Лекция 1 Предмет и задачи внутренних болезней. Краткая история развития учения о внутренних болезнях. Понятия о

• Название: Лекция 1 Предмет и задачи внутренних болезней. Краткая история развития учения о внутренних болезнях. Понятия о
• Дата: 16.12.2020
• Размер: 485.19 Kb.
• Имя файла: 1-semestr.docx
• Тип: Лекция; #161436
• страница: 17 из 18

Лекция 15

Сестринский процесс при инфаркте миокарда и его осложнениях
Инфаркт миокарда - это ишемический некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие острого несоответствия между пот­ребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным ар­териям. Инфаркт миокарда - это важнейшая форма ИБС. Следует помнить, что в понятие инфаркта миокарда входит только ишемический некроз сердца, возникающий при ИБС. Некрозы миокарда другого происхождения (метаболические, электролитные, дисгормональные) в понятие инфаркта миокарда не входят.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ. До конца 19 века инфаркт миокарда практически не диагности­ровался и встречался редко. Классическое описание клинической картины инфаркта миокарда в трех его основных формах было впервые дано отечественными учеными-клиницистами Василием Парменовичем Образцовым и Николаем Дмитриевичем Стражеско, которые доложили свои наблюдения в 1909 году Х Российскому съезду терапевтов. Значительное увеличение заболеваемостью инфарктом миокарда началось в 30-х годах нашего столетия.

На современно этапе инфаркт миокарда - это часто встречающа­яся патология, которая протекает тяжело и нередко приводит к смерти. Так, в США ежегодно инфаркт ежегодно поражает 1,3 млн. человек, в нашей стране - около 1млн. Смертность от инфаркта ми­окарда чрезвычайно высока и составляет 18-40%. Инфаркт миокарда у мужчин встречается значительно чаще, чем у женщин, особенно в более молодых возрастных группах. Соотношение мужчин и женщин в возрасте до 50 лет составляет 5:1, а в возрасте старше 50 лет - 2:1. Причина более частого развития инфаркта миокарда у мужчин заключается в более раннем развитии у них атеросклероза.

ЭТИОЛОГИЯ. Основной причиной развития инфаркта миокарда яв­ляется атеросклероз коронарных артерий, который обнаруживается у 97-98% умерших от этого заболевания. Следовательно, в основе эти­ологии инфаркта миокарда лежат факторы риска атеросклероза. Значительно реже инфаркт миокарда развивается при неизменен­ных коронарных артериях в результате их спазма.

В настоящее время известно более 100 факторов риска, способствующих развитию инфаркта миокарда (ИМ) при ИБС. К наиболее важным факторам риска относятся следующие. ИМ чаще развивается у лиц, профессия кото­рых связана с низкой физической активностью и большими нерв­но-психическими напряжениями. Развитию ИМ способствует артериальная ги­пертония. У больных с ИБС, страдающих сахарным ди­абетом, вероятность развития ИМ в 2 раза выше, чем у больных без сахарного диабета. Ожирение также в 1,5-2 раза повышает риск развития ИМ при ИБС в связи с выраженными нарушениями жирового обмена. Частота ИМ у курящих 20 и более сигарет в день по сравнению с не курящими в 3 раза выше.

ПАТОГЕНЕЗ. В основе патогенеза инфаркта миокарда у боль­шинства (98%) больных лежит резкое снижение или полное прекраще­ние доставки крови к миокарду в результате тромбоза коронарных артерий. Лишь у 2-5% больных инфаркт миокарда наступает без тром­боза в результате критического сужения коронарных артерий при их спазме. Внутрисосудистому тромбообразованию при ИБС способствуют че­тыре основных фактора:

1) замедление кровотока по суженным в результате атероскле­роза и/или спазма коронарным артериям,

2) местные изменения интимы коронарных артерий (изъязвления, распад атеросклеротических бляшек, кровоизлияния). Эти местные изменения создают условия для оседания, агрегации тромбоцитов и образования тромбов;

3) Повышение свертываемости крови - гиперкоагуляция, возни­кающая преимущественно за счет тромбоцитарного звена гемостаза;

4) повышение вязкости крови, которое способствует замедлению коронарного кровотока и ускоряет свертываемость крови.

