УЧЕБНИК Поликлиническая терапия(В.А. Галкин). Литература для студентов медицинских вузов поликлиническая
 Скачать 1.4 Mb.
|
|
«* Продолжение
Диагностика. Каких-либо патогномоничных симптомов при неревматическом миокардите не существует. Первые жалобы, независимо от причины, вызвавшей поражение миокарда, бывают обычно двух типов: общие и кардиальные. К первым относятся общая слабость, повышенная утомляемость, которая у некоторых больных бывает резко 100 выраженной, достигая степени адинамии. Изредка отмечается субфебрилитет, объясняемый не собственно поражением миокарда, а сохраняющейся инфекцией либо нарушением терморегуляции. Доминирующими жалобами являются боль в области сердца, сердцебиение, ощущения перебоев, одышка (кардиальные). Боль может быть постоянной, ноющей, колющей или тупой без иррадиации, не меняющей интенсивности при физической нагрузке, отрицательных эмоциях, приеме нитроглицерина. У части больных (20 %) боль напоминает стенокарди-ческую (сжимающий, давящий, иногда жгучий характер, локализуется слева от грудины, нередко иррадиирует в левую руку, лопатку), продолжается иногда до нескольких часов, возникает в связи с физической, реже психоэмоциональной нагрузкой, но иногда и в покое (может чередоваться или сочетаться с постоянной болью ноющего или колющего характера). К особенностям болевого синдрома при миокардите (отсутствие связи с физической нагрузкой, психоэмоциональными стрессами, неэффективность применения нитроглицерина и его пролонгированных препаратов) следует указать на отсутствие корреляции с изменениями ЭКГ. Если боль в левой половине грудной клетки или прекардиальной области усиливается на вдохе, при глотании, вставании, наклоне туловища, то следует подумать о сопутствующем перикардите, который может быть подтвержден при ранней регистрации ЭКГ и эхокардиографии. Довольно часто бывают жалобы на ощущения «перебоев» в сердце, особенно при физической нагрузке, перемене положения тела. Наряду с болевым синдромом одним из ведущих проявлений заболевания может быть одышка, особенно при физической нагрузке. Следует подчеркнуть такой немаловажный факт, как наличие одновременно жалоб общего характера и кардиальных. Практически заболевание редко протекает бессимптомно, проявляясь исключительно изменениями ЭКГ. При объективном осмотре: состояние удовлетворительное, реже — средней тяжести, крайне редко — тяжелое. Тоны сердца, особенно I, как правило, приглушены, у части больных может определяться систолический шум на верхушке, обычно неинтенсивный, короткий, локализованный, меняющий интенсивность под влиянием физической нагрузки. Очень редко выслушивается шум трения перикарда (систолический шум может быть также обусловлен пролапсом митрального клапана, что подтверждается при эхокардиографическом исследовании). Ритм обычно правильный, синусовый, характерны различной степени выраженности экстрасистолы; у единичных больных наблюдается неправильный ритм, по типу мерцательной аритмии. Частота сердечных сокращений может быть нормальной (80 ударов в 1 мин) и замедленной (40—50 ударов в 1 минуту). Какой-либо закономерности в изменении артериального давления выявить не удается; оно в большинстве случаев не меняется, изредка наблюдается снижение систолического и диастолического давления. У части больных выявляется одышка, особенно при физической нагрузке, всегда обусловленная сердечной недостаточностью. Выра женные застойные явления в легких, а также в печени, отеки ног встречаются редко, в основном при тяжелой форме миокардита. Электрокардиографии принадлежит одно из ведущих мест в распознавании миокардита как на ранних, так и на более поздних стадиях заболевания. Изменения ЭКГ касаются в основном сегмента STи зубца Т в стандартных или грудных отведениях (V^), при этом в процессе заболевания наблюдается определенная динамика. В I стадии (острой) в первые дни болезни наблюдается снижение сегмента STс одновременным уменьшением амплитуды или уплощением зубца Т (иногда эти изменения быстро исчезают). Во II стадии (со 2—3-й недели заболевания) появляются отрицательные, часто симметричные заостренные зубцы Т. В III стадии картина может постепенно