Главная страница
Навигация по странице:

  • Патологическая анатомия. В

  • Патологическая анатомия.

  • ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕФИЗИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ

  • ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ

  • БОЛЕЗНИ ВСЛЕДСТВИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ЭЛЕКТРОМАГНИТНЫХВОЛН РАДИОЧАСТОТ

  • Струков Патологическая анатомия. Литература для студентов медицинских институтов А. И. Струков В. В. Серов Патологическая анатомия Издание второе


    Скачать 16.97 Mb.
    НазваниеЛитература для студентов медицинских институтов А. И. Струков В. В. Серов Патологическая анатомия Издание второе
    АнкорСтруков Патологическая анатомия.doc
    Дата30.01.2017
    Размер16.97 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаСтруков Патологическая анатомия.doc
    ТипЛитература
    #1291
    страница83 из 90
    1   ...   79   80   81   82   83   84   85   86   ...   90


    Пневмокониоз от слюдяной пыли

    Эта профессиональная болезнь встречается редко, имеет хроническое, от-
    носительно доброкачественное течение.

    Слюда — минерал, алюмосиликат, содержащий воду. Главнейшие представители слюды —
    мусковит, биотит, флогонит. Содержание связанной двуокиси кремния, алюминия и других со-
    единений в различных слюдах неодинаково.

    Патологическая анатомия. В легких находят распространенный меж-
    уточный склероз, причем развитие соединительной ткани отмечается в меж-
    альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов; слюдяную пыль и
    «слюдяные тельца», аналогичные асбестовым. Как правило, развиваются
    катарально-десквамативный бронхит, нерезко выраженные бронхоэктатические
    изменения, умеренная эмфизема. В лимфатических узлах отложения
    пыли, склероз.

    СИДЕРОЗ

    Сидероз (pneumoconiosis siderotica) встречается у шахтеров, добываю-
    щих гематит (красный железняк, природная окись железа Fе2О3), у рабочих
    литейных цехов, полировщиков металлических изделий, рабочих гвоздильных
    производств, гравировальщиков, электросварщиков.

    Существовало мнение, что фиброз легкого вызывает не железная пыль,
    а примесь двуокиси кремния, поэтому такие случаи рассматривали как с и л и -
    косидероз. В настоящее время безвредность железосодержащей пыли от-
    рицается, так как она вызывает фиброз легких. Однако этот фиброз слабее,
    чем при силикозе и силикатозах, что обусловливает длительное и доброка-
    чественное течение легочного процесса. По-видимому, доброкачественное
    течение пневмосклероза при гемосидерозе обусловлено тем, что пыль
    железа нетоксична и хорошо выводится макрофагами через бронхиальное
    дерево.

    Патологическая анатомия. Различают красный и черный сидероз.
    Красный сидероз вызывается пылью, содержащей окислы железа.
    Легкие при этом увеличены в объеме, желтовато-буро-красного цвета.
    Черный сидероз возникает от пыли с закисью железа или углекислого
    и фосфорнокислого его соединений. Легкие становятся черными и напоми-
    нают легкие' при антракозе. При микроскопическом исследовании находят
    слабо выраженный межуточный склероз, субмилиарные и милиарные узелки

    598





    Рис. 426. Сидероз легких.
    а субмилиарные и б — милиар
    ные узелки.

    (рис. 426), состоящие из скоплений пылевых клеток, заполненных частицами
    железной пыли (реакция на железо положительная). Между пылевыми клетка-
    ми обнаруживают немногочисленные коллагеновые волокна. В лимфатиче-
    ских узлах находят много пыли и значительный диффузный склероз.

    АЛЮМИНОЗ

    Алюминоз («алюминиевые легкие») развивается в результате вдыхания
    паров и пыли металлического алюминия и его соединений.

    Алюминий применяется для получения сплавов — алюминиевой бронзы, латуни, дюраля —
    для самолетостроения, изготовления различных изделий, посуды, пиротехнической пудры
    и пудры для красителей. Алюминиевые квасцы употребляются в текстильной промышленности.

