УЧЕБНИК Поликлиническая терапия(В.А. Галкин). Литература для студентов медицинских вузов поликлиническая
 Скачать 1.4 Mb.
|
|
Р-адреноблокаторы с профилактической целью, особенно лицам молодого возраста, в анамнезе которых имеются указания на случаи внезапной смерти ближайших родственников. Р-адреноблокаторы оказывают и выраженный антиангинальный эффект, обусловленный снижением потребности миокарда в кислороде за счет уменьшения частоты сердечных сокращений и артериального давления без изменения коронарного кровотока (особенно при обструктивной ГКМП). Несмотря на клиническое улучшение, длительное лечение р-адреноблокаторами не приводит к повышению физической работоспособности больных, как это считалось ранее. Симптоматическое улучшение не сопровождается регрессией гипертрофии миокарда левого желудочка и улучшением выживаемости больных, даже при многолетнем приеме очень больших доз (720—800 мг) пропранолола в сутки. Механизмы клинического эффекта Р-адреноблокаторов остаются пока не вполне ясными, так как выраженность их терапевтического действия практически не коррелирует со степенью уменьшения частоты сердечных сокращений и снижения артериального давления. Учитывая характер нарушений внутрисердечной гемодинамики при ГКМП при выборе препаратов, предпочтение отдается некардиоселек-тивным бета-адреноблокаторам (пропранолол, обзидан, анаприлин). Лечение рекомендуется начинать с относительно низкой дозы — 20 мг 3—4 раза в сутки, постепенно увеличивая ее до максимально переносимой, что определяется по достижению частоты сердечных сокращений в покое 50—55 в 1 мин и уменьшению ее реакции в ответ на физическую нагрузку. Для достижения клинического эффекта желательно стремиться к назначению по возможности высоких доз препарата — 300—400 мг пропранолола в сутки, ибо дозы менее 320 мг в сутки, обеспечивающие блокаду более 50 % рецепторов, редко бывают эффективными. Следует иметь в виду, что у части больных ГКМП при длительном применении этих препаратов вслед за первоначальным клиническим улучшением может наступить ухудшение, в связи с чем возникает необходимость повышения дозы. Объясняется это тем, что у больного развивается либо толерантность к р-адреноблокатору, либо прогрессирование заболевания. Проводя терапию большими дозами бета-адреноблокаторов длительно, необходимо учитывать возможность появления побочных эффектов в виде симптомов застоя в легких, слабости, диспепсического и бронхообструктивного синдромов. Однако побочные эффекты, требующие отмены р-адреноблокаторов, отмечаются редко. Как показывает клинический опыт, назначение кардиоселективных р-адренобло-каторов больным с данной патологией не имеет преимуществ перед селективными, так как при больших дозах селективность практически утрачивается. Препаратами второго ряда, используемыми для лечения больных ГКМП, являются антагонистами кальция, которые, как и р-адрено-блокаторы, обладают отрицательным инотропным и отрицательным хронотропным действием. Они обычно назначаются при наличии противопоказаний к р-адреноблокаторам или в случаях развития серьезных побочных эффектов. Из представителей этой группы наиболее часто используются верапамил (изоптин, финоптин) в дозе 320—480 мг в сутки. Для длительной терапии удобны ретардные формы препаратов, в частности изоптин-ретард. Стойкое клиническое улучшение при длительном приеме верапами-ла отмечается у значительного числа (65—80 %) больных ГКМП и проявляется в уменьшении ангинозных болей, одышки и утомляемости при физической нагрузке. Симптоматическое улучшение отмечено как при обструктивной, так и необструктивной формах ГКМП, в некоторых случаях даже у больных, не ответивших на терапию Р-адреноблокаторам и. Клиническое улучшение под влиянием приема вера-памила у многих больных сопровождается существенным (25—43 %) приростом у них толерантности к физической нагрузке. Несмотря на вызываемое верапамилом симптоматическое улучшение, его длительное применение (как и р-адреноблокаторов) не предотвращает внезапную смерть и не улучшает прогноз. Причина, вероятно, в том, что в большинстве случаев он мало влияет на эктопические желудочковые аритмии и прогрессирование ГКМП. Нифедипин в виде монотерапии для лечения ГКМП не применяется, так как, вызывая тахикардию, он может усилить диастолическую дисфункцию левого желудочка, обструкцию выходного отдела левого желудочка при обструктивной форме заболевания. В то же время применение его в комбинации с пропранололом бывает благоприятным при этой