Развивающаяся в результате резкого нарушения коронарного кровотока ишемия миокарда ведет к раздражению интерорецепторов миокарда и коронарных сосудов, что проявляется в виде резкого бо­левого приступа, распространяющегося на соответствующие сегменты спинного мозга.

При патологоанатомическом исследо­вании сердца у больных инфарктом миокарда как правило выявляется та или иная степень выраженности коронарного атеросклероза. В миокарде выделяется три зоны изменений: 1) очаг некроза; 2) пренекротическая зона повреждения и 3) прилегающая зона гипоксии. Морфологические изменения в ходе инфаркта претерпевают сле­дующую динамику. Уже через 3-5 часов после развития инфаркта миокарда в сер­дечной мышце наступают тяжелые необратимые изменения структуры мышечных волокон и их гибель. К концу первых суток в зоне некроза мышечные волокна набуха­ют и исчезают их очертания. В пренекротической области наблюдаются дистрофические изме­нения мышечных волокон, проявляющиеся внутриклеточным отеком, деструкцией энергообразующих структур митохондрий. Исходом некроза миокарда является развитие соединительной рубцовой ткани.

КЛАССИФИКАЦИЯ. В зависимости распространенности, выраженности клинических проявлений и изменений ЭКГ выделяют крупноочаговый и мелкоочаго­вый инфаркт миокарда.

КЛИНИКА. В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют 5 периодов:

1-й - продромальный или прединфарктный период длительностью от нескольких часов до одного месяца;

2-й - острейший - период от возникновения резкой ишемии мио­карда до появления первых признаков некроза. Он продолжается от 30 минут до 2 часов;

3-й - острый период или период образования некроза и миома­ляции. Продолжается от 2 до 14 дней;

4-й - подострый период соответствует замещению некротической ткани грануляционной и началом образования рубца. Длится до 4 до 8 недель с момента начала заболевания;

5-й - постинфарктный период соответствует формированию плот­ного рубца и максимальной адаптации миокарда к новым условиям функционирования. Продолжается до 3-6 месяцев от начала инфаркта.

Клиническая картина прединфарктного периода соответствует клинике нестабильной стенокардии. К ней относится: 1) впервые возникшая стенокардия; 2) прогрессирующая стенокардия.

В зависимости от особенностей симптоматики начала развиваю­щегося инфаркта миокарда (острейшего периода) выделяют 6 клинических вариантов:

1) болевой или ангинальный (status anginosus);

2) астматический (status asthmaticus);

3) абдоминальный (status abdominalis);

4) аритмический;

5) цереброваскулярный;

6) малосимптомный или асимптомный.

БОЛЕВОЙ ВАРИАНТ. Наиболее часто встречается болевой вариант. По разным данным его частота колеблется от 70 до 98% всех случаев инфаркта. Приоритетной проблемой этого варианта инфаркта миокарда явля­ется болевой синдром. Боль при инфаркте миокарда во многом напо­минает стенокардитическую, однако отличается от нее большей си­лой, продолжительностью и отсутствием эффекта после приема нит­роглицерина.

Боль при инфаркте миокарда, как и при стенокар­дии, локализуется в загрудинной области. Однако она обычно захва­тывает более обширную область и распространяется вправо от груди­ны или даже на всю переднюю поверхность грудной стенки. Такая ло­кализация боли характерна для инфаркта передней стенки и передне­перегородочной области левого желудочка. При инфаркте нижней или нижнебоковой стенки левого желудочка боль обычно локализуется в нижней части грудины и в подложечной области. Боль иррадиирует в левую руку или в обе руки, левое плечо, лопатку, шею, межлопаточ­ное пространство, эпигастральную область. В отличие от стенокардии, обычно наблюдается более обширная зона иррадиации боли. В некоторых случаях имеется необычная для данного больного иррадиация боли.