    Тяжелый алюминоз встречается у рабочих, занимающихся распылением
    алюминиевого красителя, изготовлением пиротехнической алюминиевой
    пудры, при получении из бокситов алюминия путем электролиза, на про-
    изводствах искусственных абразивов. У некоторых больных заболевание про-
    текает очень быстро и тяжелые изменения в легких развиваются через 1—2
    года работы на предприятии.

    Патологическая анатомия. В легких обнаруживают распространенный
    межуточный склероз с разрастанием соединительной ткани в межальвео-
    лярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов с образованием участков
    склероза различной величины. В соединительной ткани мало клеток, лишь ме-
    стами видны инфильтраты из лимфойдных и плазматических клеток. Про-
    светы сохранившихся альвеол заполнены пылевыми клетками, содержащими
    частицы алюминия. Часты бронхоэктатические изменения, очаговая эмфизе-
    ма, особенно по краям легких.

    Бифуркационные лимфатические узлы умеренно увеличены, плотные,
    серо-черного цвета, с тяжами соединительной ткани серо-белого цвета. Серд-
    це увеличено, стенка правого желудочка гипертрофирована.

    БЕРИЛЛИОЗ

    Бериллиоз легких вызывается пылью или парами металлического бе-
    риллия (Be) и его соединений — окиси (ВеО), фторида бериллия (ВеРг) и др.,
    обладающих высокой токсичностью. Бериллиоз встречается чаще у работаю-

    599

    стенками и крошковатым черным содержимым. Эти формы, сопровождаю-
    щиеся кровохарканьем и напоминающие легочный туберкулез, называют
    черной чахоткой.

    При резком антракозе лимфатических узлов могут образоваться
    спайки их со стенкой трахеи или бронхов и прорыв угольных масс в просвет
    с последующей аспирацией в легкие и развитием пневмонии, абсцесса и ган-
    грены легких. При значительном пневмосклерозе и эмфиземе легких наблю-
    дается гипертрофия правого сердца.

    ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ
    ФИЗИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ


    КЕССОННАЯ БОЛЕЗНЬ

    Кессонная болезнь возникает при быстром переходе от повышенно-
    го давления к нормальному. Она встречается у работающих в кессонах при
    постройке мостов, плотин, доков, тоннелей и др. Под влиянием повышенного
    давления в кессоне азот вдыхаемого воздуха избыточно поглощается тканями
    и кровью. При быстром переходе в атмосферу с нормальным давлением (де-
    компрессия) освобождающийся из тканей азот не успевает выделиться через
    легкие и скапливается в тканях, кровеносных и лимфатических сосудах в виде
    пузырьков, закупоривающих просвет сосудов. Это вызывает расстройства
    кровообращения и питания тканей. Смерть может наступить тотчас же, спу-
    стя несколько часов после выхода из кессонной камеры и через 1 — 20 дней.

    Патологическая анатомия. При быстром наступлении смерти часто отме-
    чают сильно выраженное трупное окоченение. При надавливании на кожу на-
    блюдается крепитация вследствие скопления в подкожной клетчатке газа
    и развития эмфиземы, иногда охватывающей лицо. Местами кожа в результа-
    те неравномерного распределения крови в сосудах имеет мраморный вид.
    В связи с возникающей асфиксией кровь у большинства умерших остается
    жидкой. Крепитация обнаруживается во многих органах. При микроскопиче-
    ском исследовании газовые пузырьки находят в расширенных полостях право-
    го сердца и венечных сосудах, нижней полой вене, сосудах легких, головного
    и спинного мозга, их оболочек, сосудах печени, селезенки, тонкой кишки.
    Они хорошо заметны в больших кровеносных сосудах, особенно венах: кровь
    в сосудах приобретает пенистый вид. Отмечается выраженная анемия тканей
    и органов. В легких находят отек, кровоизлияния, межуточную эмфизему. По-
    лости сердца немного расширены. В печени наблюдаются явления жировой
    дистрофии. В головном и спинном мозге расстройства крово- и лимфообра-
    щения ведут к дистрофическим изменениям в нервных клетках и появлению
    ишемических очагов размягчения мозговой ткани с последующим развитием
    в этих участках кист. Следствием изменений в спинном мозге, пареза органов
    малого таза могут быть гнойный цистит и восходящий гнойный пиелонефрит.

