Струков Патологическая анатомия. Литература для студентов медицинских институтов А. И. Струков В. В. Серов Патологическая анатомия Издание второе
 Скачать 16.97 Mb.
|
|
Этиология и патогенез. Причины его возникновения остаются неясными. Поиски специфического возбудителя не увенчались успехом. Существуют предположения о роли в развитии пародонтоза нервно-сосудистого фактора (А. И. Евдокимов), витаминной недостаточности, нарушения нервной трофи- ки. Полагают, что пародонтоз могут вызывать зубные камни и налеты, одна- ко наиболее вероятным является предположение о том, что в основе пародон- тоза лежит нарушение иммунологического гомеостаза с развитием в тканях пародонта иммунного воспаления. Считают, что под влиянием различных сенсибилизирующих антигенных воздействий на организм (микробы и их ток- сины в полости рта, частые прививки, лекарственная непереносимость и т. д.) в тканях пародонта при воздействии каких-либо неспецифических разрешаю- щих факторов происходит иммунологическая перестройка, приводящая к про- никновению в кровь аутоантигена и образованию аутоантител, направленных против пародонта. Иммунные комплексы, циркулирующие в крови в присут- ствии активированного комплемента, преципитируются в тканях пародонта и оказывают на него цитопатическое и лейкотоксическое действие. Подтвер- ждением такого предположения может служить наличие в фокусах воспаления при пародонтозе иммунокомпетентных клеток и иммунных комплексов. Клинические наблюдения показали, что у больных пародонтозом увеличивается в крови со- держание противоорганных аутоантител, снижается титр комплемента. Лимфоциты, взятые от больных пародонтозом, оказывают цитопатический эффект на фибробласты в культуре ткани, образуют бластные формы. Можно думать, что остеоциты альвеолярного отростка, клетки па- родонта становятся клетками-мишенями для сенсибилизированных лимфоцитов и этим обусло- влено начало заболевания. В крови больных пародонтозом отмечено повышение содержания сиаловых кислот и С-реактивного белка, что указывает на обменные нарушения в соединитель- ной ткани. При иммунизации крыс гомологичной тканью пародонта в смеси со стимулятором Фрейнда получена модель пародонтоза. Патологическая анатомия заболевания, непрерывное нарастание воспалительных изменений, протекающих по типу гиперчувствительиости замедленного типа, позволяют проводить аналогию выпадения зуба при пародонтозе с проявлениями отторжения органа при тканевой несовместимости, наблюдаемой при пересадке гетерологичной ткани. Патологическая анатомия. Процесс начинается с воспаления десны и про- является хроническим катаральным или гипертрофическим гингивитом. В просвете дешевых борозд наблюдаются значительные на- копления рыхлых базофильных масс, образующих над- или поддесневой налет, в котором можно различить колонии микробов, группы слущенных эпителиальных клеток, аморфный бесструктурный детрит. Позднее форми- руется зубной камень, способствующий пролонгированию гингивита. Уже на ранней стадии пародонтоза в костной ткани пародонта обнаружи- ваются признаки резорбции кости. Наблюдаются все три вида рассасывания кости: пазушное, гладкое и лакунарное (рис. 436). Наиболее частый вид рас- сасывания — лакунарная резорбция кости, которая начинается с обла- сти края (гребня) зубных лунок и выражается в появлении остеокластов, рас- полагающихся в лакунах (лакунарное рассасывание). Это горизон- тальное рассасывание гребня лунок. Одновременно происходит лаку- нарная резорбция костных балок в теле челюстных костей, что ведет к рас- ширению костномозговых пространств. При вертикальном рассасы- вании остеокласты и очаги рассасывания располагаются по длине межзубной перегородки со стороны перицемента. Происходит формирование патоло- гического пародонтального кармана (рис. 437). Первона- чально разрушается эпителиальный покров в области зубодесневого соедине- ния с образованием периодонтальной щели и врастанием в нее многослойно- го плоского эпителия. В то же время происходит лизис коллагеновых волокон периодонтальной