форме заболевания. Объясняется это тем, что пропранолол ослабляет тахикардию и вазодилатацию, вызываемые нифедипином, и тем самым потенцирует его положительные эффекты на диастолическую и систолическую функции левого желудочка. Место дилтиазема в лечении больных ГКМП пока окончательно не определено. Известно, что в дозе 180 мг в сутки он оказывает столь же выраженное, как 240 мг верапамила, благотворное влияние на ди-астолическое наполнение левого желудочка, однако в меньшей степени улучшает физическую работоспособность этих больных. Подводя итоги применения препаратов этих двух групп при ГКМП, следует отметить, что клинический эффект не зависит от возраста больных, тяжести течения заболевания, выраженности гипертрофии миокарда, фракции выброса, наличия обструкции выходного тракта левого желудочка. Также не отмечено достоверного уменьшения гипертрофии миокарда при лечении р-адреноблокаторами и антагонистами кальция. Из группы собственно антиаритмических препаратов используются в основном дизопирамид (ритмилен) и амиодарон (кордарон). Дизопирамид не только подавляет суправентрикулярные и желудочковые аритмии, но и уменьшает приступы стенокардии, одышку, синкопе при обструктивной форме заболевания, способствует увеличению физической работоспособности больных; благодаря своему кардиодеп-рессивному действию значительно уменьшает величину субаортального градиента в покое. По эффективности препарат превосходит верапамил и Р-адреноблокаторы. Назначается дизопирамид обычно внутрь в дозе 150—200 мг 3—4 раза в сутки. Лечение переносится в целом вполне удовлетворительно, но при признаках систолической сердечной недостаточности и снижении фракции выброса его следует применять с осторожностью, так как, обладая выраженным кардиодепрессивным действием, он может приводить к снижению сердечного выброса и ухудшению функции миокарда. У больных с неизмененной или повышенной фракцией выброса риск развития сердечной декомпенсации при назначении препарата минимальный. Препарат рассматривается в качестве перспективного при лечении больных с обструктивной ГКМП без систолической дисфункции. При наличии тахикардии его целесообразно сочетать с Р-адреноблокатором, доза которого подбирается индивидуально до нормализации частоты сердечных сокращений. Амиодарон (кордарон) считается антиаритмическим препаратом выбора при этом заболевании, так как зарекомендовал себя высокоэффективным средством лечения и предотвращения эктопических желудочковых и суправентрикулярных аритмий у больных ГКМП, в том числе и потенциально опасных для жизни. Помимо этого, он обладает способностью вызывать симптоматическое улучшение: уменьшение ангинозной боли, одышки, сердцебиения и других проявлений заболевания у значительного числа больных с обструктивной и необструктивной формами заболевания. Благодаря своей антиаритмической активности он, вероятно, способен предотвращать внезапную смерть и улучшать прогноз заболевания. Дозы амиодарона и методика его назначения при ГКМП не отличаются от общепринятых. Осложнения длительной терапии амиодаро-ном в эффективной в большинстве случаев суточной дозе 300 мг встречаются относительно редко. У ряда больных ГКМП, плохо поддающихся терапии антиаритмическими препаратами, для лечения и предупреждения развития опасных желудочковых аритмий возможно комбинирование амиодарона с небольшими дозами пропранолола. В этих случаях необходим тща- 95 тельный ЭКГ-контроль из-за повышенного риска развития нарушений проводимости, так как оба препарата угнетают функцию синусового и атриовентрикулярного узлов. Сочетание амиодарона с верапамилом противопоказано из-за опасности возникновения брадикардии, нарушения проводимости и выраженного отрицательного инотропного эффекта. Лечение мерцательной аритмии такое же, как при других болезнях сердца с этой формой нарушения сердечного ритма, и включает в себя фармакотерапию и кардиоверсию (по показаниям). Высокий риск возникновения сердечной недостаточности, синкопе и системных тромбоэмболии диктуют необходимость быстрейшего восстановления синусового ритма или урежения частоты сокращений желудочков, что может быть достигнуто с помощью назначения таких препаратов, как дизопирамид, Р-адреноблокатора (пропранолол), со-талол, верапамил и дигоксин. Наиболее эффективным средством для восстановления синусового ритма является амиодарон. При постоянной форме мерцательной аритмии адекватный контроль частоты сокращений желудочков обычно достигается при назначении пропранолола