Струков Патологическая анатомия. Литература для студентов медицинских институтов А. И. Струков В. В. Серов Патологическая анатомия Издание второе
 Скачать 16.97 Mb.
|
|
часть микрофлоры толстой кишки человека. Однако при некоторых особых состояниях макроорганизма и попадания кишечной палочки в другие органы (мочевыводящие и желчные пути, брюшная полость и др.) она может вызвать заболевание даже у взрослых. Возбудителем кишечной коли-инфекции являются патогенные штаммы кишечной палочки (Е. coli), которые отличают- ся от непатогенных только свойствами антигенов — соматического (0), поверх- ностного (К с подгруппами А и В) и жгутикового (В). Среди детей болеют преимущественно новорожденные, недоношенные, находящиеся на искусствен- ном вскармливании, с гипотрофией, рахитом. Заражение происходит с пищей или контактно-бытовым путем от больных или взрослых носителей. Допу- скается возможность аутоинфекции. Экзо- и эндотоксин кишечной палочки на- рушает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки и в кровяное русло всасываются токсические продукты, что приводит к ацидозу и общему токси- козу. Тяжесть токсикоза усугубляется эксикозом (обезвоживанием), легко воз- никающим у грудных детей вследствие рвоты и поноса. Патологическая анатомия. Кишечник вздут, полнокровен, липнет к рукам, с поверхности серозной оболочки кишки тянутся тонкие вязкие нити. Стул во- дянистый, иногда с примесью крови. Изменения в слизистой оболочке кишки варьируют от мелких очагов отека до распространенного к а- тарально-геморрагического энтерита с ярко-красной слизистой оболочкой и черноватыми точечными кровоизлияниями. В затянувшихся слу- чаях наблюдается язвенный энтерит или энтероколит. Язвы округлые, расположены по линии прикрепления брыжейки, что связано с худшими условиями кровоснабжения этих отделов кишки (рис. 402). Микроскопически в слизистой оболочке наблюдаются гиперемия, стазы, иногда тромбозы, отек, кровоизлияния. Эпителий десквамирован, ворсины атрофичны, в их строме развивается незначительная воспалительная инфиль- трация. Характерным для язвенного процесса являются слабо выраженные воспалительные изменения. Отчетливая атрофия лимфоидного аппарата ки- шечника. 573  ний. При современной терапии ность резко снижены. Рис. 402. Язвенный коли-энтерит. В печени наблюдается жировая ин- фильтрация, в почках и миокарде— белковая дистрофия, в легких — острая эмфизема как следствие гипервентиляции при ацидозе и гипоксии. В головном мозге отмечаются расстройства кровооб- ращения в капиллярном русле, отек. Из осложнений часто развивается пнев- матоз кишечника, присоединяется вторичная вирусно-бактериальная инфекция с развити- ем гнойного отита-антрита, пневмонии. Возможно возникновение кишечного коли-сепсиса с метастатическим гной- ным менингитом (у новорожденных). Смерть в остром периоде наступает от токсикоза и эксикоза при явлениях сосудис- того коллапса, в затянувшихся случаях при наличии общего истощения — от осложне- и профилактике заболеваемость и смерт- СТАФИЛОКОККОВАЯ КИШЕЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ Это острое инфекционное заболевание с воспалительными изменениями тонкой и толстой кишки и общим токсикозом наблюдается преимущественно у детей грудного и первого года жизни. Этиология и патогенез. Возбудителем является золотистый стафилококк, обладающий энтеротоксином, и другие патогенные штаммы стафилококка с плазмокоагулирующими и гемолизирующими свойствами. Заражение проис- ходит контактным или алиментарным путем от здоровых носителей, при ис- кусственном вскармливании с молоком, при грудном вскармливании — от ма- тери, больной стафилококковым маститом. Возможна аутоинфекция, особен- но в условиях терапии антибиотиками. Антибиотики приводят к нарушению равновесия кишечной флоры ребенка (дисбактериоз); при наличии устойчивых к ним штаммов стафилококка возможно эндогенное инфицирование. Стафи- лококковой кишечной инфекцией болеют преимущественно недоношенные, грудные дети, ослабленные предшествующими заболеваниями, дети со сни- женной иммунологической реактивностью, с врожденными иммунодефи- цитными заболеваниями. Стафилококковая инфекция часто присоединяется к другим инфекционным заболеваниям кишечника (дизентерия, коли-инфек- ция, вирусные инфекции и др.). Местно стафилококк благодаря своим ферментам вызывает некроз тканей с последующим гнойным расплавлением, что приводит к распространению процесса в глубину пораженной стенки кишки. Патологическая анатомия. Стафилококковый энтероколит может быть ограниченным или распространенным. Воспаление носит серозно-десквама- тивный, фибринозно-гнойный или гнойно-некротический характер. В послед- нем случае возникают язвы (стафилококковый язвенный энте- роколит), имеющие склонность распространяться до серозного покрова. Микроскопически края и дно язв инфильтрированы лейкоцитами, среди не- кротизированной ткани встречается большое число колоний стафилококка. 