связки, вплетающихся в цемент и укрепляющих зуб, ко- торый в этих условиях теряет устойчивость. Образовавшийся патологический 621  Рис. 436. Пародонтоз. Гладкая и лакунарная резорбция губчатой кости волокнистой соединительной тканью. Рис. 437. Пародонтоз. Патологический пародонтальный карман, выстланный многослойным плоским эпителием; клеточная воспалительная инфильтрация ткани пародонта. зубодесневой карман заполнен бесструктурной массой, содержащей колонии микробов, остатки пищи, большое число разрушенных лейкоцитов. Наружная стенка кармана и дно его образованы грануляционной тканью, покрытой и про- низанной тяжами многослойного плоского эпителия (см. рис. 437). В грануля- ционной ткани много нейтрофилов, плазматических клеток, макрофагов и лимфоцитов. Со временем в альвеолярных отростках челюстей развивается остеопороз, очень хорошо определяемый на рентгеновских снимках. По ре- зультатам рентгенологического исследования (выраженности остеопороза че- люстных костей) можно судить о глубине поражения и степени развития па- родонтоза. По рентгенологической картине выделяют четыре степени пародонтоза: I степен ь —убыль костных краев лунок не превышает */4 кор- ня зуба; II степень — убыль костных краев лунок достигает половины длины корня; III степень — края лунок находятся на уровне 2/з длины кор- ня зуба; IV степень — полное рассасывание костной ткани лунок, верхушка корня располагается в мягких тканях пародонта. Зуб, лишенный укрепляюще- го аппарата, как бы выталкивается из своего ложа. Воспалительный процесс в пародонте неуклонно прогрессирует, в перио- донте накапливаются нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки, иногда образуются мелкие абсцессы, периодонтальная связка пол- ностью разрушается. При пародонтозе в ткани зуба наблюдается резорбция цемента с формированием цементных и цементно-дентинных ниш. Одновре- менно происходит новообразование цемента — гиперцементоз, новообразова- ния кости не наблюдается. Пародонтоз может проявляться в трех формах: с преобладанием в о - спалительных изменений, с преобладанием дистрофических изменений, смешанная форма, которая наиболее часто встречается в стоматологической практике. 622 БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА Болезни слизистой оболочки и органов полости рта обнаруживаются у 2 — 3 % стоматологических больных. Большая часть этих заболеваний в своей основе имеет воспаление, что видно из приводимой ниже классификации [Боровский Е. В., Данилевский Н. Ф., 1981]. Из приведенной таблицы видно, что подавляющее большинство поражений слизистой оболоч- ки полости рта возникает вторично, как одно из проявлений вирусных или бактериальных инфекций, токсико-аллергических воздействий или как про- явление системных заболеваний; первичные поражения и заболевания слизи- стой оболочки полости рта редки. Помимо этиологии, при описании болезней слизистой оболочки поло- сти рта следует учитывать локализацию и характер изменений. Чаще речь идет о воспалении слизистой оболочки полости рта (стоматит), во- спалении десен (гингивит), языка (глоссит), слизистой оболочки губ — хейлит (от греч. heilos — губа), и воспалении слюнных желез (сиалоаденит). При ка- ждой из этих локализаций воспаление имеет свои особенности, по течению оно может быть острым, хроническим и хроническим с обострением. Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта [Боровский Е. В., Данилевский Н. Ф., 1981] I. Травматические поражения (механические, химические, физические) слизистой оболочки (травматическая эрозия, язва, лейкоплакия, актинический хейлит, лучевые, химические по- вреждения и др.) II. Инфекционные заболевания: 1) вирусные (простой лишай, опоясывающий лишай и др., ви- русные бородавки, грипп, корь); 2) язвенно-некротический стоматит Венсана; 3) бакте- риальные инфекции (скарлатина, стрептококковый стоматит, пиогенная гранулема, шан- криформная пиодермия, туберкулез и др.); 4) венерические заболевания (сифилис, гонорейный стоматит); 5) микозы (кандидоз, актиномикоз и др.)
