Лекция 14 Патология углеводного обмена. Сахарные диабеты

• Название: Лекция 14 Патология углеводного обмена. Сахарные диабеты
• Дата: 28.02.2022
• Размер: 0.57 Mb.
• Имя файла: ves_kollok_patfiz_22_tema.doc
• Тип: Лекция; #377051
• страница: 3 из 11

Биологическое значение липидов

1. 
   Структурное
   

• 
  остов мембран (преимущественно фосфолипиды);
  
• 
  механическая функция (жировая прослойка, капсулы, внутрибрюшной жир) – фиксация и защита.
  

2. 
   Энергетическое
   

• 
  ЖК - один из основных источников энергии (особенно в миокарде);
  
• 
  резерв энергии (липиды жировых депо);
  
• 
  терморегуляционная функция (ограничение теплоотдачи и перегревания за счет подкожной жировой клетчатки, распад бурой жировой ткани).
  

3. 
   Регуляторное
   

• 
  жирорастворимые витамины (А, Д, Е, К);
  
• 
  простагландины;
  
• 
  стероидные гормоны.
  

Метаболизм липидов

1. 
   Поступление. Триглицериды содержатся в пищевых жирах (3% курица и 40% свинина), холестерол в яйцах, икре, печени, мозгах. Потребность в жирах составляет 50-100 г/сутки.
   
2. 
   Переваривание и всасывание. Желчь необходима для эмульгирования жиров и повышения их доступности. Липаза поджелудочной железы необходима для гидролиза жиров пищи. Гидролизованные липиды всасываются (3/4 общего объема, а остальные негидролизованные, но тоже всасываются). Продукты переваривания поступают в клетки кишечника, где ресинтезируются в форму свойственную биологическому виду. Затем поступают в лимфатические капилляры и, отчасти (до 15%) в капилляры портальной системы. Транспорт жиров осуществляется только в форме липопротеинов, т.к. липиды не растворимы. В кишечнике из 4-х видов липопротеинов образуется два: хиломикроны и ЛПОНП. Это транспортные формы липидов. В таком виде они доставляются в ткани.
   
3. 
   Транспорт
   

Рис. 15.1. Схема метаболизма липопротеинов [http://www.fbm.msu.ru/Academics/Manuals/Pharm/Lecture4/vvedenie.html]. ХС – холестерин, ТГ – триглицериды, ЖК – жирные кислоты, ХМ – хиломикроны, ЛПЛ – липопротеинлипаза, ТГЛ – триглицеридлипаза.

Гидрофобное ядро липопротеинов содержит триглицериды и эфиры холестерина, а гидрофильная оболочка – фосфолипиды, холестерин и апопротеины.

Таблица 15.1.

Виды липопротеинов.

Липопротеины	Диаметр (нМ)	Холестерин (%)	Триглицериды (%)	Атерогенность
ХМ	80-500	6	90	-
ЛПОНП (пре-)	30-80	17	55	+
ЛППП	25-35	30	40	+ +
ЛПНП ()	18-28	55	8	+ + +
ЛПВП ()	5-12	20	5	aнтиатерогенны

ХМ образуются в клетках слизистой кишечника. ЛПОНП образуются в клетках слизистой и гепатоцитах. ЛПВП образуются в гепатоцитах и плазме. ЛПНП образуются в плазме крови.

ЛПОНП и ХМ транспортируют преимущественно триглицериды, а ЛПНП и ЛПВП – холестерол.

Основные функции липопротеинов.

Липопротеины	Функции липопротеинов
Хиломикроны (ХК)	Транспортируют триглицериды из кишечника в кровяное русло. Неатерогенны.
Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) или пре--липопротеины	Служат преимущественно для переноса эндогенных триглицеридов. Атерогенны.
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) или -липопротеины	Основной класс липопротеинов плазмы, переносящих холестерин. Высоко атерогенны.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) или -липопротеины	Ведущая роль в удалении тканевого холестерина. Антиатерогенные свойства.

В эндотелии фермент липопротеинлипаза расщепляет ХМ и ЛПОНП, освобождая их от триглицеридов и превращая в ЛПНП и ЛПВП. Последние поглощаются клетками печени, кишечника, жировой ткани, почек, надпочечников и разрушаются в лизосомах.

Липопротеины крови обмениваются холестеролом, особенно ЛПНП и ЛПВП с преобладанием потока в сторону ЛПВП. В ЛПВП происходит быстрая этерификация холестерола. При контакте с клетками ЛПВП извлекает холестерол из мембран, а ЛПНП отдает холестерол мембранам. Так устанавливается равновесие: ЛПВП предупреждает избыточное накопление ХС, а ЛПНП поставляет его для строительства мембран.

Окисление холестерина – единственный процесс его необратимого устранения. Оксигеназные системы имеются в печени и органах синтезирующих стероидные гормоны. Т.о. холестерин идет на биосинтез желчных кислот (60-80%) и биосинтез стероидных гормонов (2-4%), удаляется со слущивающимся эпителием кожи и секретом сальных желез (2-4%).

4. 
   Окисление жирных кислот (-окисление)
   

• 
  образование ацетил-КоА из ЖК;
  
• 
  преобразование ацетил-КоА до ацил-КоА (4 реакции);
  
• 
  перенос ацил-КоА в матрикс митохондрий с помощью карнитинового челнока, фермент, переносящий ацил с КоА на карнитин – карнитин-ацил-КоА-трансфераза (от скорости его работы зависит скорость всего процесса окисления ЖК);
  
• 
  ацил-КоА окисляется далее в цикле Кребса;
  
• 
  полное расщепление 1 молекулы ЖК сопровождается образованием 17n-6 молекул АТФ, где n – число атомов углерода.
  

5. 
   Синтез липидов
   

Жирные кислоты синтезируются в клетках, кроме незаменимых – ненасыщенных (липолевая и липоленовая).

Из холестерола (наиболее богата им миелиновая оболочка) в печени образуется желчные кислоты и, взаимодействуя с таурином и глицином, – конъюгированные желчные кислоты.

В железах внутренней секреции синтезируются стероидные гормоны.

4. Триглицериды синтезируются в печени и жировой ткани по глицерофосфатному пути, тогда как в тонком кишечнике триглицериды образуются главным образом за счет непосредственной этерификации моноглицеридов, всасываемых из пищи. Ресинтезируемые в клетках тонкого кишечника "пищевые" триглицериды выходят в кишечные лимфатические сосуды в форме хиломикрон, а затем через грудной лимфатический проток поступают в кровоток.

Регуляция обмена жиров