Струков Патологическая анатомия. Литература для студентов медицинских институтов А. И. Струков В. В. Серов Патологическая анатомия Издание второе
 Скачать 16.97 Mb.
|
|
Классификация. Различают острую и хроническую лучевую болезнь. Кар- тина лучевой болезни проявляется наиболее типично в случаях ее острого те- чения. Хронические формы протекают весьма разнообразно. Острая лучевая болезнь. Эта болезнь стала известна сравнитель- но недавно. В зарубежной литературе описаны случаи лучевой болезни при тотальном массивном облучении рентгеновскими лучами с лечебной целью. Массовые случаи острой лучевой болезни были зарегистрированы при взры- вах атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки в 1945 г. Патологическая анатомия. При острой лучевой болезни основные измене- ния наблюдаются в системе кроветворения. В костном мозге отмечается бы- стро прогрессирующее опустошение и на высоте заболевания нормальной кроветворной ткани почти нет, т. е. имеет место панмиелофтиз. Сохра- няется лишь небольшое число ретикулярных клеток, отличающихся большой резистентностью. Возникает анемия, лейкопения, тромбоцитопения. В лимфа- тических узлах, селезенке и лимфатическом аппарате желудочно-кишечного тракта отмечают распад лимфоцитов и подавление их новообразования. При преобладании изменений кроветворения говорят о костномозговой форме острой лучевой болезни. Наряду с изменениями системы кроветворения для острой лучевой болез- ни характерны расстройства кровообращения и геморрагиче- ский синдром. Появление кровоизлияний связано с глубокими струк- турными изменениями стенок сосудов микроциркуляторного русла, резким повышением их проницаемости, а также тромбоцитопенией. Расстройства кровообращения, геморрагии, отек могут быть найдены в различных органах и тканях. Они могут превалировать в головном мозге, что характерно для нервной (мозговой) формы острой лучевой болезни. Геморрагии могут быть резко выражены в желудочно-кишечном тракте. В связи с этим в нем возникают некрозы и изъязвления слизистой оболочки. Язвенно-некротические процессы в пищеварительном тракте, особенно в тон- кой кишке, обусловлены также гибелью покровного эпителия его слизистой оболочки, который, как уже отмечалось, обладает высокой чувствитель- ностью к действию ионизирующих излучений. Когда эти изменения домини- руют, говорят о кишечной форме острой лучевой болезни. В связи с множественностью кровоизлияний, а главное со снижением есте- ственного иммунитета в отношении собственной микрофлоры, населяющей ротовую полость и кишечник, возникают аутоинфекционные про- цессы: гнилостные или гангренозные стоматиты, глосситы, ангины и энте- роколиты. Нередко развивается токсемия, которая лежит в основе токсе- мической (токсической) формы острой лучевой болезни. Следует отметить, что при острой лучевой болезни воспалительный про- цесс имеет некоторые особенности. Несмотря на наличие некроза с многочис- ленными колониями микробов, в подлежащих живых тканях полностью от- сутствует лейкоцитарная реакция и не образуется грануляционной ткани. В коже при облучении наблюдаются эритемы и пузыри, переходящие в дли- тельно не заживающие язвы, также без участия нейтрофилов. Очень характер- но выпадение волос (эпиляция), вплоть до полного облысения. При облучении с далеких расстояний на коже может развиться гиперпигментация, а при облу- чении с близкого расстояния — депигментация. В легких обнаруживаются кро- воизлияния, некротические и аутоинфекционные процессы. Возникают так на- зываемые алейкоцитарныепневмонии. В альвеолах легких появляет- ся серозно-фибринозно-геморрагический экссудат, развиваются массивные не- крозы и значительный микробизм, но лейкоцитарная реакция отсут- ствует. 607 Из эндокринных желез особенно тяжело повреждаются половые железы и гипофиз. В яичках поражается герминативный эпителий, в яичниках — яйце- клетки. У мужчин подавляется сперматогенез, на фоне чего в яичках по- являются гигантские клетки как проявление нарушенной регенерации. Насту- пает стерилизация, сохраняющаяся ряд лет. В передней доле гипофиза появляются так называемые клетки кастратов. Это вакуолизированные базо- фильные клетки, относящиеся, по-видимому, к гонадотропным клеткам гипо- физа. Появление «клеток-кастратов», по-видимому, связано с поражением по- ловых желез при лучевой болезни. Причины смерти больных при острой лучевой болезни: шок (при больших дозах), анемия (вследствие подавления гемопоэза), кровоизлияния в жизненно важные органы, внутренние