По своей интенсивности боли при инфаркте миокарда намного превосходят стенокардитические боли. Боль обычно давящая, сжимающая, жгучая. Характеристика боли отчасти зависит от интеллекта больного. Например, больной может сказать "на грудь положили плиту", "сжимает как тисками", "лошадь наступила копытом", "ошпарило кипятком", "в грудь забили кол". Боль при инфаркте миокарда обычно носит волнообразный харак­тер: то усиливаясь, то ослабевая. Значительно реже боль характе­ризуется одним длительным интенсивным приступом.

За редкими исключениями боль при ин­фаркте миокарда продолжается не менее нескольких десятков минут, а часто часы или даже 1-2 суток. Характерной особенностью боли при инфаркте миокарда является выраженная эмо­циональная окраска. Больные испытывают чувство страха. Они воз­буждены и беспокойны. Стараясь облегчить боль, они постоянно ме­няют положение в постели, мечутся по комнате. Некоторые больные стонут от боли или даже кричат. В то же время при стенокардии больные, наоборот, замирают. Выраженность и продолжительность болевого приступа при инфаркте миокарда зависит от величины зоны повреждения, возраста больных и индивидуальных особенностей организма. Болевой синдром выражен в большей степени при обширных инфарктах и особенно у больных молодого возраста. У пожилых больных болевой синдром вы­ражен в меньшей степени.

При общем осмотре у больных инфарктом миокарда может выявля­ться бледность и повышенная влажность кожных покровов, акроциа­ноз. Однако часто изменений кожных покровов не наблюдается. При не осложненном инфаркте миокарда верхушечный толчок и границы сердца не изменяются и определяются предшествующим забо­леванием: гипертонической болезнью, кардиосклерозом. При обширном некрозе или при разрыве сосочковой мышцы разви­вается дилятация левого желудочка. Она сопровождается смещением верхушечного толчка влево и увеличением его площади. Одновременно смещается влево границы относительной сердечной тупости.

При выслушивании сердца уже на ранних этапах инфаркта мио­карда определяется ослабление 1 тона над верхушкой, обусловленное ослаблением сократительной способности левого желудочка и/или от­носительной недостаточностью митрального клапана. В некоторых случаях наблюдается ослабление обоих тонов.

При развитии легочной гипертензии появляется акцент 2 тона над легочной артерией.

Примерно у 1/3 больных инфарктом миокарда в первые дни выслушивается ритм гало­па. Он является ранним проявлением начала сердечной не­достаточности и служит неблагоприятным прогностическим признаком. В ряде случаев при инфаркте миокарда в результате относи­тельной недостаточности митрального клапана или дисфункции сосоч­ковых мышц появляется систолический шум над верхушкой. Важным диагностическим признаком инфаркта миокарда служит появление шума трения перикарда. Он может появляться на 2-4 сутки от начала заболевания и свидетельствует об обширном инфаркте пе­редней стенки левого желудочка. В целом, для не осложненного инфаркта миокарда характерно отсутствие физикальных изменений со стороны сердца за исключением возможного приглушения тонов сердца.

В острейшем периоде заболевания часто наблюда­ется брадикардия, которая вскоре сменяется тахикардией или норма­лизацией частоты сердечных сокращений. У 90-95% больных в первые сутки наблюдается экстрасистолия, которая рассматривается в качестве характерного симптома ИМ. Артериальное давление в период болевого синдрома повышается, а затем остается нормальным или пониженным. Причем снижается гла­вным образом систолическое давление. Со стороны других органов и систем при физикальном исследо­вании, как правило, не выявляется каких-либо изменений.

АСТМАТИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ. При этом варианте приоритетной проблемой больных является резко вы­раженная инспираторная одышка, переходящая в удушье. Возникают типичные приступы сердечной астмы. Нередко развивается отек легких. Болевой синдром отсутствует или выражен слабо. В основе патогенеза этой формы инфаркта лежит острая левоже­лудочковая недостаточность, развивающаяся в результате резкого снижения сократительной способности левого желудочка. Эта форма инфаркта чаще встречается у пожилых больных и при повторных ин­фарктах, возникающих на фоне постинфарктного кардиосклероза.