нормализоваться, но иногда сохраняется в течение нескольких месяцев и даже лет. Другие по частоте изменения — это различные нарушения ритма сердца: достаточно часто регистрируются желудочковые и наджелудоч-ковые экстрасистолы (от единичных до би- и тригеминии), очень редко — пароксизмы мерцательной аритмии. Изменения зубца R,синусовая тахикардия или брадикардия в значительной мере зависят от состояния вегетативного тонуса, поэтому они принимаются во внимание при диагностике миокардита только в сочетании с наиболее характерными для данного заболевания изменениями ЭКГ. В очень ранние сроки заболевания (несколько часов) у отдельных больных можно зафиксировать подъем сегмента STbI, II, III, avL, avF, V,^ отведениях, который сменяется снижением с одновременно появляющимися изменениями зубца Т (уплощение, двухфазность или инверсия). При нарушениях сердечного ритма, не регистрируемых на ЭКГ в покое, необходимо для уточнения диагноза провести суточное мониторирование ЭКГ. Появление указанных выше изменений на ЭКГ во время или вскоре после перенесенного вирусного заболевания всегда должно настораживать относительно вероятности возникновения неревматического миокардита. Ценную информацию о сократительной способности миокарда левого желудочка и показателях центральной гемодинамики можно получить с помощью эхокардиографии. Уже в раннем периоде заболевания определяется снижение расслабления миокарда в фазу быстрого наполнения, редуцированного наполнения левого желудочка во время систолы левого предсердия. Могут увеличиваться остаточные объемы, снижаться фракция выброса левого желудочка, эхокардио-графические индексы, характеризующие миокардиальный компонент функции левого желудочка (степень укорочения переднезаднего размера в период систолы и скорость циркулярного укорочения волокон миокарда). Особенно выраженные изменения этих показателей, а также увеличение конечного диастолического и конечного систолического объемов левого желудочка отмечается при тяжелых миокардитах. Проведение эхокардиографического исследования позволяет выявить наличие сопутствующего перикардита, а также способствует дифференциации миокардита со сходно протекающими заболеваниями (клапан 102 ные пороки сердца, кардиомиопатий, идиопатический миокардит Абрамова—Фидлера, особенно в случаях, протекающих с выраженными явлениями сердечной декомпенсации). Лабораторные методы исследования, как правило, бывают малоинформативными: отсутствуют какие-либо количественные или качественные изменения белой крови, очень редко наблюдаются изменения числа эритроцитов и показателей гемоглобина, СОЭ не превышает 20 мм/ч. Другие показатели острых фазовых реакций крови не могут использоваться для диагностики миокардита, ибо они неспецифичны. В качестве подспорья могут быть использованы такие сывороточные ферменты, как лактатдегидрогеназа (ЛДГ) и креатинфосфо-киназа (КФК). При миокардите, главным образом тяжелой и средне-тяжелой формах, возможно повышение общей активности и их изофер-ментов (ЛДП и MB соответственно). У некоторых больных возрастает активность аспартат-аминотрансферазы (АсАТ). В целом следует учитывать, что, несмотря на большое количество предлагаемых различных лабораторных методик, ни одна из них не является специфической и не может служить надежным диагностическим критерием миокардита. Диагноз неревматического миокардита, особенно инфекционного генеза, может быть поставлен при учете двух основных моментов: поражение миокарда и связь его с инфекцией, подтвержденной клинически и (или) анамнестически. При появлении у пациента кардиаль-ных жалоб необходимы целенаправленный расспрос для выяснения роли инфекции в их происхождении, по возможности ранняя регистрация ЭКГ, исключение синдромносходных заболеваний. Дифференциальная диагностика. Наличие при миокардите, особенно легкой формы, ряда кардиальных симптомов, скудость объективных и лабораторных данных требуют проведения дифференциального диагноза с нейроциркуляторной астенией (НЦА), а при изменениях ЭКГ — с ишемической болезнью сердца; у больных молодого возраста порой приходится проводить дифференциальный диагноз с ревмокардитом. В то же время