    При длительном воздействии повышенного атмосферного давления в свя-
    зи с возникающими нарушениями кровообращения в длинных трубчатых ко-
    стях, преимущественно нижних конечностей, обнаруживают очаги разрежения,
    окруженные зоной склероза, а также очаги асептического некроза костной
    ткани, иногда со вторичным остеомиелитом. В суставах происходит атрофия
    хряща с развитием деформирующего остеоартроза, артрита.

    БОЛЕЗНИ ВСЛЕДСТВИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ПРОИЗВОДСТВЕННОГО ШУМА

    Под влиянием производственного шума у рабочих ряда профессий — ко-
    тельщиков, клепальщиков и др.— появляются стойкие морфологические изме-
    нения в органе слуха.

    602

    Патологическая анатомия. В периферическом отделе нерва улитки (п. coch-
    learis) отмечаются дистрофические изменения, аналогичные наблюдаемым при
    воздействии различных токсических веществ. Изменения находят в нервных
    клетках спирального узла, а также в миелиновых нервных волокнах, которые
    представляют собой периферические отростки биполярных клеток спираль-
    ного узла, направляющихся к кортиеву органу.

    При сильной степени глухоты наблюдается атрофия кортиева органа во
    всех завитках улитки; на его месте появляется плоский тяж из клеток кубиче-
    ской формы, с которым сливается вестибулярная перепонка. Сохраненные
    нервные волокна находят в верхних завитках улитки, частично или полностью
    атрофированные — в среднем и основном ее завитках. В связи с этим воз-
    никают атрофические изменения в спиральном узле, где сохраняются лишь
    отдельные нервные клетки. Изменения в слуховом нерве и концевом ап-
    парате вестибулярного нерва при этом могут отсутствовать. В суставах
    слуховых косточек возникает тугоподвижность. При действии сверхмощных
    шумов и звуков происходят повреждение и гибель кортиева органа, разрыв
    барабанных перепонок, сопровождающийся кровотечением из ушей.

    В эксперименте на животных в результате действия сильного звукового раздражителя возни-
    кают изменения в центральных звеньях слухового анализатора — дорсальных и вентральных
    ядрах слуховых нервов, задних буграх четверохолмия, медиальных коленчатых телах и в коре.
    Изменения характеризуются хроматолизом базофильного вещества (субстанции Ниссля), дефор-
    мацией ядер, распадом ядрышка, изменениями в системе межневральных связей и в миелиновых
    волокнах, умеренной глиальной реакцией. Длительное действие звука, ведущее к развитию у жи-
    вотных судорожных припадков, сопровождается появлением тяжелых изменений в нервных
    клетках и в системе межневральных связей, возникновением кровоизлияний и размягчений
    в мозговом веществе со значительной глиальной реакцией.

    ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ

    Вибрационная болезнь встречается у рабочих, имеющих дело
    с вибрационной техникой. К ней относятся пневматические молотки для буре-
    ния и отбойки руды и угля, для чеканки и отрубки металлических изделий,
    а также установки для шлифовки и полировки металлических и деревянных
    изделий, установки для уплотнения бетона, асфальтового покрытия дорог,
    для забивания свай и др.




    Рис. 429. Вибрационная бо-
    лезнь. Изменения сосуда типа
    облитерирующего эндарте-
    риита.