574 В печени, почках наблюдается жировая дистрофия, влимфоидных ор- ганах— миелоидная метаплазия, в тимусе — акцидентальная трансформа- ция, в остальных органах — расстройства микроциркуляции. Частым осложнением стафилококкового язвенного энтероколита является перфорация кишки с развитием гнойного калового перитонита и стафилокок- кового сепсиса. Смерть наступает от осложнений или токсикоза. В последние годы ле- тальные исходы при стафилококковом энтероколите стали встречаться реже в связи с применением антибиотиков широкого спектра действия. Наряду с этим чаще стали наблюдаться зтероколиты, обусловленные грамотрица- тельной флорой (протей, синегнойная палочка), особенно при внутрибольнич- ном инфицировании устойчивыми к антибиотикам штаммам. ТОКСОПЛАЗМОЗ Токсоплазмоз — хроническое приобретенное или врожденное парази- тарное заболевание, относящееся к зоонозам с преимущественным пораже- нием головного мозга и глаз. Врожденным токсоплазмозом болеют чаще новорожденные и дети грудного возраста, приобретенным — дети стар- шего возраста и взрослые. Этиология. Возбудитель заболевания — токсоплазма (toxoplasma от греч. toxon — дуга) — простейшее, относящееся к семейству трипаносомид, шириной 2—4 мкм и длиной 4 — 7 мкм, имеющее форму дольки мандарина. Размно- жаясь в клетках хозяина, токсоплазма образует псевдоцисты, в случаях носи- тельства — истинные цисты. Болеют многие домашние и дикие животные И- птицы. Чаще источником заражения человека являются собаки и кошки. Имеет значение также контакт с животными и птицами, связанный с профес- сией, и употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса, сырых яиц. Источником заражения являются моча, кал, слюна, отделяемое из полости носа, конъюнктивы, а также пищевые и промышленные продукты животноводства. Доказан трансплацентарный путь заражения. Патогенез. При врожденном токе о п л а з моче он тесно связан с временем заражения и внутриутробной гематогенной генерализацией инфек- ции. При заражении эмбриона возникают тяжелые пороки, несовместимые с дальнейшим развитием, и смерть эмбриона. При заражении в раннем фе- тальном периоде ребенок родится с остаточными явлениями поражения моз- га—ранняя фетопатия, при заражении в позднем периоде у новоро- жденного наблюдаются явления выраженного менингоэнцефалита — позд- няя фетопатия. При заражении во время родов в раннем неонатальном периоде развивается общее генерализованное инфекционное заболевание (г е - нерализованная форма). При стертых или латентных формах у практически здоровой женщины мо- жет родиться тяжело больной ребенок, поэтому большое значение имеет выя- вление стертых форм у беременных с помощью серологических реакций (реак- ция связывания комплемента, кожной аллергической пробы с токсоплазми- ном, реакции с красителем Сейбина — Фельдмана). При этом, несмотря на наличие у матери антител, их количество может быть недостаточным для предохранения эмбриона и плода от заражения. При приобретенном токсоплазмозе входными воротами являются слизистые оболочки или поврежденная кожа. Попавшие с пищей цисты растворяются в желудочно-кишечном тракте, паразит проникает в ток лимфы или крови и фиксируется в лимфатических узлах или во внутренних органах, где вызывает воспаление или пои латентном течении образует толь- ко цисты. Носительство цист может продолжаться годами. 