неревматические миокардиты среднетяже-лой и особенно тяжелой форм требуют проведения дифференциального диагноза с дилатационной кардиомиопатией (обычно в стационарных условиях). При проведении дифференциального диагноза между миокардитом и НЦА рекомендуется учитывать весь спектр клинических симптомов и одновременно определять особенности их при каждом из этих заболеваний. Особенности болевого кардиального синдрома при НЦА проявляются в появлении или усилении боли при эмоциональном возбуждении, беспокойстве, возникновении «плохих мыслей», но не в связи с физической нагрузкой, которая, напротив, нередко улучшает самочувствие. Ритм появления боли также своеобразен: она исчезает при отвлечении неотложными делами, общении с другими людьми и может возникнуть вновь по завершении дела, когда пациент остается наедине с собой и вольно или невольно фиксирует внимание на сердце. Болевые ощущения могут проявляться часами и днями. Весьма характерно отсутствие купирующего действия нитроглицерина и, как правило, положительный эффект через 20—30 мин после приема валидола или каких-либо успокаивающих средств. Для облегчения распознавания НЦА можно воспользоваться критериями Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, которые объединены в 4 группы симптомов: 1. Наличие респираторных жалоб, таких как «дыхание со вздохами», неспособность сделать глубокий вдох или неудовлетворенность вдохом, ощущение одышки. 2. Сердцебиение, боли или неприятные ощущения (дискомфорт) в области сердца. 3. Повышенная нервная возбудимость, головокружение, обмороки, дискомфорт в толпе. 4. Немотивированная слабость, повышенная утомляемость или ограничение активности. При этом должно соблюдаться следующее правило: диагноз НЦА устанавливается при сочетании респираторных жалоб, т.е. одного симптома из первой группы, с двумя или более симптомами из последующих трех групп. Для НЦА, помимо нарушения дыхания, характерны такие объективные проявления, как лабильность пульса и артериального давления, повышенный дермографизм, низкая физическая работоспособность (выявляемая при велоэргометрии). Частым спутником НЦА являются вегетативные кризы или «бури», возникающие с разной периодичностью — от нескольких раз в сутки до единичных. ЭКГ чаще нормальная, но у части больных (29—30 %) могут наблюдаться изменения конечной части желудочкового комплекса: разная степень уплощения зубца Т или его инверсия в двух и более смежных грудных отведениях, чаще в V,_4 с небольшой депрессией (или без) сегмента ST. Отрицательные зубцы Т встречаются почти исключительно у женщин, крайне редко — у мужчин. Наличие отрицательных зубцов Т при НЦА объясняют двумя основными причинами: нейрогор-монально-вегетативная миокардиодистрофия, обусловленная симпати-ко-адреналовым преобладанием или свойственная для заболевания неправильная гипервентиляция легких (чувство нехватки воздуха) и как следствие этого алкалоз и гипокапния с понижением содержания калия в миокардиоцитах и плазме крови. Дифференциальный диагноз уточняется при велоэргометрии: в отличие от миокардитов изменения ЭКГ при НЦА исчезают во время пробы или сразу после ее прекращения. При дифференциальной диагностике следует учитывать свойственное НЦА отсутствие хронологической связи заболевания с перенесенными инфекциями, объективных признаков поражения сердца, изменений лабораторных показателей. Болевой синдром в левой половине грудной клетки и изменения ЭКГ при миокардите обусловливают необходимость проведения дифференциальной диагностики с ИБС (острой и хронической формами), особенно при болевом синдроме, напоминающем стенокардический. 