При объективном исследовании наряду с признаками инфаркта миокарда выявляются симптомы острой левожелудочковой недостаточ­ности.

АБДОМИНАЛЬНЫЙ (ГАСТРАЛЬГИЧЕСКИЙ) ВАРИАНТ. Этот вариант заболевания чаще наблюдается при диафрагмальном инфаркте миокарда. Для него характерны боли в верхней части живота и диспепти­ческие явления: тошнота, рвота не приносящая облегчения, икота, отрыжка воздухом, метеоризм (вздутие живота), поносы. В некоторых случаях развивается парез желудочно-кишечного тракта. Боль при абдоминальном варианте иррадиирует в лопатки, меж­лопаточное пространство, передние отделы грудной стенки.

В ходе объективного исследования наряду с общими признаками инфарк­та миокарда определяется болезненность при пальпации и напряжение брюшной стенки. Такая клиническая картина очень напоминает острое желудоч­но-кишечное заболевание. Поэтому неправильная диагностика и ле­чебная тактика могут привести к печальным последствиям. Нередко таким больным делают промывание желудка или даже оперативное вме­шательство.

АРИТМИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ. Аритмический вариант начинается с различных нарушений сер­дечного ритма: приступов мерцательной тахиаритмии, пароксизмаль­ной тахикардии или экстрасистолии. В ряде случаев заболевание начинается с нарушений проводи­мости: внутрижелудочковой или атриовентрикулярной блокады. Нарушения сердечного ритма возникают почти у всех больных инфарктом миокарда. Однако при аритмической форме инфаркта мио­карда боли отсутствуют или выражены крайне слабо и в клинических проявлениях превалируют нарушения сердечного ритма, что является основным критерием выделения этой формы инфаркта миокарда. Если нарушения ритма развиваются на фоне типичного ангиноз­ного статуса, то это не аритмический вариант, а осложнение боле­вого варианта инфаркта миокарда.

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЙ ВАРИАНТ. К этому варианту относят случаи инфаркта миокарда с преобла­данием симптомов нарушения мозгового кровообращения. Болевой синдром отсутствует или слабо выражен. Нарушения мозгового кровообращения обычно имеют преходящий характер. Различают два вида симптомов: общемозговые и очаговые. Общемозговые симптомы обусловлены диффузной гипоксией мозга, которая развивается вследствие резкого уменьшения минутного объ­ема сердца на фоне атеросклероза мозговых артерий. К общемозговым симптомам относятся головокружения, тошнота, помрачение сознания, обмороки. Реже развивается коматозное состо­яние. Очаговые симптомы вызваны локальной ишемией мозга и протека­ют в виде гемипарезов с преобладанием поражения руки или ноги. Очаговая (инсультная) форма связана с локальной ишемией моз­га, наступающей вследствие одновременного спазма или тромбоза как коронарных, тик и мозговых артерий. В ряде случаев нарушения мозгового кровообращения проявля­ются нарушениями психики - аппатией, ослаблением памяти, снижени­ем критики, психозами. Диагностика этой формы инфаркта миокарда основывается на тщательной электрокардиографическом и неврологическом обследова­нии.

МАЛОСИМПТОМНЫЙ (БЕССИМПТОМНЫЙ) ВАРИАНТ. Иногда обширный инфаркт миокарда может проявляться небольши­ми болями, кратковременной одышкой, общей слабостью, ухудшением настроения. В связи со скудностью или отсутствием клинических проявлений заболевания пациенты не догадываются о развитии у них инфаркта и за медицинской помощью не обращаются. В таких случаях диагноз может быть установлен лишь при слу­чайном ЭКГ исследовании или после внезапной смерти больного. Перенесенный бессимптомный инфаркт миокарда диагностируется на основании выявления на ЭКГ рубцовых изменений.

