердия обычно бывает небольшим, а его гипертрофия слабо выражена. В левый желудочек также поступает большее, чем в норме количество крови из переполненного левого предсердия. Увеличенный приток крови в левый желудочек в свою очередь вызывает его дилятацию и гипертрофию. Гипертрофия левого желудочка также как и предсердия никогда не бывает значительной, поскольку сопротивление во время изгнания крови не повышено. При митральной недостаточности развивается перегрузка левых отделов сердца за счет поступления избыточного объема объема крови. Такая перегрузка называется перегрузкой объемом. Митральная недостаточность в течение длительного времени компенсируется избыточной функцией левого предсердия, а также мощного левого желудочка, который благодаря усиленным сокращениям изгоняет нормальное количество крови в аорту несмотря на возврат части крови в левое предсердие. В дальнейшем, под влиянием мощных толчков регургитации миокард левого предсердия теряет свой тонус. Давление в левом предсердии повышается и ретроградно передается на легочные вены. Возникает пассивная венозная легочная гипертензия. Повышение давления в левом предсердии рефлекторно (рефлекс Китаева) вызывает спазм артериол малого круга, что усугубляет легочную гипертензию и приводит к гиперфункции и гипертрофии правого желудочка. Следует отметить, что гипертрофия правого желудочка при митральной недостаточности никогда не бывает значительной. Прогрессирование заболевания приводит к ослаблению сократительной способности левого желудочка, что усугубляет застой крови в сосудах малого круга кровообращения и вызывает перегрузку правого желудочка. По мере прогрессирования заболевания может развиваться недостаточность правого желудочка с застоем крови и в большом круге кровообращения. КЛИНИКА. Митральная недостаточность в своем течении проходит ряд стадий, каждая из которых имеет определенную клиническую картину. В стадии компенсации порока субъективные ощущения отсутствуют и больные могут выполнять значительную физическую нагрузку. При снижении сократительной способности левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения больные жалуются на одышку инспираторного характера, составляющую приоритетную проблему и сердцебиения. При нарастании застойных явлений в малом круге появляется одышка в покое и могут развиваться приступы сердечной астмы. У части больных при хронических застойных явлениях в малом круге кровообращения появляется непродуктивный или малопродуктивный кашель, иногда с примесью крови (кровохарканье). При развитии правожелудочковой недостаточности появляются отеки, боли в правом подреберье вследствие растяжения глиссоновой капсулы. Часто развивается болевой синдром - кардиалгии. Характер боли может быть различным - ноющие, колющие, давящие, причем боли обычно не связаны с физической нагрузкой. Внешний вид больных обычно не представляет каких-либо особенностей. При развитии недостаточности кровообращения появляется акроцианоз. При развитии порока в детском возрасте вследствие гипертрофии левого желудочка может формироваться сердечный горб, локализующийся слева от грудины. Другим визуальным признаком гипертрофии и дилятации левого желудочка является появление усиленного разлитого верхушечного толчка, который локализуется в 5 межреберье слева от срединноключичной линии. При дилятации правого желудочка в 3-4 межреберьях слева от грудины, а также в эпигастрии появляется пульсация, особенно заметная на высоте вдоха. Пальпация позволяет подтвердить или выявить признаки гипертрофии левого, а в поздних случаях - и правого желудочков. При перкуссии наблюдается увеличение относительной тупости сердца влево. При выраженной регургитации смещается вверх и верхняя граница относительной сердечной тупости. Смещение границ сердца вправо наблюдается только в далеко зашедших случаях при выраженной гипертрофии правого желудочка. Таким образом, степень и характер изменений границ сердечной тупости четко связаны с выраженностью клапанного дефекта и стадией порока. Аускультация сердца дает наиболее информативные признаки, которые обусловлены митральной регургитацией. I тон ослаблен или даже совсем отсутствует в результате нарушения смыкания митрального клапана (отсутствует период замкнутых клапанов). II тон над легочной артерией усилен при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения. Иногда он раздвоен в результате более раннего и интенсивного захлопывания пульмонального клапана. Наиболее характерным аускультативным признаком митральной недостаточности является систолический шум над верхушкой сердца, который возникает в результате прохождения обратной волны крови из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Интенсивность шума варьирует в широких пределах и связана с выраженностью клапанного дефекта. Шум усиливается на выдохе, при положении больного на левом боку и после физической нагрузки. Тембр шума может быть различным - мягкий дующий или грубый. Шум начинается с 1 тоном или сразу после него и постепенно ослабевает, напоминая в конце шум "струи пара". Пульс обычно нормальный. Рентгенологически выявляется увеличение левого предсердия и левого желудочка. Талия сердца сглажена. На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого предсердия (уширенный увеличенный двугорбый зубец Р в 1 и 2 отведениях - Р-митрале) и гипертрофии левого желудочка - высокий R1, глубокий S3, высокие зубцы R в правых грудных (5-6) отведениях и глубокий S в левых грудных отведениях (1-2). На фонокардиограмме регистрируется уменьшение амплитуды 1 тона и систолический шум над верхушкой сердца. УЗИ - весьма ценный метод диагностики митральной недостаточности, позволяющий выявить деформацию створок митрального клапана, гипертрофию левого предсердия и левого желудочка, а также косвенно определить степень митральной регургитации. ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ. Изолированная недостаточность митрального клапана протекает вполне благоприятно, легочная гипертензия не бывает значительной и декомпенсация наступает довольно редко. Однако в результате повторных атак ревматизма может присоединяться митральный стеноз, который протекает значительно тяжелее и имеет весьма серьезный прогноз. МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ Митральный стеноз - это сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Практически все случаи митрального стеноза являются следствием ревматизма. Митральный стеноз обычно формируется в молодом возрасте и чаще наблюдается у женщин (в 84% случаев). Митральный стеноз может наблюдаться в чистом виде и сочетаться с митральной недостаточностью. ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ. В норме площадь левого атриовентрикулярного отверстия составляет 4-6 кв.см. Критической площадью, при которой возникают заметные гемодинамические расстройства является 1-1,5 кв.см. Сужение митрального отверстия служит препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек. При этом усиливается сократительная активность левого предсердия и включается ряд кампенсаторных механизмов: 1) повышается давление в левом предсердии (от 5 мм рт. в норме до 20-25 мм рт. ст.); 2) удлиняется систола левого предсердия. Эти два механизма на первых порах компенсируют внутрисердечную гемодинамику и достигаются за счет гиперфункции и гипертрофии левого предсердия. Это 1-я фаза компенсации. Однако левое предсердие обладает очень малыми компенсаторными возможностями и вскоре перестает справляться с повышенной нагрузкой. В результате происходит его переполнение кровью, перерастяжение и повышение диастолического давления. При этом одновременно возрастает давление в легочных венах и капиллярах. Развивается застой крови в малом круге кровообращения. Следует отметить, что левое предсердие может значительно увеличиваться, вплоть до размеров головы ребенка. В то же время левый желудочек наоборот, атрофируется, поскольку в него поступает меньшее количество крови. У 1/3 больных включается рефлекс Китаева, который вызывает спазм артериол малого круга кровообращения. В ответ на повышение давления в сосудах малого круга усиливается работа правого желудочка. Он начинает с большей силой нагнетать кровь в легочную артерию и тем самым способствует переходу крови из левого предсердия в левый желудочек через суженное мит- ральное отверстие. Развивается гипертрофия правого желудочка. Это 2-я фаза компенсации. Рано или поздно сократительная способность правого желудочка снижается и развивается застой крови и в большом круге кровообращения. КЛИНИКА. Основной и наиболее характерной жалобой и, соответственно, приоритетной проблемой больных митральным стенозом является инспираторная одышка, нередко переходящая в приступы сердечной астмы. Многие больные с детства не принимают участия в играх и физических упражнениях. Часто наблюдается кашель и кровохарканье. Эти явления обусловлены выраженным застоем в малом круге кровообращения и нарушениями газообмена. Кроме того, больные часто жалуются на сердцебиения и боли в области сердца. Боли носят ноющий или колющий характер без четкой связи с физической нагрузкой. В их происхождении ведущее значение имеет растяжение левого предсердия и легочной артерии. При сдавлении левой коронарной артерии увеличенным левым предсердием могут появляться типичные приступы стенокардии. При осмотре больных обращает на себя внимание лиловый цианотический румянец на щеках при общей бледности кожных покровов, акроцианоз. В ходе осмотра области сердца часто выявляется сердечный горб, охватывающий нижнюю часть грудины. По левому краю грудины может наблюдаться сердечный толчок, а также эпигастральная пульсация - признаки гипертрофии правого желудочка. При пальпации в области верхушки ощущается диастолическое дрожание грудной клетки - кошачье мурлыканье. Оно становится более выраженным при положении на левом боку. Пальпаторно определяется также сердечный толчок. Если руку наложить так, чтобы ладонью прикрыть верхушку, а пальцы располагались во 2 межреберье слева от грудины, то можно выявить симптом двух молоточков. 1 хлопающий тон над верхушкой воспринимается как 1-й молоточек, а акцентированный 2 тон над легочной артерией воспринимается как 2-й молоточек. При пальпации пульса нередко определяется его асимметрия из-за сдавления левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием. При перкуссии относительная тупость сердца смещена вверх за счет увеличения ушка левого предсердия и вправо за счет гипертрофии правого желудочка. Увеличения сердца влево не бывает. Талия сердца сглаживается и приобретает выраженную митральную конфигурацию. Аускультация сердца дает наиболее значимые признаки, поскольку они непосредственно связаны с нарушением тока крови через атриовентрикулярное отверстие. I тон над верхушкой усилен (хлопающий) вследствие недостаточного кровенаполнения и быстрого сокращения левого желудочка. На верхушке также нередко выслушивается щелчек открытия митрального клапана, следующий сразу за 2 тоном. Этот феномен связан с резким движением створок митрального клапана в начале диастолы. 2 тон над легочной артерией акцентирован, нередко раздвоен. Хлопающий 1 тон в сочетании со 2-м тоном и щелчком открытия митрального клапана создает над верхушкой своеобразную мелодию - ритм перепела. Характерным аускультативным симптомом митрального стеноза является диастолический шум над верхушкой. В его основе лежит прохождение крови в диастолу через суженное митральное отверстие. Шум может возникать в разные периоды диастолы. Рентгенологическое исследование выявляет выраженное увеличение левого предсердия и правого желудочка, митральную конфигурацию сердца со сглаженной талией. На ЭКГ наблюдается гипертрофия левого предсердия (высокий, уширенный, двухфазный зубец Р в I -II отведениях и V1), а также гипертрофию правого желудочка - смещение электрической оси сердца вправо, появления высокого зубца R в III стандартном и правых грудных (V1-2) отведениях, а также появление глубокого S в I стандартном и левых грудных (V5-6) отведениях. Фонокардиография обнаруживает увеличение интенсивности 1 тона над верхушкой с большой амплитудой колебаний. Там же регистрируются различные диастолические шумы. Увеличивается также амплитуда 2 тона над легочной артерией. |