104 У больных ИБС в подавляющем большинстве случаев он имеет не только типичный ангинозный характер, но и соответствует критериям ВОЗ. У больных же миокардитом, как отмечалось ранее, боли в области сердца или левой половине грудной клетки чаще ноющие, колющие, длительные, упорные, не связанные с физической нагрузкой, не купирующиеся нитроглицерином. В отличие от острого инфаркта миокарда, при котором, как правило, наблюдается типичная электрокардиографическая картина и ее динамика, при миокардите отмечается у большинства больных определенная диспропорция между степенью выраженности болевого синдрома и характером электрокардиографических данных: при выраженном болевом синдроме часто выявляются только умеренные изменения ЭКГ, а признаки инфаркта на ЭКГ при миокардите наблюдаются очень редко. Несомненную помощь в уточнении диагноза могут оказать данные гемограммы и сывороточные ферменты, определяемые в динамике. Для инфаркта миокарда характерны лейкоцитоз, повышение СОЭ, значительное нарастание в сыворотке крови активности таких ферментов, как аспартат-аминотрансаминаза, лактатдегидрогеназа, особенно первой фракции (ЛДГ1), креатинфосфокиназа и ее изофермента MB, определяемых с первых дней заболевания и изменяющихся в динамике. При миокардите даже в случаях повышения этих показателей они не бывают столь характерными. При болевом синдроме и изменении ЭКГ при миокардите иногда возникает необходимость в проведении дифференциального диагноза между этим заболеванием и хроническими формами ИБС (стенокардия, постинфарктный кардиосклероз). В таких случаях необходимо учитывать и тщательно анализировать клиническую картину, течение и продолжительность заболевания, характер электрокардиографических изменений, их динамику. Часто определенную помощь могут оказать результаты нагрузочных ЭКГ-проб и стресс-эхокардиографии. Неревматический миокардит иногда приходится дифференцировать с ревмокардитом, являющимся одним из основных проявлений острой ревматической лихорадки. Первичный ревмокардит, как правило, возникает у лиц в возрасте до 20 лет, а неревматический миокардит в более позднем возрасте. При нем поражение сердца с соответствующей клинико-электро-кардиографической картиной проявляется на высоте инфекции, чаще всего вирусной, или спустя неделю после нее, реже — в более отдаленные сроки. Развитие ревмокардита связано со стрептококковой инфекцией, перенесенной за 2—4 нед до появления острой ревматической лихорадки. При нем достаточно часто встречается суставной синдром (острый синовит) в виде полиартрита, что не характерно для неревматического миокардита. При ревмокардите отмечается значительно меньше кардиальных жалоб. Следует также отметить, что выслушиваемый над областью верхушки сердца систолический шум при ревмокардите бывает более интенсивным и продолжительным. ЭКГ большей частью остается неизмененной, за исключением возможного удлинения времени предсердно-желудочковой проводимости, в то время как при неревматическом миокардите почти всегда имеются изменения конечной части желудочкового комплекса. Кроме того, ревмокардит практически всегда сопровождается повышением количества лейкоцитов, СОЭ, содержания фибриногена и нарастанием титров АСЛО, что весьма редко наблюдается при неревматическом миокардите. С патоморфологических позиций различия заключаются в том, что для ревматического миокардита характерно образование ашоф-тала-лаевских гранулем и поражение эндокарда, особенно клапанного. Течение и исход заболевания. Неревматические миокардиты протекают в виде очагового или диффузного поражения сердечной мышцы, что подтверждается морфологическими исследованиями и отражается соответственно на клиническом проявлении и течении заболевания. В подавляющем большинстве случаев наблюдаются очаговые поражения миокарда без увеличения размеров сердца и застойной сердечной недостаточности. Выделяют миокардиты легкой, среднетяже-лой и тяжелой форм. Миокардиты с нормальными размерами сердца отнесены к легкой форме, с преходящим увеличением размеров сердца, но без проявлений сердечной декомпенсации — к среднетяжелой, с кардиомегалией и декомпенсацией — к тяжелой. Для легкой формы заболевания характерны жалобы общего и кар-диального типа и патологические изменения ЭКГ, описанные выше. Эта форма миокардита у подавляющего большинства больных отличается благоприятным течением и заканчивается полным выздоровлением. Лишь у небольшой части больных иногда могут сохраняться нерезко выраженные субъективные ощущения, главным образом со стороны сердца. Размеры, сократительная способность сердца остаются нормальными. Качество жизни, как правило, вполне удовлетворительное, больные остаются физически активными, им не