или верапамила в сочетании с дигоксином. Это одно из исключений, когда больным с обструктивной формой ГКМП с неизмененной систолической функцией левого желудочка возможно назначение сердечных гликозидов без опасения повышения внутрижелудочкового градиента давления. Поскольку возникновение мерца-- тельной аритмии сопряжено с высоким риском системных тромбоэмболии, в том числе в сосуды головного мозга, рекомендуется назначение дезагрегантов (аспирин, тромбо-АСС, кардиоаспирин и др.). При развитии застойной сердечной недостаточности, обусловленной диастолической дисфункцией, назначают р-адреноблокаторы или блокаторы кальциевых каналов в сочетании с небольшими дозами диуретиков. Последние должны назначаться с осторожностью, особенно при обструктивной ГКМП, поскольку вызываемое ими уменьшение преднагрузки способно ухудшить диастол и ческое наполнение левого желудочка и повысить градиент систолического давления в его полости. В то же время осторожное применение диуретиков в комбинации с Р-адреноблокаторами или верапамилом способно уменьшать конечное диастолическое давление в «легочных капиллярах» и венозный застой в легких. В конечном итоге это приводит к положительному клиническому эффекту у значительной части больных, независимо от наличия или отсутствия субаортальной обструкции. Следует избегать назначения сердечных гликозидов и периферических вазодилататоров из-за опасности ухудшения диастолического наполнения, повышения внутрижелудочкового градиента давления и резкого снижения сердечного выброса, вплоть до развития синкопе и внезапной смерти. Исключение составляют больные с мерцательной аритмией, у которых неблагоприятный гемодинамический эффект та-хиаритмии «перевешивает» непосредственное отрицательное действие гликозидов на кардиогемодинамику. При развитии сердечной декомпенсации, обусловленной нарушени 96 ем систолической функции левого желудочка, что наблюдается обычно в да"леко зашедшей стадии заболевания, когда возникают дилатация полости желудочка, уменьшение толщины его стенок, прогрессирующее снижение фракции выброса, исчезает или значительно уменьшается внутрижелудочковый градиент систолического давления, больным проводится терапия диуретиками, ингибиторами АПФ, сердечными гликозидами на фоне продолжающейся терапии р-адреноблокаторами или верапамилом. Последние должны назначаться с большой осторожностью и под тщательным контролем врача. К сожалению, развивающаяся сердечная недостаточность часто оказывается рефрактерной к медикаментозной терапии и у отдельных больных может возникать вопрос о трансплантации сердца. Применение нитратов больным ГКМП не показано, учитывая механизм действия этих препаратов, способствующих повышению обструкции выносящего тракта левого желудочка. В то же время у определенной категории больных, особенно у лиц пожилого возраста, имеющих одновременно атеросклероз коронарных артерий и страдающих стенокардией напряжения, при применении препаратов этой группы наблюдается положительный клинический эффект. Их назначение возможно больным рефрактерной стенокардией при ГКМП, максимальные дозы патогенетически оправданных средств — Р-адреноблокато-ров или антагонистов кальция — неэффективны. Хирургическое лечение показано больным с выраженной обструкцией выносящего тракта левого желудочка, возникающей в покое или при проведении провокационных проб, усиливающих обструкцию (физическая нагрузка, прием нитратов), а также больным с выраженными клиническими проявлениями, не уменьшающимися под влиянием фармакотерапии. Суть хирургического метода лечения больных ГКМП заключается в проведении оперативных вмешательств, устраняющих обструкцию. Проводят рассечение (миотомию) гипертрофированной межжелудочковой перегородки с протезированием митрального клапана или иссечение (миоэктомию) отдельных ее участков, иногда то и другое. Как показывает опыт, особенно зарубежных кардиохирургов, успешно выполненная операция часто оказывает гораздо большее гемодинами-ческое и симптоматическое действие на состояние здоровья тяжелых больных с симптомами заболевания, чем любой вид современной медикаментозной терапии. Однако следует отметить, что хирургическое лечение не предотвращает возникновение фатальных желудочковых аритмий и внезапной смерти в позднем послеоперационном периоде, даже при полной ликвидации внутрижелудочкового градиента давления и удовлетворительном симптоматическом эффекте. Поэтому больные нуждаются в продолжении соответствующей медикаментозной терапии