    603

    В основе вибрационной болезни лежит своеобразный вибрационный
    ангиотрофоневроз, одним из основных симптомов которого является
    спазм не только мелких, но и более крупных кровеносных сосудов. Помимо
    спазма сосудов, иногда наблюдается их атония.

    Патологическая анатомия. На основании исследования биоптатов, взятых
    у лиц, работающих с клепальными молотками, установлено, что на почве
    спазма в сосудах появляются изменения типа облитерирующего эн-
    дартериита (рис. 429). В связи с наличием изменений сосудов появ-
    ляются трофические изменения в коже и ногтях, развивается гангрена
    пальцев, ступней. Длительное давление на мышцы инструментов, изменения
    в спинном мозге и в соответствующих периферических нервах ведут к
    атрофии мышц предплечья, надлопаточной области, дельтовидной и ромбо-
    видной мышц.

    В костно-суставном аппарате — локтевом и плечевом суставах, костях ки-
    сти — обнаруживают повреждение сухожилий, мышц, суставных капсул, хря-
    щей, суставных концов и прилежащих участков костей, с отложением в сухо-
    жилиях солей кальция и образованием костной ткани. В костях наблюдаются
    кистозные очаги разрежения, очаги склероза с отложением в них также солей
    кальция. Они чаще располагаются в головках костей запястья и в дистальных
    эпифизах лучевой и локтевой костей. В костях запястья очаги склероза
    и кисты чаще локализуются в полулунной, головчатой и ладьевидной костях.
    При наличии кист может произойти патологический перелом кости. Возмож-
    но развитие деформирующего артроза.

    Костно-суставные изменения обусловлены нарушением дисперсности тка-
    невых коллоидов, т. е. изменением физико-химических свойств тканей, в ре-
    зультате чего костная ткань теряет способность связывать соли кальция.

    БОЛЕЗНИ ВСЛЕДСТВИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ЭЛЕКТРОМАГНИТНЫХ
    ВОЛН РАДИОЧАСТОТ


    За последние десятилетия во многих отраслях промышленности широко
    применяются различные диапазоны электромагнитных волн, радиочастот
    (ЭМВ). Они занимают участок электромагнитного спектра с длиной волны от
    нескольких миллиметров до десятков тысяч метров. Чем выше частота коле-
    баний, тем короче длина волны. Следовательно, термины «ультракороткие
    волны» (УКВ) и «волны ультравысоких частот» (УВЧ) равнозначны. Наиболее
    коротковолновую часть электромагнитного спектра составляют сверхвысоко-
    частотные волны (СВЧ), которые называются также микроволнами (МКВ)
    и охватывают диапазон от 1 мм до 1 м. К нему непосредственно примыкают
    УКВ — УВЧ, которые имеют длину волны от 1 до 10 м, а затем следуют
    KB — ВЧ, которые имеют длину волны от 10 до 1000 м и более.

    МКВ, УКВ и KB нашли широкое применение в области радиолокации, радионавигации, ра-
    диоастрономии, радиометеорологии, радиолинейных связей радиовещания, телевидения и фи-
    зиотерапии. Широкое использование во многих отраслях промышленности различных диапазо-
    нов волн радиочастот требует изучения их биологического действия на организм. Острых
    смертельных случаев среди людей, подвергавшихся воздействию электромагнитных волн радио-
    частот, не встречается, поэтому в литературе описаны лишь изменения в органах у животных
    при действии ЭМВ большой интенсивности.

    Патологическая анатомия. При смертельном исходе в результате воздей-
    ствия ЭМВ характерны явления перегрева. При вскрытии находят резкое
    трупное окоченение, полнокровие мозга и всех внутренних органов, многочис-
    ленные кровоизлияния в мозге, серозных оболочках и внутренних органах.
    Миокард имеет вареный вид. При микроскопическом исследовании в миокар-
    де обнаружен коагуляционный некроз мышечных волокон; в печени — мелко-

    604

    капельная жировая дистрофия гепатоцитов; в почках — белковая дистрофия
    эпителия извитых канальцев. Иногда встречаются очаги некроза в печени
    и почках. В семенниках наблюдается некроз герминативного эпителия, в яич-
    никах — гибель примордиальных фолликулов; в нервной системе — резкая ва-
    куолизация цитоплазмы и лизис нейронов преимущественно вегетативных от-
    делов (таламо-гипоталамическая область и вегетативные центры продолгова-
    того мозга).