приходится менять профессию, если она не связана с чрезмерными и тяжелыми физическими нагрузками. Больные наблюдаются и получают медикаментозную терапию (если есть показания) в амбулаторно-поликлинических условиях. При среднетяжелых формах развиваются более обширные поражения миокарда, часто сопровождающиеся миоперикардитом, что обусловливает клиническую картину болезни: более выражены субъективные проявления — немотивированная общая слабость, одышка, сердцебиение при физической нагрузке, а также сердечно-болевой синдром. Размеры сердца несколько увеличены, может выявляться небольшое нарушение сократительной способности миокарда, но без выраженных клинических проявлений сердечной недостаточности. Качество жизни больных ухудшается, физическая активность снижается. Изменения ЭКГ принципиально не отличаются от таковых, которые наблюдаются при легкой форме (иногда только появляются признаки более обширного поражения миокарда). Выздоровление при этой форме миокардита может затягиваться до 3 мес и более. Больные обычно в начальном периоде заболевания госпитализируются, а затем наблюдаются и лечатся у участковых врачей или кардиологов. У некоторых больных может возникнуть необходимость решения вопроса по трудоустройству, особенно у тех из них, у кого в первые 1,5—2 года возникают рецидивы заболевания. У части больных легкой и среднетяжелой форм возможно «выздоровление с дефектом», когда после острых респиратороных вирусных инфекций вновь появляются или усиливаются клинические проявления заболевания, имевшие ранее место. В 15—20 % случаев миокардиты заканчиваются переходом в очаговый кардиосклероз с соответствующими электрокардиографическими проявлениями, которые длительно, по существу пожизненно сохраняются в виде нарушения реполяриза-ции, сердечного ритма и проводимости. Следует отметить, что в отдаленном периоде нарушения ритма на ЭКГ в покое регистрируются нечасто, тогда как при суточном мони-торировании ЭКГ почти у всех (95 %) больных выявляются экстрасистолы различных классов. Среди этих больных только треть жалуются на непостоянные, периодически возникающие перебои в работе сердца. Упорное и длительное сохранение экстрасистолической аритмии не отражается на сократительной способности миокарда, показателях гемодинамики, что подтверждается данными эхокардиографии. Подавляющее большинство больных сохраняет нормальную физическую активность и прежнюю профессию. Больные с тяжелой формой миокардита, которая характеризуется кардиомиопатией и явлениями сердечной декомпенсации, с первых дней заболевания, как правило, госпитализируются для установления истинной причины заболевания. Прогноз часто бывает неблагоприятным, они умирают от сердечной декомпенсации, тромбоэмболических осложнений или присоединившейся пневмонии. В редких случаях у больных, перенесших неревматический миокардит вирусного генеза, развивается дилатационная кардиомиопатия, обозначаемая как «постмиокардитическая». Лечение. Важным условием успешного лечения больных миокардитом является соблюдение ими постельного режима в течение 10—20 дней в зависимости от тяжести заболевания. Расширение двигательного режима должно быть постепенным на протяжении 3 нед и адекватным с использованием элементов физической реабилитации, как при инфаркте миокарда. Ранняя реабилитация положительно влияет на течение миокардита и его исход. При преждевременной и особенно чрезмерной физической нагрузке могут возникать нежелательные реакции (коллапс). Продолжительность соблюдения постельного режима должна быть разумной, ибо неоправданно длительное и необоснованное пребывание в постели затрудняет периферическое кровообращение, способствует снижению сократительной силы миокарда, а следовательно, увеличивает риск возникновения сердечной недостаточности. Острый вирусный миокардит легкой формы не требует назначения медикаментозных средств, ибо в подавляющем большинстве случаев он протекает благоприятно и заканчивается выздоровлением. Бывает достаточно соблюдать постельный режим, ориентируясь на состояние и самочувствие, а также показатели (нормализация или стабилизация) 107 ЭКГ в состоянии покоя. По показаниям возможно назначение