V. Изменения слизистой оболочки полости рта при системных заболеваниях (гипо- и авита- минозы, эндокринные болезни, заболевания желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосу- дистой системы, системы крови, нервной системы, ревматические болезни) VI. Изменения слизистой оболочки полости рта при дерматозах (пузырчатка, герпетиформный дерматит Дюринга, красный плоский лишай, красная волчанка и др.) VII. Аномалии и заболевания языка (складчатый, ромбический, черный, волосатый, географи- ческий) VIII. Самостоятельные хейлиты (гранулярный, эксфолиативный, макрохейлит, хронические тре- щины губ) IX. Предраковые заболевания (лейкоплакия, болезнь Боуэна, абразивный преканцерозный хей- лит Манганотти и др.) и новообразования. СТОМАТИТ Стоматит — диффузное воспаление слизистой оболочки полости рта. Он может возникать от различных местных воздействий на слизистую обо- лочку, но чаще — как одно из проявлений различных общих заболеваний орга- низма (заболевания крови, авитаминозы, инфекционные болезни, отравления тяжелыми металлами и их соединениями, фосфором и т. д.). Стоматит про- является в форме альтеративного, экссудативного и пролиферативного во- спаления, имеет острое или хроническое течение. Острый стоматит характеризуется слущиванием эпителия, накап- ливающегося в смеси с лейкоцитами, слизью и микробами, пищевыми ча- стицами, что дает, например, картину обложенного языка, наблюдаемого при 623 многих внутренних болезнях. По этиологии различают несколько форм острого стоматита. Вирусный стоматит сопровождается хейлитом, наблюдается при вирусных заболеваниях и характеризуется появлением на губе внутри эпите- лиального слоя пузырьков — везикул со скоплением в них серозной жидкости, погибших клеток эпителия, лейкоцитов, нитей фибрина. При разрыве пузырь- ка образуется небольшая эрозия, которая быстро заживает. Афтозный (от греч. aphta — язвочка) стоматит — форма заболева- ния, при которой образуется поверхностно расположенная пленка, состоящая из тонких нитей фибрина с примесью слущенных клеток плоского эпителия. После отторжения пленки остается поверхностная быстро заживающая эрозия или язва. Встречается у детей и взрослых при различных токсико-инфек- ционных заболеваниях. У женщин афты появляются иногда при беременно- сти, менструациях, кормлении. У ослабленных грудных детей на твердом нёбе соответственно крыловидным крючкам симметрично возникают эрозии или язвы в результате незначительного давления костных выступов и обозна- чаемые как афты Беднаржа. Язвенный стоматит характеризуется тем, что по краю десны на на- бухшей полнокровной слизистой оболочке появляется сначала темно-красная, а затем легко удаляемая серовато-желтая каемка омертвевшего эпителиально- го слоя десны, на месте которой остаются гранулирующие язвы. Последние появляются и на других участках слизистой оболочки. При заживлении проис- ходит рубцевание, эпителизация язв. Примером стоматита с тяжелым язвенно-некротическим поражением тка- ни десен может служить язвенно-некротический стоматит В е н - с а н а. Это контагиозное инфекционное заболевание, вызываемое спирохета- ми (фузоспирохетоз), которое сопровождается некротической ангиной. Оно может принимать хроническое течение, при этом воспаление становится гангренозным. Острые стоматиты наблюдаются при лекарственных, токсических, аллер- гических и лучевых повреждениях, возникают в результате длительного со- прикосновения организма с вредными веществами. Так, ртутный стоматит начинается с отека, появления синеватой окраски слизистой оболочки, разрыхления десен, вслед за чем следует некроз и гангренозный распад тканей с обра- зованием язв. Довольно быстро в процесс вовлекаются все ткани пародонта, что может приве- сти к расшатыванию и выпадению зубов. Висмутовый стоматит характеризуется по- явлением по свободному краю десен фиолетово-синей каймы в связи с отложением в слизистой оболочке буро-красных зерен сульфида висмута. Свинцовый стоматит проявляется так называемой свинцовой каймой по свободному краю десен, преимущественно передних зубов. Гистологическое исследование позволяет обнаруживать в зоне каймы картину воспаления с от- ложением зерен сульфида свинца в клетках воспалительного инфильтрата, в базальных мембра- нах и волокнах. Мышьяковый стоматит характеризуется различной степенью воспале- ния с вовлечением в процесс пародонта и