575  Рис. 403. Врожденный токсоплазмоз (ранняя фетопатия). Микроцефалия, многочисленные кисты, глиоз и обызвествление полушарий большого мозга. Рис. 404. Врожденный токсоплазмоз. а — псевдоцисты в веществе полушарий большого мозга; 6 — свободнолежащие паразиты. Патологическая анатомия. При врожденном токсоплазмозе, ранней ф е - т о п а т и и изменения в головном мозге имеют характер врожденного порока развития — полушария большого мозга уменьшены (микроцефалия), с многочисленными мелкими кистами, расположенными цепочкой вдоль изви- лин, сохранившаяся мозговая ткань плотная (г л и о з), желтоватая (к а л ь - циноз) (рис. 403). Иногда наблюдается гидроцефалия, при крайней ее сте- пени полушария большого мозга превращаются в два пузыря, наполненные мутной жидкостью. Микроскопически кисты заполнены зернистыми шарами, в сохранившемся между кистами веществе мозга отмечается разрастание во- локнистой нейроглии, пылевидные очаги кальциноза с шаровидными циста- ми. Отмечается микрофтальмия с помутнением хрусталика (катаракта), участки кальциноза в сетчатой и сосудистой оболочках. При поздней фетопатии в головном мозге встречаются оча- ги некроза и кальциноза, в зоне некроза — псевдоцисты и свободнолежащие паразиты (рис. 404). В коре, подкорковой и стволовой части мозга наблю- даются выраженный продуктивный энцефалит вплоть до полного разрушения вещества мозга, менингит, эпендиматит, часто значительная гидроцефалия, иногда обширные кровоизлияния. В сетчатой и сосудистой обо- лочках глаз — продуктивно-некротический ретинит и увейте изме- нениями, аналогичными изменениями в головном мозге, и с псевдоцистами. При генерализованной форме у новорожденных и грудных де- тей, кроме изменений в головном мозге, наблюдаются гепато- и спленомега- лия, желтуха, язвенные поражения кишечника, миокардит, интерстициальная пневмония. При микроскопическом исследовании в печени и селезенке обнару- живается реактивный миелоэритробластоз, в печени, миокарде, почках и эн- докринных железах — некрозы, кальциноз, очаговая и диффузная лимфоги- стиоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов, псевдоцисты. В печени, 576 кроме того, встречается холестаз. Реже генерализованная форма может быть без поражений головного мозга (висцеральный токсоплазмоз). При приобретенном токсоплазмозе в области входных ворот изменений не наблюдается. При лимфогенной диссеминации наблюдается от- носительно легкая форма с поражением лимфатических узлов, чаще за- тылочных и шейных. При гематогенной диссеминации очень редко может раз- виваться тяжелая генерализованная форма с сыпью, пораже- нием головного мозга и внутренних органов, или латентная форма, которая имеет большое значение как источник возможного заражения плода. В лимфатических узлах, по данным биопсий, отмечается диффуз- ная гиперплазия и образование гранулем из гистиоцитов, плазматических кле- ток и эозинофилов с многоядерными гигантскими макрофагами; некрозы встречаются редко. Диагноз ставится на основании обнаружения возбудителя в ткани лимфатического узла. Во внутренних органах и мозге — очаговые мелкие некрозы с кариорексисом, продуктивные васкулиты, продуктивное интерстициальное или гранулематозное воспаление — межуточные миокардит и гепатит, интер- стициальная пневмония. Менингоэнцефалит никогда не бывает таким тя- желым, как при врожденном токсоплазмозе. В свежих очагах поражения об- наруживаются псевдоцисты из мышечных, печеночных, нервных и других клеток и свободнолежащие паразиты. При латентной форме тканевая реакция отсутствует, в-органах обнаруживаются только цисты. Осложнения врожденного токсоплазмоза — следствие поражения мозга и глаз, ведущего к истощению, параличам, умственной отсталости, слепоте. Присоединение вторичной инфекции обусловливает развитие гнойного менин- гоэнцефалита и пиоцефалии. Смерть наступает от прогрессирующего пораже- ния головного мозга. Смертельный исход возможен и при генерализованной форме приобретенного токсоплазмоза. ПУПОЧНЫЙ СЕПСИС Пупочный сепсис — заболевание, при котором входными воротами инфекции являются пупочные сосуды или раневая поверхность пупочной области, всегда имеющаяся после отторжения культи пуповины. Септиче- ским очагом могут быть флебит и артериит пупочных сосу- дов, реже — омфалит (воспаление пупочной ямки). Этиология и патогенез. До применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов самым частым возбудителем пупочного сепсиса был стрептококк. С появлением современной антибактериальной терапии его сменил стафило- кокк. В настоящее время наряду со стафилококком возбудителями пупочного сепсиса стала грамотрицательная флора, устойчивая к многим антибиотикам (протей, синегнойная и кишечная палочки и др.), и даже грибы (дрожжепо- добные и плесневые). Патогенез связан с попаданием бактериальной флоры при обработке культи пуповины и уходе за пупочной ранкой в детской