кровотечения, инфекционные ослож- нения. Хроническая лучевая болезнь. В зависимости от глубины пора- жения системы кроветворения выделяют различные степени хронической луче- вой болезни. Хроническая лучевая болезнь может развиться в результате острого пора- жения, которое оставило стойкие изменения в организме, исключающие воз- можность полной регенерации органов кроветворения, или же при повторных воздействиях излучения в малых дозах. Патологическая анатомия. Проявления хронической лучевой болезни могут быть самыми разнообразными. В одних случаях наблюдаются апластическая анемия и лейкопения, обусловленные угасанием процессов регенерации в кост- ном мозге с ослаблением иммунитета, присоединением инфекционных ослож- нений и геморрагии. Возникновение лейкозов связывают с извращением процесса регенерации в кроветворной ткани. При этом отмечается пролифера- ция недифференцированных клеток кроветворных тканей с отсутствием их дифференцировки и созревания. Хроническая лучевая болезнь может привести к развитию опухолей. Так, после длительного облучения рентгеновскими лучами нередко наблюдается рак кожи. В эксперименте показано, что радио- изотоп стронция, который избирательно откладывается в костях и длительно там сохраняется, может привести к развитию остеосарком. Однократное облучение животных у-лучами через 10—12 мес может привести к образова- нию у них опухолей в различных органах. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОМЫШЛЕННЫМИ ХИМИЧЕСКИМИ ЯДАМИ Существует большое число ядовитых веществ, которые применяются в промышленности й могут быть причиной отравлений и заболеваний остро- го и хронического характера. К таким веществам относятся свинец, тетраэтилсвинец, марганец, нитрогазы, или окислы азота, мышьяк и его соединения, мышьяковистый водород, фосфор и его соединения, синильная кислота, дихлорэтан, четыреххлористый углерод, бензол. В сельском хозяйстве для обеззараживания семян применяют ртутьорганические препараты (гранозан, меркуран). Широко используются инсектициды и пестициды, которые также могут быть источниками интоксикации. Особенно опасны для человека фосфорорганические инсектициды (тиофос и др.). Патологическая анатомия. Изменения при отравлениях химическими про- мышленными ядами разнообразны. Они подробно описаны в учебниках ток- сикологии и судебной медицины. Однако необходимо отметить, что каждая группа химических веществ при выраженной интоксикации имеет свои особен- ности в патологоанатомической картине, характерные только для данной ин- токсикации, т. е. при воздействии каждой группы химических веществ имеется 608 своя преимущественная локализация патологического процесса, свои «крити- ческие органы», органы-мишени, которые поражаются преимущественно. На- пример, при интоксикации хлорированными углеводородами поражается главным образом печень, при интоксикации ядами, содержащими в своей структуре бензольное кольцо, — кроветворные органы, при интоксикации нар- котиками — нервная система и печень, при интоксикации производными ани- лина — гемоглобин (такие яды называются метгемоглобинобразователями), при интоксикации ртутью и ее производными — нервная система и почки. БОЛЕЗНИ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ И ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА 1 БОЛЕЗНИ ЗУБОВ Зуб имеет сложное строение, в нем различают коронку, шейку и ко- рень. Соединение корня зуба со стенкой зубной альвеолы происходит путем так называемого вколачивания — разновидности синдесмоза. Корень зуба удерживается в альвеоле связкой, состоящей из идущих в разных направле- ниях коллагеновых волокон, и называется периодонтом (корневая обо- лочка, перицемент). Основная масса зуба состоит из дентина, который в области коронок покрыт э м а л ь ю, а на корне — слоем цемента. Сердце- вину зуба составляет полость, заполненная мягкой тканью — пульпой (мякоть зуба), и на верхушке заканчивающаяся отверстием для прохождения в нее сосудов и нервов. Среди болезней зубочелюстной системы и полости рта наибольшее значе- ние имеют следующие: кариес, некариозные поражения твердых тканей зуба, реактивные изменения пульпы, пульпит, пародонтит, периостит, остеомиелит челюстных костей и одонтогенная инфекция; пародонтоз; стоматит, гингивит, глоссит, сиалоаденит; опухоли и опухолеподобные образования челюстно-ли- цевой системы, а также опухоли слюнных желез. КАРИЕС ЗУБА Кариес зуба — патологический процесс, проявляющийся деминерализа- цией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием