Лекция 14 Патология углеводного обмена. Сахарные диабеты

• Название: Лекция 14 Патология углеводного обмена. Сахарные диабеты
• Дата: 28.02.2022
• Размер: 0.57 Mb.
• Имя файла: ves_kollok_patfiz_22_tema.doc
• Тип: Лекция; #377051
• страница: 8 из 11

Коррекция азотистого баланса в организме

Проводится лишь в случае отрицательного азотистого баланса. Ускоренный же белковый синтез нежелателен только при усилении локального клеточного деления при опухолях.

Отрицательный азотистый баланс, вызванный дефицитом "строительного материала" корректируется введением набора аминокислот или белковых гидролизатов (гидролизин, церебролизин, аминотроф). Сниженный синтез белков, зависящий от недостаточности активности ферментов требует борьбы с недостаточной оксигенацией ткани (для обеспечения клеток АТФ), направленной в каждом конкретном случае на причину гипоксии, обеспечения достаточного количества витаминов, особенно имеющих более непосредственное отношение к белковому синтезу (В₁₂, фолиевая кислота). Во всех случаях отрицательного азотистого баланса в организме целесообразно применение препаратов так называемого анаболического действия. Часть из них, так называемые анаболические стероиды (ретаболил, метандростенолон), созданные по образцу мужских половых гормонов, к сожалению, не лишены побочного действия, о котором надо помнить ‑ возможности возникновения гипогонадизма (по механизму обратной связи), а также гирсутизма у женщин. Этого действия лишены нестероидные анаболики (оротат калия).

Нарушения поступления, переваривания и всасывания белков

1. 
   Количественная или качественная белковая недостаточность первичного (экзогенного) происхождения, обус­ловленная ограничением поступления экзогенных белков при полном или частичном голодании, низкой биологической ценностью пищевых бел­ков, дефицитом незаменимых аминокислот (валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, фенилаланин, гистидин, аргинин).
   
2. 
   Квашиоркор - это тяжелое заболевание, вызванное белковым голоданием, квашиоркору нередко предшествует инфекция. Слово "квашиоркор" происходит из языка западно-африканского народа га (Ga), проживающего на территории современной Ганы. Оно означает "болезнь первенца после рождения младшего". После отнятия от груди первенец лишается источника полноценного белка и его питание, субдостаточное в калорическом отношении, становится, преимущественно, углеводистым. Это приводит к развитию характерной отёчной формы несбалансированной белково-энергетической недостаточности, сопровождаемой ранней потерей протеинов из висцерального пула организма.Основные симптомы - общая слабость, отеки, депигментация кожи. Замедление роста, анемия, гипопротеинемия, отек, жировая инфильтрация печени (дефицит ЛПОНП), атрофия поджелудочной железы, диарея, стеаторея. Уменьшение -глобулинов. Депигментация – следствие дефицита тирозина.
   
3. 
   Алиментарный маразм (мумифицированная или сухая форма алиментарной дистрофии) - сбалансированная форма белково-энергетического дефицита. Характеризуется длительным компенсированным течением, когда нутриенты мобилизуются из соматического отсека тела, а висцеральный пул белка дольше сохраняется. При этом значительной степени достигает атрофия мышц и жировой клетчатки, но долго не возникает заметных отёков.
   
4. 
   Дефицит пепсина может возникать при частичной резекции желудка за счет уменьшения секреции пепсиногена главными клетками слизистой (их количество сокращено), кроме того, при пониженной кислотности (низкое содержание соляной кислоты) пепсиноген плохо активируется до пепсина (при атрофическом гастрите). В результате этого белки не полностью расщепляются до пептидов, и вся нагрузка по их дальнейшему перевариванию ложится на тонкий отдел кишечника.
   

Дефицит трипсина, энтеропептидазы, карбоксипептидазы может быть, как результат смещения рН в более кислую сторону, патологии панкреаса (панкреатит, сдавление или закупорка протока) или нарушение секреции желудком гормона гастрина, который контролирует секрецию ферментов панкреаса. В результате негидролизованные белки и пептиды не могут всосаться в стенки кишечника и поступают в тонкий отдел, где подвергаются массовому гниению. При этом происходит аутоинтоксикация организма на фоне низкого содержания в крови аминокислот.

5. 
   Нарушение работы гамма-глутамильного цикла всасывания аминокислот из-за дефицита любого фермента, катализирующего эти реакции.
   
6. 
   Усиление перистальтики кишечника (энтероколиты) или уменьшение площади всасывания (оперативное удаление значи­тельных участков тонкого кишечника) вызывает недостаточное действие пищеварительных ферментов на белки. Это ведет к резкому сокращению времени контакта содержимого химуса с апикальной поверхностью энтероцитов, незавершенности процессов энзиматического распада и процессов активного и пассивного всасывания.
   
7. 
   Повреж­дение стенки тонкого кишечника(отек слизистой оболочки, воспале­ние) или неравномерное по времени всасывание отдельных амино­кислот являются причинами нарушения всасывания аминокислот. Это ведет к нарушению (дисбалансу) соотношения аминокислот в крови и нарушению синтеза белка, поскольку незаменимые аминокис­лоты должны поступать в организм в определенных количествах и соот­ношениях. Чаще всего отмечается нехватка метионина, триптофана, ли­зина и ряда других аминокислот.