комна- те родильного дома или при введении в нестерильных условиях лекар- ственных растворов в пупочную вену в родильной комнате. Изменился срок развития пупочного сепсиса. Если раньше дети погибали от него чаще на 3-й неделе жизни, что говорило о заражении в детской комнате, то теперь они ча- ще погибают на первой неделе жизни, что говорит о заражении в родильной комнате, где проводят инъекции и катетеризацию. У недоношенных, новорожденных, грудных детей первых трех месяцев жизни снижены пока- затели специфического и неспецифического иммунитета — активность фагоцитарной системы, повышена проницаемость барьерных тканей (эпителия, эндотелия), отсутствует способность продуцировать IgG и IgA (в крови ребенка обнаруживаются преимущественно IgG и IgA, полу- 577 ченные трансплантарно от матери, количество которых постепенно падает). Поэтому сепсис, в том числе и пупочный, чаще всего наблюдается у новорожденных, недоношенных и грудных детей первых трех месяцев жизни. Распространение инфекции осуществляется гематогенным путем, при раз- витии флегмоны пупочной области процесс может непосредственно перехо- дить на париетальную брюшину. Патологическая анатомия. Преобладающей формой пупочного сепсиса является септицемия, особенно у недоношенных детей. По нашим данным, септицемия встречается в настоящее время почти так же часто, как и септикопаемия. До применения инфузионной терапии новорожденным и грудным детям септическим очагом чаще всего являлся артериит одной или обеих пупочных артерий, причем очаг располагался непосредственно под пупочной ямкой, ре- же в отдалении от нее. Артериит, по данным М. А. Скворцова, наблюдался при пупочном сепсисе в 68% случаев, флебит — в 24%, в остальных случаях встречались омфалит и сочетание его с артериитом. Частоту поражения арте- рий М. А. Скворцов связывал с наличием свернувшейся крови в просветах пу- почных артерий после перевязки культи пуповины, которая являлась хорошей питательной средой для бактерий, тогда как пупочная вена после прекраще- ния в ней кровотока опорожняется и спадается благодаря отрицательному да- влению в венозной системе. В настоящее время локализация септического очага изменилась в сторону преобладания флебита над артериитом из-за вра- чебных манипуляций на пупочной вене, причем катетеризация приводит, как правило, к тромбозу у конца стояния катетера, что соответствует отрезку пу- почной вены, на уровне ворот печени с развитием здесь очага тромбофлебита. Чистый омфалит как септический очаг встречается так же редко, как и раньше, чаще наблюдается сочетание его с флебитом или артериитом. Ста- ло также наблюдаться сочетание артериита и флебита. Пораженный пупочный сосуд утолщен, что особенно хорошо заметно на поперечном разрезе. В просвете сосуда обнаруживается тромб иногда с явле- ниями гнойного расплавления. Если гноя макроскопически не обнаруживает- ся, помогает мазок из просвета сосуда или микроскопическое исследование. При артериите в просвете сосуда встречается тромб, пронизанный нейтро- филами, колонии микробов. Стенка сосуда часто местами расплавлена, инфильтрирована нейтрофилами — гнойный тромбоартериит пу- почной артерии. Сходные изменения наблюдаются в пупочной вене при гнойном тромбофлебите (рис. 405). Однако следует иметь в виду, что тромб в просвете пупочной артерии отмечается и в норме, а в пупочной вене — является свидетельством патологического процесса. При артериите и флебите может иметь место продуктивный компонент воспаления в виде лимфогистиоцитарных инфильтратов, пролиферации фибробластов, наличия гранулем с гигантскими клетками инородных тел (последнее встречается при пупочном сепсисе, обусловленном грибами) — продуктивный или продуктивно-гнойный артериит и флебит. Омфалит мо- жет быть язвенно-некротическим, гнойно-некротическим вплоть до развития флегмоны передней брюшной стенки, ко- торая в последние годы не наблюдается. При септицемии кожные покровы сероватые, иногда слегка жел- тушные, характерна геморрагическая сыпь. Подкожный жировой слой исто- щен. Выражены дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Ми- кроскопически в них могут быть обнаружены мелкие некрозы. Селезенка мо- жет быть увеличена незначительно, в ней и лимфатических узлах повсеместно наблюдается миелоидная метаплазия. Тимус истощенный, с явлениями акци- дентальной трансформации и скоплением миелоидных клеток в дольках 578  |