Острый период соответствует окончательному формированию оча­га некроза. При этом как правило боль исчезает и развивается ре­зорбционно-некротический синдром.

Характерным проявлением острого периода инфаркта миокарда является резорбционно-некротический синдром. В основе его патоге­неза лежит распад мышечных волокон сердца и всасывание в кровь продуктов аутолиза, которые вызывают неспецифическую воспалитель­ную реакцию организма. Резорбционно-некротический синдром прояв­ляется лихорадкой, лейкоцитозом, ускорением СОЭ и повышением уровня кардиоспецифических ферментов в крови.

Температура повышается на 2-й, реже на 3-й день инфаркта до 37-38 гр. С и держится на этом уровне 3-7 дней. Температурная реакция обычно более выражена у молодых больных.

Повышение количества лейкоцитов наблюдается уже через несколько часов после развития инфаркта миокарда и сох­раняется 3-7 дней. Обычно лейкоцитоз умеренный - до 10-12×10⁹ на литр. Высокий лейкоцитоз, более 20×10⁹ на литр считается неблагоприятным прогностическим признаком и свидетельствует об обширности пораже­ния миокарда. Число лейкоцитов увеличивается преимущественно за счет нейт­рофилов, при этом отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В первые дни заболевания уменьшается количество эозинофилов вплоть до их отсутствия. В дальнейшем их число нормализуется или даже развивается эозинофилия. Только у 10% больных количество лейкоцитов не изменяется на протяжении всего периода заболевания.

В первые дни СОЭ остается нормальной и на­чинает увеличиваться через 1-2 дня после повышения температуры. Максимальное СОЭ наблюдается между 8-м и 12-м днями заболевания. Таким образом, для инфаркта миокарда характерен симптом пе­рекреста в конце 1-й и начале 2-й недели заболевания. При этом лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ, наоборот, возрастает.

Повышается уровень в крови так называемых кардиоспецифи­ческих ферментов, высвобождающихся из поврежденных и распадаю­щихся миоцитов. Наибольшее диагностическое значение имеют следую­щие ферменты: креатинфосфокиназа, аспартатаминотрансфераза, лак­татдегидрогеназа. Кроме того, при исследовании крови выявляется диспротеинемия: повышение уровня в крови альфа 2 глобули­нов и фибриногена. В результате становятся положительными осадоч­ные пробы (кадмиевая, формоловая, тимоловая и др.).

Подострый период характеризуется уменьшением или исчезновени­ем всех проявлений инфаркта миокарда.

Важнейшее значение в диагностике инфаркта миокарда имеет электрокардиографическое исследование. На основе данных ЭКГ можно судить об обширности, локализации и давности инфаркта. В первые часы заболевания происходит резкое изменение сег­мента S-T и зубца Т. При этом нисходящее колено зубца R не дости­гает изолинии и сразу переходит в зубец Т. В результате формиру­ется монофазная кривая, напоминающая кошачью спинку. Такой сво­еобразный электрокардиаграфический феномен называется плато Пар­ди. Эти изменения сохраняется 3-5 дней.




Далее, участок некроза полностью утрачивает свои электри­ческие свойства и выключается из процесса реполяризации. В ре­зультате происходят изменения комплекса QRS, зубец Q становится глубоким и широким. Од­новременно сегмент ST приближается к изоэлектрической линии, а зубец Т становится отрицательным.



При трансмуральном инфаркте миокарда над зоной некроза зубец R полностью исчезает и регистрируется один глубокий зубец QS. При интрамуральном инфаркте, наряду с появлением глубокого зубца Q происходит лишь уменьшение амплитуды зубца R.

Таким образом, появление патологически глубокого зубца Q, исчезновение или уменьшение амплитуды зубца R указывает на разви­тие некроза миокарда. В фазе рубцевания происходит постепенная нормализация ЭКГ. Зубец Q уменьшается, зубец R увеличивается, а зубец Т становится положительным. Однако при обширных инфарктах при рубцевании оста­ются стойкие изменения комплекса QRS: глубокий Q и низкий R.