Струков Патологическая анатомия. Литература для студентов медицинских институтов А. И. Струков В. В. Серов Патологическая анатомия Издание второе
 Скачать 16.97 Mb.
|
|
Пороки развития пуповины. В эту группу пороков входят изменения длины, места прикрепления к плаценте, недоразвитие сосудов, персистирование жел- точного протока или урахуса. Короткой считают пуповину длиной 40 см и меньше. Такая пупови- на препятствует внутриутробным движениям плода и может способствовать поперечному положению или тазовому предлежанию. Во время родов натяже- ние короткой пуповины может привести к ее разрывам или преждевременной 541 отслойке плаценты. В очень редких случаях у порочно развитого плода пупо- вина может отсутствовать и плацента прикрепляется непосредственно к его телу. Длинной считают пуповину в 70 см и более. Наличие такой пуповины может привести к обвитию ее вокруг частей тела плода, образованию узлов и выпадению во время родов. Изменения прикрепления пуповины к плаценте. Различают центральное, эксцентрическое, краевое и оболочечное при- крепление пуповины. Значение в патологии имеет только оболочечное прикрепление. Эта аномалия развивается в тех случаях, когда бластоциста имплантируется в эндометрий стороной, противоположной локализации эм- бриобласта. Пуповина прикрепляется к оболочкам на некотором расстоянии от плаценты, сосуды ее проходят между амнионом и хорионом и окружены небольшим слоем рыхлой соединительной ткани, напоминающей вартонов студень. Это способствует сдавлению сосудов частями плода и околоплодны- ми водами, а также разрыву их с кровотечением при вскрытии плодного пузыря во время родов. Изпороковразвитиясосудовпуповины имеет значение и чаще всего встречается аплазия одной из пупочных артерий, которая со- четается с другими пороками развития плода и плаценты, при этом часто на- блюдается мертворождаемость. Персистирование желточного протока приводит к образованию пупочн о-кишечного свища, кисты или миккелева дивертикула, персистирование урахуса — к образованию пупочн о-мочевого свища или кисты урахуса. Пороки развития амниона. К таким порокам относят увеличение или умень- шение количества околоплодных вод, амниотические сращения или перетяж- ки, неполная амниотическая оболочка. Происхождение амниотических вод в настоящее время связывают с транссудацией из кровеносной системы матери и с секрецией амниотического эпителия. Плодному происхождению амниоти- ческих вод придается меньшее значение. Всасывание осуществляется по- верхностью, пищеварительным трактом и легкими плода, а также плодной поверхностью плаценты и оболочек. К моменту родов количество около- плодных вод равно 600 ± 10 мл. В ранние сроки беременности они прозрачные, позже становятся опалесцирующими, беловатыми от примеси опу- щенных роговых чешуек эпителия кожи плода, кристаллов мочевины, капелек жира, плодового пушка. Многоводие (polihydroamnion) — увеличение количества околоплодных вод до 2 л и более, часто сочетается с фетопатиями — гемолитической бо- лезнью, диабетической фетопатией, иногда с эмбриопатиями. Маловодие (oligohydroamnion) — уменьшение количества вод до 500 мл и менее, часто сочетается с гипоплазией плода и плаценты и с эмбриопатия- ми. Связь маловодия с пороками развития почек и легких не подтвер- ждается. Этиология и патогенез многоводия и маловодия не установлены. Амниотические сращения (тяжи Симонарта) представляют собой плотные соединительнотканные гиалинизированные тяжи или нити, идущие от амниона к поверхности плода. У доношенных плодов они вызывают обра- зование борозд или ампутацию пальцев рук, ног, предплечий, голени, плеча, бедра. Реже они прикрепляются к туловищу. У эмбрионов допускается тера- тогенное влияние тяжей с развитием гипоплазии или пороков конечностей. Они особенно часто встречаются при маловодий. Происхождение тяжей может быть связано с травматическими, воспалительными и другими повреждения- ми амниона, допускается возможность наследственных влияний. К редким порокам развития относится неполный амнион, когда эм- брион оказывается частично лежащим вне амниотической полости, что сопро- вождается сращением его с хорионом и тяжелыми пороками развития. 