бета-адреноблокаторами, антагонистами кальция и, по показаниям, другими препаратами. Диспансерное наблюдение. Наблюдение за больными ведет участковый врач при обязательной консультации кардиолога поликлиники. Не реже 2 раз в год больным необходимо проводить полное кли- 4—3193 97 нико-инструментальное обследование (ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ, допплерэхокардиография) с определением параметров гемодинамики. Во время диспансеризации уточняется и проводится корректировка проводимого лечения и программа физической активности. Критерии эффективности диспансеризации, которые проводятся ежегодно, включают в себя следующие основные показатели: улучшение клинической симптоматики, сохранение профессиональной и физической активности, снижение сроков временной нетрудоспособности, случаев первичного выхода на инвалидность и внезапной смерти, показателя общей смертности. Экспертиза трудоспособности. Вопрос о временной нетрудоспособности решается индивидуально для каждого конкретного больного и зависит от многих факторов. Принимаются во внимание клинические проявления заболевания, степень их тяжести и продолжительность существования, характер имеющихся нарушений ритма сердца, явлений сердечной декомпенсации и др. Если имеются реальные шансы на уменьшение симптомов заболевания, улучшение состояния больного вследствие проводимой терапии, то сроки временной нетрудоспособности, которые колеблются от 7 до 35 дней, определяются клинико-экспертной комиссией. В случаях возникновения тяжелых осложнений, особенно тромбоэмболических, инсульта, выраженной сердечной декомпенсации, больные обычно госпитализируются в профильные отделения больниц. Достаточно часто последствия этих и других осложнений требуют направления больных на медико-социальную экспертную комиссию для решения вопроса об определении группы инвалидности. Вопрос о стойкой потере трудоспособности может возникнуть не только при развитии осложнений или тяжелом течении заболевания — учитывается и профессиональная деятельность больного ГКМП. МИОКАРДИТЫ Заболевание относится к некоронарогенным заболеваниям миокарда. Воспалительное поражение сердечной мышцы может наблюдаться практически при любой инфекции (вирусной, бактериальной, риккет-сиозной, грибковой и паразитарной) и вызываться токсическими, химическими и другими воздействиями. Из указанных причин наиболее частой является вирусная инфекция. Более 20 вирусов признаются в качестве этиологических факторов, поражающих сердце (вирусы Кок-саки А и В, ECHO, гриппа, кори, краснухи, гепатита, простого герпеса, ВИЧ и др.). У больных со СПИДом миокардит бывает обусловлен не только ВИЧ, но и оппортунистическими микроорганизмами: пнев-моцистами, микобактериями, грибами, вирусами герпеса. Инфекционный агент может вызвать повреждение миокарда путем непосредственного проникновения в ткани сердца, выделяя токсин, к которому чувствительны миокардиоциты, или иммунных нарушений. Определить степень участия различных патогенетических факторов в КОНКрвТМЫХ случаях болезни бывает порой трудно. Многие механиз 98 мы повреждения миокарда и влияющие на них факторы пока остаются невыясненными. Достоверные сведения о распространенности миокардитов отсутствуют, что в значительной мере связано с трудностями диагностики, отсутствием общепринятой классификации поражения сердечной мышцы. Особенно часто (6—8 %) миокардиты выявляют при электрокардиографическом исследовании во время или вскоре после различных спорадических или эпидемических вирусных инфекций. Если учитывать даже легкие формы, не всегда клинически диагностируемые, а морфологически проявляющиеся как очаговый миокардит, то при гистоморфологическом исследовании миокарда они выявляются в 3— 5 % всех патологоанатомических исследований. Трудности диагностики; часто латентное течение болезни, различия в трактовке характера повреждения миокарда, нередкий отказ от нозологического подхода при оценке этой патологии стали причиной разногласий в вопросе о распространенности миокардитов. Большинство авторов считают, что миокардиты и миокардитический кардиосклероз встречаются приблизительно у 10 % кардиологических больных. В нашей стране наибольшее распространение получила классификация миокардитов Н.Р.Палеева и М.А.Гуревича (1998), первый вариант которой (1978) обсуждался и был одобрен на Всероссийской кардиологической конференции в Саратове, а последний — на Всероссийском съезде кардиологов. классификация миокардитов Н.Р.Палеев и М.А.Гуревич (1998)
|