де- фекта в виде полости. Это одно из самых распространенных заболеваний зу- бов, им поражено до 90 % населения земного шара. Наблюдается оно в любом возрасте (преимущественно у детей и подростков) и одинаково часто у лиц обоего пола. По наблюдениям клиницистов (А. И. Рыбаков), зубы верх- ней челюсти поражаются кариесом несколько чаще, чем нижней, в связи с тем, что зубы нижней челюсти находятся в условиях лучшего кровоснабже- ния, лучше очищаются от остатков пищи, что препятствует развитию условий для возникновения кариеса. Кариесом чаще поражаются первые большие ко- ренные зубы — моляры (от лат. molares — жернова), так как на них падает наибольшая нагрузка при жевании. На втором месте стоят вторые большие коренные зубы (моляры), на третьем — малые коренные зубы (премоляры) и верхние резцы, на четвертом —клыки. Фронтальные зубы нижней челюсти поражаются кариесом редко. В больших коренных зубах кариес начинается 1 В составлении раздела оказала помощь Л. Е. Кременецкая — доцент кафедры патологиче- ской анатомии стоматологического факультета Московского стоматологического медицинского института им. Н. А. Семашко, которой авторы приносят благодарность. 609 обычно на жевательных поверхностях и эмалевых складках — фиссурах, где слой эмали значительно тоньше, минерализация эмали менее выражена (фиссурный кариес), или на апроксимальных (соприкасающихся) поверх- ностях. В малых коренных зубах и резцах кариес начинается на апрокси- мальных поверхностях, на клыках локализуется на внутренней поверхности шеек (пришеечный кариес). Сравнительно редко встречается кариес це- мента (см. ниже). Этиология и патогенез. Причины кариеса до сих пор недостаточно ясны. Долгое время господствовали и не потеряли своего значения в настоящее вре- мя локалистические химическая и микробная теории его возникновения и раз- вития. Согласно этим теориям, образующиеся в полости рта и при бакте- риальном брожении углеводов кислоты, в том числе молочная, растворяют кутикулу эмали, повреждают эмаль и открывают доступ бактериям в ден- тинные канальцы. Проникающие в дентин бактерии извлекают из него соли кальция, размягчают дентин, что и приводит к разрушению плотных тканей зуба. Выяснено, что микробные ассоциации (стрептококки, стафилококки, эн- терококки и др.), обитающие в поверхностных слоях кариозного зуба, обла- дают повышенной активностью гиалуронидазы. Установлена даже прямая связь между активностью этого фермента, бактериальной флоры и слюны и степенью развития кариеса. Установлено, что гипосекреция слюны и недостаток паротина (гормон слюнных желез) уско- ряют развитие кариеса, в то время как избыток паротина оказывает антикариесное влияние и благоприятствует нормализации белкового и минерального обмена в зубах. В происхождении кариеса играют роль не только местные химические и микробные фак- торы, но и общее состояние организма, наследственная предрасположенность, возраст — пе- риоды прорезывания и смены молочных зубов, полового созревания. Именно в эти периоды на- блюдается наибольшее поражение кариесом. Большое значение имеют нарушения в организме минерального, белкового и углеводного обмена, неправильное соотношение содержания в зубах солей кальция, фосфора, недостаток витаминов, микроэлементов, особенно фтора, гормонов. В связи с дефицитом этих веществ, по-видимому, нарушается деятельность одонтобластов пульпы с ее нервно-сосудистым аппаратом, выполняющих функцию внутризубных трофических центров по отношению к твердым тканям зуба — эмали, дентину и цементу. В возникновении кариеса следует учитывать географические факторы, условия быта, питания и другие факторы воздействия внешней среды на организм. Значение общего состояния организма для развития кариеса у человека подтверждается кли- ническими наблюдениями: например, у детей, родившихся от матерей, страдавших в период бе- ременности обменными, эндокринными, аллергическими заболеваниями, кариес развивается сра- зу вслед за прорезыванием первых (молочных) зубов, а позднее поражаются и постоянные зубы. Вместе с тем до сих пор механизмы деминерализации эмали, важнейшего патогенетического звена кариеса, с которого собственно и начинается патологический процесс, остаются нераскры- тыми. Патологическая анатомия. По характеру клинико-морфологи- ческих проявлений выделяют четыре стадии развития кариеса: стадия пятна, поверхностный, средний и глубокий кариес. По характеру тече- ния различают острый и хронический кариес. Стадия пятна —ранняя стадия