симптоматических средств. Основу патогенетической терапии миокардитов составляют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), производные различных химических веществ, объединенных рядом общих характеристик. Таковыми являются неспецифичность противовоспалительного действия, сочетание противовоспалительного и анальгетического эффектов, блокирование биосинтеза простагландинов, лежащее в основе противовоспалительного действия, торможение агрегации тромбоцитов. Противовоспалительное действие этих препаратов основано на уменьшении проницаемости капилляров, стабилизации лизосом, торможении выработки макрофагов, а также синтеза медиаторов воспаления. Для лечения миокардитов используются главным образом препараты, обладающие анальгетическим и значительным противовоспалительным действием: производные салициловой кислоты (ацетилсалициловая кислота), индол- и инденуксусной кислоты — индометацин (метиндол, индоцид), сулиндак, фенилуксусной кислоты — диклофе-нак (вольтарен, ортофен) и оксикамы — пироксикам, теноксикам. Ацетилсалициловая кислота назначается в дозе 2—4 г в сутки при обязательном соблюдении всех мер предосторожности во избежание возможного развития гастропатии, свойственной этому и другим препаратам группы НПВС. Индометацин назначается в суточной дозе 75—100 мг, в 2—3 приема, его пролонгированные формы — в дозе 75 мг 1—2 раза в сутки. Сходный эффект наблюдается при назначении его в свечах 1—2 раза (суточная доза 100—200 мг). Начальная доза индометацина должна быть 25—50 мг с постепенным ее увеличением до терапевтической в течение 2—5 дней. Сулиндак — инденовое производное индометацина, сходен с ним по механизму действия, но лишен некоторых побочных эффектов. Назначается он в суточной дозе 100—200 мг 2 раза в день. Диклофенак (вольтарен, ортофен) по противовоспалительному действию не уступает индометацину, побочные явления менее выражены. Назначается в начальной дозе 25—50 мг, которая постепенно увеличивается до 100—150 мг в сутки, при 2—3-кратном приеме. Ретардные формы препарата (100 мг) эффективны при однократном приеме. Пироксикам по противовоспалительному действию и по характеру и частоте побочных эффектов близок к индометацину. Меньшее применение при лечении миокардитов находят другие представители НПВС: производные пропионовой кислоты — ибупро-фен (бруфен), кетопрофен, напроксен (напроксин). Продолжительность лечения НПВС равна 4—6 нед, лишь иногда дольше — в зависимости от характера течения заболевания. Глюкокортикоиды, относящиеся также к патогенетическим средствам лечения, применяются при признаках иммунного или аутоиммунного воспаления в миокарде, что обычно проявляется тяжелым течением заболевания, терапия которого проводится в госпитальных условиях. При заметном улучшении клинико-электрокардиографических проявлений дозы назначаемых препаратов постепенно снижают с последующей полной их отменой. Эти же, а также лабораторные показатели используют для оценки эффективности проводимой терапии. Определенное место в ряде патогенетических средств медикаментозной терапии миокардитов занимают производные 4-аминохинолина— делагил, плаквенил, резохин и др. Противовоспалительное действие этих препаратов обусловлено снижением синтеза АТФ, используемой для биоэнергетического обеспечения воспаления, а иммунодепрессив-ное — с общим антипролиферативным механизмом и угнетением им-мунекомпетентных клеток. Делагил назначается в дозе 250 мг, плаквенил — 200—300 мг в сутки 1 раз в день. Возможно сочетание этих препаратов с НПВС, но продолжительность лечения ими должна быть не менее 4—6 мес. Назначаются они при затяжном или рецидивирующем течении миокардита. Применение антибиотиков нецелесообразно, так как основной причиной заболевания являются вирусы, роль бактерий невелика. Вполне обосновано назначение триметазидина дихлоргидрата (пре-дуктал), ибо при воспалительном процессе возникают метаболические расстройства, оказывающие влияние на сократительную способность миокарда. Препарат назначается по 200 мг 3 раза в день в течение 2— 3 мес. При возникновении нарушений ритма сердца, в частности экстра-систолии, неблагоприятно сказывающейся на