образованием типичной каймы на деснах коричневой окраски. Фосфорный стоматит сопровождается нередко некрозом костей челюсти. Лу- чевой стоматит развивается при лучевой болезни и является одним из первых признаков тяжелого поражения организма радиоактивным излучением. В слизистой оболочке полости рта появляются кровоизлияния, кровоточивость десен. В дальнейшем образуются некрозы тканей с образованием язв. При заживлении язв в слизистой оболочке остаются рубцовые изменения. Хронический стоматит наблюдается при продолжении острого, при длительном воздействии на слизистую оболочку раздражителей. Обычно отмечается ослабление экссудативных изменений и преобладание пролифера- тивных реакций. Так, при бактериальной аллергии развивается хрониче- ский рецидивирующий афтозный стоматит. Он обычно по- является у больных — носителей хронического инфекционного очага в миндалинах, придаточных полостях. Афты и повреждения слизистой обо- 624 лочки локализуются в местах, подвергающихся травмированию. Язвочки на месте афт рубцуются и появляются вновь. Так возникают афты Сеттона. Процесс иногда длится месяцами и даже годами. ГИНГИВИТ Г и н г и в и т — воспаление слизистой оболочки десны. Редко встречается как самостоятельное заболевание, чаще как проявление различных инфек- ционных и токсико-аллергических заболеваний. Является одним из проявле- ний стоматита разной этиологии. Морфологически различают следующие формы гингивита: ката- ральный, язвенно-некротический, гипертрофический и атрофический, а по те- чению — острый и хронический. При гингивите наблюдаются гиперемия и отек слизистой оболочки, в ткани десны — клеточная инфильтрация с пре- обладанием нейтрофилов при остром воспалении, макрофагов и лимфоци- тов — при хроническом. Для гипертрофического гингивита характерно утол- щение и увеличение размеров десневых сосочков, для атрофического гингивита — истончение эпителиального слоя, вакуолизация эпителиаль- ных клеток. Своевременное распознавание гингивита важно потому, что с него начинается одно из тяжелых заболеваний в стоматологии — пародонтоз. ЛЕЙКОПЛАКИЯ Лейкоплакия (от греч. leucos — белый и франц. plaque — пластина) — ороговение слизистой оболочки полости рта при ее хроническом раздраже- нии. Заболевание течет хронически, на слизистой оболочке появляются белые пятна (в начале болезни) или бляшки (при длительном течении). Пятна и бляшки локализуются чаще всего на слизистой оболочке языка, реже — в других местах слизистой оболочки полости рта. Пятна и бляшки имеют раз- ную форму и размеры. Бляшки обычно выступают над поверхностью слизи- стой оболочки, их поверхность может быть шероховатой, покрытой трещина- ми. Лейкоплакия встречается обычно у людей 30 —50" лет и во много раз чаще у мужчин, чем у женщин. Она возникает в результате хронического воспале- ния на почве длительных раздражений от курения или жевания табака, дли- тельной травматизации слизистой протезами и кариозными зубами (местные факторы), а также на почве хронически текущих язв инфекционного про- исхождения (например, сифилис) или недостатка витамина А (общие факторы). Выделяют две формы лейкоплакии: плоскую, или простую, и бородав- чатую. Гистологически при плоской форме отмечается утолщение много- слойного плоского эпителия, которое происходит за счет расширения базального и зернистого слоев, явлений паракератоза, гиперкератоза и акан- тоза. Акантотические тяжи эпителия глубоко погружаются в дерму, где по- являются круглоклеточные инфильтраты. При бородавчатой форме утолщение эпителия происходит за счет пролиферации и расширения базаль- ного слоя. В последнем отмечаются беспорядочность расположения эпите- лиальных клеток, даже клетки с признаками атипизма, а также усиленное оро- говение. Поэтому поверхность бляшек становится шероховатой. В дерме находят значительные лимфоплазмоцитарные инфильтраты, склероз. Лейкоплакия продолжается многие годы и может закончиться развитием рака, особенно часто (до 50 %) при бородавчатой форме. В связи с этим лей- коплакию рассматривают как предраковое заболевание. 625 i Глоссит Глоссит — воспаление языка, наблюдаемое при различных заболева- ниях, например при скарлатине («малиновый язык»). При попадании инфек- ции через трещины в толщу языка возможно развитие флегмоны. При дефи- цитных анемиях, многих авитаминозах в слизистой оболочке языка развиваются атрофические изменения. |