542 РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ Диффузная ишемия плаценты наблюдается при гемолитической бо- лезни в сочетании с отеком, при постгеморрагических состояниях, как по- смертное изменение при внутриутробной смерти плода. Макроскопически плацента бледная, что отчетливо видно с ее материнской стороны. Микроско- пически обнаруживается спадение капилляров концевых ворсин, образование синцитиальных почек. Ишемия является показателем анемии плода, приводя- щей иногда к его смерти. Диффузная гиперемия наблюдается при гипоксических состояниях матери — заболеваниях сердечно-сосудистой системы и др., при затруднениях оттока крови по пупочной вене (обвитие пуповины, истинные узлы ее и др.). Кровотечение может быть из материнской части плаценты при предлежании или преждевременной отслойке плаценты и из плодовой ча- ст и — кровоизлияния в строму ворсин при нефропатии, инфекционных болез- нях матери и в околоплодные воды — гемамнион — при разрыве плодовых сосудов. Отек наблюдается при гемолитической болезни, инфекционных заболева- ниях, диабете и нефропатиях матери, при врожденном нефротическом синдро- ме. Материнская поверхность плаценты бледная, масса ее увеличена. При ми- кроскопическом исследовании наблюдается отек стромы ворсин с увеличе- нием их в 2 — 3 раза. Тромбоз межворсинчатых пространств встречается при токсикозах бе- ременности, при инфекционных болезнях матери. Тромбы бывают округлой формы с гладкой поверхностью, красные, слоистые. Эмболии возможны микробные и опухолевыми клетками. Инфаркт — очаг некроза ворсин, развивающийся вследствие нарушения их питания при местных расстройствах кровообращения. Небольшое число инфарктов наблюдается при физиологическом «старении» плаценты, большие по объему и в большем количестве — при заболеваниях матери, приводящих к сосудистым спазмам, тромбозам (гипертоническая болезнь, тяжелые токси- козы, диабет и др.). Нарушения кровообращения у плода не ведут к возникно- вению инфарктов, так как ворсины питаются за счет материнской крови. Ма- кроскопически инфаркт беловато-желтого цвета, конусовидной или неправиль- ной формы, может захватывать несколько котиледонов. Микроскопически видны комплексы некротизированных ворсин, окруженных свернувшейся кровью. Если инфаркты занимают значительную часть плаценты (30 % по Ю. В. Гулькевичу), это может привести к гипоксии плода и мертворождению. Меньшее число инфарктов не играет существенной роли для плода. ВОСПАЛЕНИЕ Воспаление плаценты — плацентит — может иметь различную локали- зацию. Различают воспаление межворсинчатых пространств — и н т е р в и л - лезит, ворсин — виллузит (от villus — ворсина), базальной децидуальной пластинки — базальный децидуит, хориальной пластинки — плацен- тарный хориоамнионит. Воспаление пупочного канатика носит назва- ние фуникулита, плодных оболочек — париетального амниохо- риодецидуита. Воспаление может быть вызвано вирусами, бактериями, простейшими, меконием, его протеолитическими ферментами, изменениями величины рН околоплодных вод. Инфекционное воспаление последа может привести к заболеванию плода и нарушениям последующих беременностей. При этом не каждое воспаление последа сопровождается инфицированием плода, в то же время инфицирование плода, например, при некоторых ви- русных инфекциях, может возникать без воспаления последа. 543  Рис. 385. Базальный децидуит при вирусно-бактериальной пневмонии у матери. Массивная лейкоцитарная инфильтрация (препарат И. О. Харит). Рис. 386. Интервиллезит и виллузит при листериозе (препарат И. О. Харит). Самым частым является восходящий путь инфицирования плаценты при раннем отхождении вод и длительном безводном периоде. Реже бы- вает гематогенное инфицирование из крови матери по артериям децидуальной оболочки. Основным критерием воспаления последа является инфильтрация его лей- коцитами (рис. 385). Лейкоциты могут мигрировать из крови матери и из кро- ви плода в зависимости от локализации воспаления. Кроме лейкоцитарной инфильтрации, наблюдаются расстройства кровообращения, альтерация, про- дуктивные изменения. При вирусных инфекциях воспалительные инфильтраты бывают преимущественно лимфоцитарными, обнаруживаются характерные изменения децидуальных, синцитиальных клеток и клеток амниона, например, образова- ние гиперхромных гигантских клеток при аденовирусной инфекции, цитомега- лических клеток с включениями при цитомегалии, внутриклеточных эозино- фильных включений при простом герпесе, ветряной оспе с образованием мелких очагов некроза. Для гноеродной бактериальной инфекции характерно сероз- но-гнойное или гнойное воспаление, иногда с развитием флегмоны или абс- цессов. При листериозе инфильтраты имеют лейкоцитарно-гистиоцитарный характер (рис. 386), в строме ворсин наблюдается отек, эндартерииты, тром- бофлебиты, иногда обнаруживаются листериомы. Встречается небольшое чис- ло листерий. При туберкулезев плаценте возникают казеозные очаги, бу- горки с эпителиоидными и гигантскими клетками, чаще