субъективном состоянии больных, вызывающих гемодинамические нарушения, рекомендуется назначение антиаритмических препаратов. Чаще всего речь идет о бета-адреноблокаторах, как правило, обладающих кардиоселективны-ми свойствами (атенолол, метапролол, беталок, бисопролол и др.). Купирование пароксизмов мерцательной аритмии проводится по известным схемам, применяемым при аритмии любого происхождения. Назначения сердечных гликозидов следует избегать, учитывая повышенную чувствительность больных к этим препаратам. В последние годы ведутся интенсивные поиски и разработки эффективных противовирусных средств, способных оказать благоприятное лечебное воздействие при инфекционных миокардитах. Больным, перенесшим миокардит легкой формы и среднетяжелой, без выраженной сердечной недостаточности (не выше I ФК), возможно назначение бальнеологического лечения по месту жительства или санаторно-курортного в соответствии с общепринятыми принципами ведения больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Глюкокортикоиды, относящиеся также к патогенетическим средствам лечения, оказывают благоприятное влияние на показатели общей и иммунологической реактивности и функциональное состояние сердечно-сосудистой и нервной систем. Экспертиза трудоспособности. Больные нетрудоспособны в течение всего периода болезни. При легкой форме заболевания обратное развитие патологического процесса в миокарде происходит в среднем за 3 нед, среднетяжелой — за 4—5 нед, при тяжелой — 6—8 нед. Эти 109 ориентировочные сроки и определяют продолжительность периода нетрудоспособности. Дальнейшее определение трудоспособности, правильное трудоустройствоютносятся к числу важных компонентов тактики ведения больных, перенесших неревматический миокардит. Необходимо отметить, что при выписке на работу больным должны быть даны рекомендации по обязательному запрету выполнения ими тяжелых физических нагрузок. Диспансерное наблюдение. Все больные, перенесшие неревматический миокардит, должны быть взяты на диспансерный учет кардиологами поликлиники, а там, где их нет, участковыми врачами на срок не менее 1 года. В зависимости от тяжести миокардита они подвергаются клинико-электрокардиографическому и лабораторному обследованию 1—2 раза в течение этого периода. Больные тяжелым миокардитом должны находиться под наблюдением постоянно, подвергаясь обследованию не менее 3—4 раз в год, а по показаниям и чаще. Профилактика. С целью профилактики неревматического миокардита, в частности инфекционного генеза, рекомендуется соблюдение постельного режима в течение всего периода острой респираторной вирусной инфекции, щадящего режима в течение нескольких дней после нормализации температуры, постепенное расширение двигательной активности. Важным элементом предупреждения возникновения миокардита является ограничение физических нагрузок по крайней мере в течение 2 нед после перенесенной инфекции. ПЕРВИЧНЫЙ ПОДОСТРЫЙ ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ Первичный подострый инфекционный эндокардит — тяжелое заболевание, раннее выявление и лечение которого в значительной степени определяют достаточно благоприятный прогноз. Заболевание целесообразно лечить в стационаре, своевременно диагностировать — в поликлинике. При инфекционном эндокардите (ИЭ) поражаются эндокард, сердечные клапаны и эндотелий прилежащих больших сосудов. Термин «инфекционный эндокардит» является в настоящее время общепринятым, он пришел на смену длительно существовавшему «бактериальному эндокардиту». Изменение названия обусловлено тем, что возбудителями заболевания являются не только бактерии, но также и другие микроорганизмы: грибы, вирусы, риккетсии и др. Известно два пути проникновения инфекции — эндогенный (аутоинфекция) и экзогенный (через слизистые дыхательной, мочеполовой систем, желудочно-кишечного тракта и т.д.). Подострым и затяжным ИЭ считается в случаях, когда заболевание продолжается свыше 6—8 нед. Острый ИЭ является одним из проявлений сепсиса, встречается значительно реже, чем подострый, и, как правило, своевременно диагностируется. В зависимости от того, развился ли патологический процесс на интактных, неизмененных клапа |