кариеса. Клинические наблюдения по- казывают, что начало кариеса выражается появлением на фоне здоровой, бле- стящей поверхности эмали белого непрозрачного пятна, напоминающего по цвету мел (меловое пятно). Проницаемость эмали в этой стадии повышается. Результаты морфологических и микрорентгенографических исследований по- казали, что патологический процесс начинается с дисминерализации и демине- рализации в подповерхностной зоне эмали. Первоначально соли кальция исче- зают из межпризменного вещества, а затем и из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стираются, становятся мелкозер- нистыми и превращаются в бесструктурную массу. Вследствие этого эмаль теряет однородность и прозрачность, а позднее размягчается. В участках де- фекта эмали (кариесэмали) накапливаются микробы и распространяются 610 по щелям, образованным между призмами, само пятно темнеет вследствие наличия красящих веществ в пище, а также под влиянием бактерий (пигменти- рованное пятно). В этой стадии кариозный процесс может затихать, сопрово- ждаться реминерализацией и эмалевое темное пятно приобретает четкие гра- ницы. При прогрессировании кариеса в стадии пигментированного пятна деминерализация эмали усиливается, местами разрушается эмалеводентинная граница и процесс может перейти на дентин. В стадии пятна органическая матрица эмали обычно сохраняется, интен- сивно окрашивается различными красителями в связи с накоплением органи- ческих веществ из слюны. Однако в дентине, примыкающем к пораженной на- чальным кариесом эмали, ослабевает базофилия, происходит понижение содержания кислых гликозаминогликанов (кислые мукополисахариды), фукси- нофилия сменяется пиронинофилией, ослабляющейся по направлению к пуль- пе. Такое изменение тинкториальных свойств дентина можно рассматривать как проявление процесса дезорганизации коллагеновых структур, составляю- щих органическую основу дентина. Поверхностный кариес — это процесс продолжающихся деминера- лизации и разрушения эмали, а также узкой полоски дентина. Из эмалевых призм исчезают соли кальция, разрушается межпризменное вещество, призмы выглядят более рельефно, в них хорошо выявляется поперечная исчерчен- ность, объяснимая неравномерностью растворения солей кальция. Призмы располагаются беспорядочно и постепенно подвергаются полной деструкции. В участках дефекта эмали накапливаются микробы, которые начинают рас- пространяться по разрыхленному межпризменному веществу, по щелям, образующимся между сохранившимися призмами. При быстром прогрессиро- вании течения кариеса процесс распространяется на дентин. При медленном его течении (хронический кариес) размягченный участок эмали вновь обыз- вествляется (реминерализация) и твердеет. Отложение солей кальция происхо- дит также в основном веществе дентина и в дентинных канальцах. Такой слой реминерализованного дентина, расположенный на границе между кариозным очагом и нормальным дентином, на гистологических срезах выглядит более светлым, однородным и носит название прозрачного дентина. Средний кариес — стадия прогрессирования кариеса, при которой по- ражена значительная часть поверхностного слоя дентина (рис. 430). Ден- тинные канальцы расширены, заполнены микробными массами. Располо- женные в них отростки одонтобластов поражаются; под влиянием микробов в канальцах развиваются дистрофические и некротические изменения с распа- дом на отдельные фрагменты. Гибнет также оболочка, выстилающая изнутри просвет канальца. Это облегчает проникновение продуктов жизнедеятельно- сти микробов в глубжележащие просветы канальцев дентина и усиливает его деминерализацию и размягчение. В этой стадии процесса формируется к а - риозная полость (дупло). Кариозный фокус имеет форму конуса, обращенного верхушкой в глубь зуба, основанием к его поверхности. Дно ка- риозной полости в случае его разрушения (пенетрация) достигает пульпы и возникает пульпит. В области дна кариозной полости можно различать три зоны. Первая — зона размягченного дентина; в ней наблюдается полное отсутствие структуры дентина, он мягкий, совершенно лишен солей кальция, содержит много различных микробов. Вторая— зона прозрачного дентина, в которой определяется обызвествленный дентин, его канальцы сужены, ткань принимает однородный характер, вследствие чего он становится более про- зрачным по сравнению с окружающим непораженным дентином. Третья — зона заместительного и регуляторного вторичного ден- тина. Он образуется одонтобластами, не имеет упорядоченно располо- 611  |