    Особенный интерес представляет хроническое действие малых интенсивно-
    стей ЭМВ радиочастот различных диапазонов, которое часто встречается
    в промышленности. Клинические и физиологические исследования показали,
    что длительное воздействие ЭМВ малой интенсивности вызывает нарушения
    функций нервной, сердечно-сосудистой систем и половых желез.

    Экспериментальные исследования показали, что наиболее резкие морфоло-
    гические изменения обнаруживаются в нервной системе, особенно в ее тонких
    образованиях — синапсах и чувствительных нервных волоконцах рецепторных
    зон кожи и внутренних органов. Значительные изменения выявляются в гипо-
    таламической области, где нарушается нейросекреторная функция нейронов,
    что сопровождается стойким падением артериального давления. В миокарде
    находят мелкокапельную жировую дистрофию отдельных мышечных воло-
    кон. В семенниках возникают дистрофия и некроз герминативного эпителия.
    Изменения в отдельных внутренних органах минимальные. Одинаковая на-
    правленность основных морфологических изменений сохраняется для всего
    диапазона радиоволн. Однако выраженность патологического процесса умень-
    шается по мере удлинения волны ЭМВ радиочастот.

    БОЛЕЗНИ ВСЛЕДСТВИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ИОНИЗИРУЮЩИХ
    ИЗЛУЧЕНИЙ

    Несмотря на значительную давность открытия ионизирующих излучений,
    в последнее время интерес к их биологическому действию усилился. В настоя-
    щее время использование ионизирующих излучений приняло широкий размах.
    В связи с этим значительно расширился контингент лиц, имеющих контакт
    с различными источниками излучения. Источниками ионизирующего излуче-
    ния могут быть атомные реакторы, атомные двигатели на морских судах
    и подводных лодках, рентгеновские и у-установки в медицинских учрежде-
    ниях, радиоактивные изотопы, применяемые в научно-исследовательских ра-
    ботах, в промышленности, сельском хозяйстве и медицине. Кроме того, имеет
    место космическая радиация, с которой приходится сталкиваться человеку
    в космосе. Конечно, организация труда, существующая в настоящее время,
    обеспечивает практическую безопасность работающих с источниками ионизи-
    рующих излучений. Лишь в некоторых случаях, при неосторожности персона-
    ла и несоблюдении предписанного регламента работы и техники безопасно-
    сти, может появиться возможность превышения безопасного уровня воздей-
    ствия ионизирующих излучений. В СССР не описаны случаи выраженного
    биологического действия ионизирующего излучения на организм человека.
    Однако при повторном воздействии на организм ионизирующих излучений
    в сравнительно малых дозах, но все же превышающих предельно допустимые
    уровни, возможно развитие клинического синдрома, определяемого термином
    «лучевая болезнь». Это может наблюдаться у контингента лиц, рабо-
    тающих в условиях ионизирующего излучения в соответствующих учрежде-
    ниях. Сказанное обязывает врачей всех специальностей быть знакомыми с те-
    ми повреждениями, которые могут возникнуть при соприкосновении человека
    с источниками ионизирующего излучения.