поражается базальная пластинка. При сифилисе масса плаценты увеличена, она отечна, с крупны- ми котиледонами; при микроскопическом исследовании наблюдаются отек и фиброз стромы ворсин, облитерирующий эндартериит, очаги некроза. Из- 544 менения не являются специфичными, диагноз можно поставить только при обнаружении трепонем. При токсоплазмозе обнаруживаются цисты, псевдоцисты и свобод- но лежащие паразиты в области некрозов с обызвествлениями. При маля- рии в межворсинчатых пространствах и в сосудах дедуЦиальной оболочки — большое число возбудителей, в тканях — отложение малярийного пигмента. ОПУХОЛИ ПОСЛЕДА Из опухолей плаценты чаще встречается хориоангиома плаценты — доброкачественная опухоль, развивающаяся из сосудов хориона. Опухолевые узлы бывают множественными, иногда достигают значительных размеров и тогда вызывают нарушение течения беременности. Узлы располагаются в толще плаценты, ближе к плодной поверхности, на разрезе темно-красные, пестрые. Опухоль имеет строение кавернозной или капиллярной ангиомы, окружена капсулой, с внутренней стороны выстланной эпителием трофобла- ста. К метастатическим опухолям плаценты относится меланобластома мате- ри, различные формы рака и др. Описываются метастазы меланомы и злока- чественной лимфомы матери у плода. Опухоли пуповины — гемангиомы, тератомы встречаются чрезвы- чайно редко. Опухоли плодных оболочек не встречаются. ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ Перинатальный периоде буквальном смысле слова — «период во- круг родов», начинается с 196-го дня внутриутробной жизни плода, что со- ответствует 28 нед беременности, и заканчивается 1-й неделей внеутробной жизни. К 28-й неделе беременности масса плода достигает 1000 г, длина — 35 см. Такой плод считается жизнеспособным. Ролы плодом меньшей массы но- сят название выкидыша. В настоящее время наблюдается выживаемость плодов меньшей массы. Новорожденным называют младенца, начавшего самостоятельно ды- шать. Мертворожденным является плод, у которого в момент рожде- ния отсутствует дыхание и его не удается вызвать искусственным путем. Сердцебиение у такого плода некоторое время может продолжаться. Мертворожденность и смертность детей в первые 7 дней после рождения называют перинатальной смертностью. Для определения показателя перинатальной смертности необходимо вычис- лить в промиллях отношение между числом мертворожденных и умерших до 7-х суток новорожденных ко всем родившимся. Перинатальный период и соответствующую ему патологию и смертность делят на антенатальную (дородовую), интранатальную (во время акта родов) и постнатальную (послеродовую), или н ео н а та л_ьну ю. НЕДОНОШЕННОСТЬ И ПЕРЕНОШЕННОСТЬ К недоношенным относятся новорожденные, масса которых при ро- ждении менее 2500 г, а длина — менее 45 см. Причины недоношенности многообразны: заболевания половых органов беременной, острые и хронические инфекции, тяжелые токсикозы беременно- сти (нефропатия, эклампсия, несовместимость крови матери и плода и др.). Морфологическими признаками недоношенности являются наличие на ли- це, плечах, спине длинных пушковых волос (lanugo), мягкость ушных раковин, слабое развитие ногтей на пальцах ног и рук. У мальчиков яички не спущены 545 в мошонку, у девочек зияет половая щель вследствие недоразвития половых губ. Кости черепа относительно мягкие. Ядра окостенения в эпифазах длинных трубчатых костей отсутствуют. У зрелого плода ядро окостенения нижнего эпифаза бедра (ядро Беклара) составляет 5 — 7 мм. Переношенным считается плод, беременность которым длится свыше 41 нед. Среди переношенных чаще наблюдается мертворожденность. При- чины переношенности неясны, она чаше наблюдается у «старых» первородя- щих. Морфологическими признаками переношенности являются сухость, шелу- шение и частичная мацерация кожи, общая гипотрофия, наличие ядер окосте- нения проксимального эпифиза большеберцовой и плечевой костей, которые в норме у новорожденного отсутствуют. В пуповинной крови определяется снижение содержания кислорода. Наблюдается маловодие. Воды, пуповина, оболочки последа окрашены меконием, что свидетельствует о гипоксии пло- да. Состояние нарастающей гипоксии при переношенности зависит от инво- лютйвных изменений плаценты. Переношенность может приводить к антена- тальной и интранатальной смерти плода от гипоксии. АСФИКСИЯ (АНОКСИЯ) Асфиксия (от греч. а — отрицательная частица и sphygmus — пульс)— удушье и связанное с ним острое кислородное голодание с накоплением угле- кислоты, характеризующееся расстройствами дыхания и кровообращения. Буквальное значение слова «асфиксия» не соответствует его пониманию. Под асфиксией плода и новорожденного понимают не удушье, а аноксию или ги- поксию, возникающую в перинатальном периоде и вызванную разнооб- разными причинами. Аноксия — полное отсутствие кислорода в тканях. Ис- тинной аноксии почти никогда не бывает. Как правило, имеет место гипоксия — кислородное голодание, или кислородная недостаточность в тканях плода. Термин «асфиксия» для состояния кислородной недостаточно- сти плода и новорожденного является неточным. Однако этот термин прочно вошел в медицину и им широко пользуются как за рубежом, так и в нашей стране, придавая ему указанное выше значение. Асфиксия занимает основное место в патологии перинатального периода и может наступить в анте- и интранатальном периодах и после родового акта. Анте- и интранатальную асфиксию называют внутриутробной, насту- пившую после родов — постнатальной. Принято также различать асфик- сию плода и асфиксию новорожденного. Асфиксией плода называют такую асфиксию, которая зависит от внутриутробно возникающих нару- шений снабжения плода кислородом любого происхождения. Асфиксией новорожденного называют такую асфиксию, которая зависит от н а р у - шенияакта самостоятельногодыхания новорожденного, обусло- вленного различными причинами. Этиология и патогенез. В основе внутриутробной (анте- и интранатальной) асфиксии всегда лежит кислородная недостаточность, связанная с нарушением снабжения плода кислородом со стороны матери. Причиной, вызывающей ан- тенатальную асфиксию, является чаще всего снижение насыщения кислородом крови матери при болезнях матери (например, при позд- них тяжелых токсикозах, болезнях сердечно-сосудистой системы и др.). При- чиной интранатальной асфиксии являются нарушения маточно-пла- центарного или плацентарно-плодного кровообращения. Эти нарушения наблюдаются при преждевременной отслойке последа, при прикреплении последа в области внутреннего зева матки (предлежание после- да), при выпадении пуповины из родовых путей матери и прижатии ее в родах 546 головкой плода к тазу матери, при истинных узлах пуповины, при тугом об- витии ее вокруг шеи плода, при перерастяжении пуповины. Приведенные ме-1 ханизмы развития гипоксии лежат в основе внутриутробной асфиксии плода. Различают синюю и белую асфиксии плода. Синяя асфиксия, или первая стадия асфиксии, характеризуется резким общим цианозом, повышением мы- шечного тонуса, замедлением пульса, неритмичным затрудненным дыханием. Белая асфиксия, или вторая стадия асфиксии, характеризуется серовато-бе- лой окраской кожи и слизистых оболочек, полным расслаблением мускула- туры, отсутствием рефлексов, частым и слабым пульсом, полным отсут- ствием дыхания или редкими тяжелыми вздохами. Считают, что это не стадии, а различные виды асфиксии. При синей асфиксии имеет место хрони- ческая внутриутробная гипоксия, при белой асфиксии — резкие остро насту- пающие нарушения гемодинамики типа острого сосудистого шока. В основе смерти новорожденного от асфиксии всегда лежат нарушения акта внеутробного дыхания. Внеутробное дыхание нарушается при повреждении дыхательного центра вследствие тяжелой степени внутриутроб- ной гипоксии, при массивных внутричерепных кровоизлияниях, наступающих как во время родов, так и в постнатальном периоде, и в результате различных причин, препятствующих расправлению легочной ткани, заполнению ее возду- хом. Самой частой причиной, препятствующей расправлению легких возду- хом, является аспирация амниотических вод и содержимого родовых путей матери. Аспирация околоплодного содержимого возникает при повышении содержания углекислоты в крови плода, чаще в интранатальном периоде. Углекислота раздражает дыхательный центр плода и у него появляются пре- ждевременные дыхательные движения, приводящие к аспирации. При глубо- кой аспирации содержимое родовых путей и околоплодные воды заполняют не только бронхи, но и респираторные отделы легкого и препятствуют осу- ществлению газообмена. Таким образом, нарушение акта внеутробного дыхания может быть след- ствием внутриутробной врожденной асфиксии; оно может на- блюдаться также и в постнатальном периоде у новорожденного, родившегося без явлений внутриутробной асфиксии, и тогда зависит от развития легочных осложнений — пневмопатий, препятствующих самостоятельному акту ды- хания новорожденного. Легочные осложнения развиваются в результате взаи- модействия следующих основных процессов, наблюдающихся у новоро- жденных — ателектазов легких, нарушений проницаемости легочных капилля- ров, аспирации околоплодного содержимого и его инфицирования. |