    605

    Различают несколько видов ионизирующих излучений: а-частицы и в-частицы-электроны,
    излучаемые многими радиоактивными изотопами, у-лучи, рентгеновские лучи и нейтроны отно-
    сятся к электромагнитным излучениям. Степень выраженности биологического действия ионизи-
    рующих излучений во многом зависит от: а) глубины проникновения излучения; б) плотности
    ионизации, под которой понимают число ионов, образующихся на единицу пробега частиц.
    Глубина проникновения и плотность ионизации у различных видов излучений различна, у-лучи,
    рентгеновские лучи и нейтроны обладают наибольшей проникающей способностью, а- и в-лучи
    при большой плотности обладают малой проникающей способностью. Очень большой способ-
    ностью к проникновению обладают космические лучи (тяжелые частицы). Биологическое дей-
    ствие ионизирующей радиации может возникать под влиянием внешних источников излучения
    (у-лучи, рентгеновские лучи, нейтроны, космические лучи), а также в результате внутреннего
    облучения при попадании радиоактивных веществ в организм. Выраженность биологического
    действия ионизирующих излучений при внутреннем облучении зависит от: 1) характера распре-
    деления радиоактивного вещества в организме; 2) путей и скорости его выведения; 3) срока ра-
    диоактивного распада.

    Биологическое действие ионизирующих излучений определяется
    некоторыми особенностями первичного взаимодействия энергии излучения
    и реакции тканей организма. Исходным моментом является эффект иониза-
    ции и возбуждения атомов в структурах органов и тканей организма. Вслед за
    первичным физическим действием облучения в среде происходят интенсивные
    радиохимические преобразования, характеризующие вторую фазу процессов,
    развивающихся при облучении: эти явления представляют собой общебиоло-
    гическую форму реакций, присущих различным органам и системам. При
    облучении большое значение придается ионизации воды, которой богаты все
    живые ткани; это приводит к образованию в тканях организма необычных
    для них продуктов в виде активных радикалов и сильнейших окислителей.
    Длительность существования свободных радикалов в тканях очень мала (ис-
    числяется тысячными долями секунды), однако цепная реакция в тканях уже
    начинается. Установлено, что при облучении нарушаются элементарные био-
    химические процессы. Возникают изменения дисперсности и вязкости кол-
    лоидных растворов (система гиалуронидаза — гиалуроновая кислота). При бо-
    лее высоких дозах наблюдается денатурация белков, при меньших дозах
    выявлены сдвиги в ряде ферментных систем. Нарушаются активность фермен-
    тов, регулирующих обмен нуклеиновых кислот, белков и углеводов, синтез
    насыщенных и ненасыщенных жирных кислот в костном мозге. Имеются
    данные о том, что продукты радиолиза воды переводят активные сульф-
    гидрильные (SH) группы ферментов в неактивные дисульфидные (—S—S—)
    группы. Наблюдаются изменения и других ферментных систем в клетках,
    играющих важную роль в их жизнедеятельности. Инактивация фермент-
    ных систем приводит также к прекращению митотического деления кле-
    ток. Следовательно, нарушаются процессы регенерации.

    Угнетение митотической активности может рассматриваться
    как одно из специфических проявлений биологического действия ионизирую-
    щих излучений, поэтому более ранимыми оказываются органы, обновление
    структур которых в условиях физиологической и репаративной регенерации
    происходит за счет клеточной регенерации. Сюда относятся органы кроветво-
    рения, половые железы, кожа и эпителий пищеварительного тракта. Выражен-
    ность биологического действия ионизирующих излучений зависит от их дозы.
    Легкие формы лучевой болезни наблюдаются при общем рентгеновском
    облучении в дозе 258 • 10-4 - 516•10-4 Кл/кг1 (100 - 200 Р), средние - в дозе
    516 • 10-4 - 774 • 10-4 Кл/кг (200-300 Р), тяжелые - в дозе 774 • 10-4 - 1290 •
    • 10-4 Кл/кг (300-500 Р), смертельные - в дозе 1290 • 10-4 Кл/кг (500 Р) и выше.

    1 По системе СИ единицей экспозиционной дозы излучения (рентгеновского и у-излучения)
    вместо рентгена является кулон на килограмм (Кл/кг). 1 Р —2,58•10-4 Кл/кг.

    606
    1   ...   79   80   81   82   83   84   85   86   ...   90


    написать администратору сайта